Nadciśnienie i zmiany w oku

W przypadku nadciśnienia jakiejkolwiek genezy obserwuje się zmiany w naczyniach dna oka. Stopień nasilenia tych zmian zależy od wysokości ciśnienia krwi i czasu trwania nadciśnienia. W chorobie nadciśnieniowej występują trzy stadia zmian dna oka, które sukcesywnie zastępują się nawzajem:

1. etap zmian czynnościowych - nadciśnienie tętnicze w siatkówce;
2. stadium zmian organicznych - hipertoniczna stwardnienie zanikowe siatkówki;
3. etap organicznych zmian w siatkówce i nerwu wzrokowego - retinopatia hipertoniczna i neuroretynopatia.

Początkowo tętnice zwężają się, a żyły poszerzają się, ściany naczyń stopniowo się zagęszczają, głównie tętniczki i naczynia wstępne.

Kiedy oftalmoskopia określa nasilenie miażdżycy. Normalnie, ściany naczyń krwionośnych siatkówki nie są widoczne podczas oglądania i widoczna jest tylko kolumna krwi, w środku której znajduje się jasny pasek światła. W przypadku miażdżycy ściany naczyniowe stają się gęstsze, odbicie światła na naczyniu staje się mniej jasne i szersze. Tętnica jest już brązowa, a nie czerwona. Obecność takich naczyń nazywa się objawem "drutu miedzianego". Kiedy zmiany włókniste całkowicie pokrywają kolumnę krwi, naczynie wygląda jak białawy kanalik. Jest to objaw "srebrnego drutu".

Stopień nasilenia miażdżycy zależy również od zmian w skrzyżowaniach tętnic i żył siatkówki. W zdrowych tkankach wyraźnie widoczna jest kolumna krwi w tętnicy i żyle na skrzyżowaniu, tętnica przechodzi przed żyłą, przecinają się pod ostrym kątem. Wraz z rozwojem arteriosklerozy tętnica stopniowo się wydłuża, a gdy pulsuje, zaczyna ściskać i rozchylać żyły. Wraz ze zmianami w pierwszym stopniu następuje stożkowe zwężenie żyły po obu stronach tętnicy; ze zmianami w drugim stopniu, żyła wygina się w kształcie litery S i dociera do tętnicy, zmienia kierunek, a następnie powraca do normalnego kierunku za tętnicą. Wraz ze zmianami trzeciego stopnia żyła w centrum krzyża staje się niewidzialna. Ostrość widzenia dla wszystkich powyższych zmian pozostaje wysoka. W kolejnym stadium choroby pojawiają się krwawienia w siatkówce, które mogą być małokropekowe (ze ściany naczyń włosowatych) i przerywane (ze ściany tętniczek). Z masywnym krwotokiem krew wyrywa się z siatkówki do ciała szklistego. Takie powikłanie nazywa się hemophthalmia. Całkowity hemophthalm często prowadzi do ślepoty, ponieważ w ciele szklistym krew nie może się rozpuścić. Drobne krwotoki w siatkówce mogą stopniowo ustępować. Oznaką niedokrwienia siatkówki jest "miękki wysięk" - białawe plamki w obwodzie siatkowatym. Są to mikroinfekcje warstwy włókien nerwowych, strefy obrzęku niedokrwiennego, związane z zamknięciem światła naczyń włosowatych.

W przypadku nadciśnienia złośliwego, w wyniku wysokiego ciśnienia krwi, rozwija się włóknikowa martwica z siatkówki i naczyń nerwu wzrokowego. W tym samym czasie obserwuje się znaczny obrzęk nerwu wzrokowego i muszli ocznej. Tacy ludzie mają zmniejszoną ostrość wzroku, jest wada w polu widzenia.

W chorobie z nadciśnieniem występują również naczynia naczyniówki. Chorobowa niewydolność naczyń krwionośnych jest podstawą wtórnego wysiękowego odwarstwienia siatkówki w toksykologii kobiet w ciąży. W przypadkach rzucawki - szybkiego wzrostu ciśnienia krwi - występuje uogólniony skurcz tętnic. Siatkówka staje się "mokra", występuje wyraźny obrzęk siatkówki.

Przy normalizacji hemodynamiki dno oka szybko wraca do normy. U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki są zwykle ograniczone do stadium kurczliwości.

W momencie diagnozy „nadciśnienie” jest ustawiona w przypadku, historia instrukcjami dla stabilnego wzrostu ciśnienia skurczowego krwi (powyżej 140 mm Hg. V.) i / lub rozkurczowego (powyżej 90 mm Hg. V.) Ciśnienie (norma 130 / 85). Nawet niewielki wzrost ciśnienia tętniczego nadciśnienia nieleczonej prowadzi do uszkodzenia narządów, co jest serce, mózg, nerki, siatkówki, naczyń obwodowych. Gdy nadciśnienie jest zakłócony mikrokrążenia, oznaczony przerost naczyń warstwy mięsień lokalnych skurcz tętnic stagnacji ve nulah, zmniejszenie natężenia przepływu w naczyniach włosowatych.

Zidentyfikowane w badaniu okulistycznym zmiany w niektórych przypadkach są pierwszymi objawami choroby nadciśnieniowej i mogą pomóc w ustaleniu diagnozy. Zmiany w naczyniach siatkówki w różnych okresach choroby podstawowej odzwierciedlają jej dynamikę, pomagają określić etapy rozwoju choroby i przewidują.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Etapy zmian w naczyniach siatkówki w nadciśnieniu

Aby ocenić zmiany dna oka z powodu nadciśnienia, stosuje się klasyfikację zaproponowaną przez ML Krasnowa, zgodnie z którą rozróżnia się trzy stadia zmian w naczyniach siatkówki.

Pierwszy etap - hipertoniczna angiopatia - jest typowy dla pierwszego stadium choroby nadciśnieniowej - fazy czynnościowych zaburzeń naczyniowych. W tym kroku, nie ma zwężenie tętnic i żył współczynnika rozszerzalności siatkówki się kalibru naczyń, 1: 4, zamiast 2: 3, oznaczony nierówności kalibru i zwiększenie krętość naczyń można obserwować objawy tętniczo stopień skrzyżowania I (objaw SALUS-Hun). Czasami (około 15% przypadków) w centralnej części siatkówki występuje korkociąg z małymi żyłkami (objaw Gvista). Wszystkie te zmiany są odwracalne; kiedy normalizują ciśnienie krwi, cofają się.

Drugi etap - hipertoniczna angioskleroza siatkówki - stadium zmian organicznych Zauważa się nierównomierność kalibru i prześwit tętnic, ich karbik wzrasta. W związku z hyalinozą ścian tętnic, centralny pasek świetlny (odruch wzdłuż naczynia) staje się węższy, uzyskując żółtawy odcień, co nadaje naczyniu podobieństwo do lekkiego drutu miedzianego. Później zwęża się jeszcze bardziej, a naczynie przyjmuje postać srebrnego drutu. Niektóre naczynia są całkowicie zatarte i widoczne w postaci cienkich białych linii. Żyły są nieco powiększone i kręte. Na tym etapie nadciśnienia tętniczego objawem tętniczo-żylnego krzyża jest objaw Salus-Gunn). Stwardniona tętnica szyjna przecinająca żyłę popycha ją w dół, powodując nieznaczne zgięcie żyły (Salus-Gunn I). W tętniczo-żylnych krzyżykach drugiego stopnia zgięcie żyły staje się wyraźnie widoczne, łukowate. Wydaje się być przerzedzony w środku (Salus-Gunn II). Później łuk żylny staje się niewidoczny na przecięciu tętnicy, a żyła znika (Salus-Hun III). Żyłki mogą powodować zakrzepicę i krwawienie. W obszarze tarczy nerwu wzrokowego można zaobserwować nowo powstałe naczynia i mikroanurysmy. U części pacjentów dysk może być blady, monofoniczny z odcieniem woskowym.

Stadium nadciśnienia tętniczego w siatkówce odpowiada fazie stałego wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego w fazie nadciśnienia IIA i IIB.

Trzeci etap to angioretinopatia nadciśnieniowa i neuroretinopatia. W dnie, z wyjątkiem zmian statki pojawiają się krwotoki, obrzęk siatkówki i jej białe ogniska podobne do przybitki watą, a także małe białe ognisk wysięku, czasem z żółtawym odcieniem, pojawiają się obszary niedokrwienia. W wyniku zaburzeń hemodynamiki nerwowo-nerwowej obserwuje się zmiany stanu nerwu wzrokowego, jego obrzęk i rozmazanie granic. W rzadkich przypadkach z ciężkim i złośliwym nadciśnieniem obserwuje się obraz stagnacji nerwu wzrokowego, co wymaga diagnostyki różnicowej z guzem mózgu.

Nagromadzenie małych ognisk wokół żółtej plamki tworzy postać gwiazdy. Jest to oznaką złego rokowania nie tylko dla wzroku, ale i dla życia.

Stan naczyń siatkówki zależy od poziomu ciśnienia tętniczego, wielkości obwodowego oporu na przepływ krwi i do pewnego stopnia wskazuje na stan kurczliwości serca. W przypadku nadciśnienia tętniczego ciśnienie rozkurczowe w tętnicy środkowej siatkówki wzrasta do 98-135 mm Hg. Art. (z szybkością 31-48 mm Hg). U wielu pacjentów zmienia się pole widzenia, ostrość wzroku i ciemna adaptacja, wrażliwość na światło zostaje zakłócona.

U dzieci i młodzieży zmiany w naczyniach siatkówki są zwykle ograniczone do stadium kurczliwości.

Zmiany w naczyniach siatkówki ujawnione przez okulistę wskazują na potrzebę aktywnego leczenia nadciśnienia.

Patologia układu sercowo-naczyniowego, w tym nadciśnienia tętniczego, może powodować ostre zaburzenia krążenia w naczyniach siatkówki.

Ostra niedrożność środkowej tętnicy siatkówki

Ostra niedrożność środkowej tętnicy siatkówki (CAC) i jej odgałęzień może być spowodowana skurczem, zatorowością lub zakrzepicą naczynia. W wyniku niedrożności środkowej tętnicy siatkówki i jej gałęzi dochodzi do niedokrwienia, powodując dystroficzne zmiany w siatkówce i nerwie wzrokowym.

Skurcz środkowej siatkówki tętnicy i jej oddziały w młodych ludzi jest przejawem vegetovascular zaburzeń i osób w podeszłym wieku jest bardziej powszechne organiczne uszkodzenie ściany naczyniowej z powodu nadciśnienia, miażdżycy i innych. W ciągu zaledwie kilku dni lub nawet tygodni przed skurczem, pacjenci mogą narzekać na przejściowe niewyraźne widzenie, pojawianie się iskier, zawroty głowy, ból głowy, drętwienie palców rąk i nóg. Objawy takie mogą również wystąpić podczas endarteritis, niektóre zatrucia, rzucawkę, chorób zakaźnych, środki znieczulające po podaniu na błonę śluzową przegrody nosa, usunięciu zęba lub miazgi. Podczas oftalmoskopii ujawnia się zwężenie wszystkich lub poszczególnych gałęzi centralnej tętnicy siatkówki z niedokrwieniem. Niedrożność tętnicy środkowej siatkówki występuje nagle, często w godzinach porannych, i pokazuje znaczący spadek wzroku, a nawet ślepoty. Ostrość wzroku może się utrzymywać, jeśli uszkodzona zostanie jedna z gałęzi centralnej tętnicy siatkówki. Defekty są wykrywane w polu widzenia.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Zator centralnej tętnicy siatkówki

Zatorowość tętnicy środkowej siatkówki i jej gałęzi jest częściej obserwowana u młodych ludzi z chorobami endokrynologicznymi i septycznymi, ostrymi infekcjami, reumatyzmem i traumą. Podczas oftalmoskopii dna oka ujawniają się charakterystyczne zmiany centralnego dołu czereśniowego - objaw "kości wiśni". Obecność plamki tłumaczy się tym, że w tym obszarze siatkówka jest bardzo cienka i przez nią prześwieca jaskrawoczerwona błona naczyniowa. Dysk nerwu wzrokowego stopniowo staje się blady, a jego atrofia wnika. Jeśli nie tsilioretinalnoy tętnica, która zespolenie pomiędzy tętnicy środkowej siatkówki i tętnicach rzęskowych, dodatkowy przepływ krwi w plamce i objaw „wiśniowym dołu” nie pojawia się. Na tle ogólnego niedokrwienia siatkówki, obszar papillomacicular dna oka może mieć normalny kolor. W takich przypadkach zachowana jest wizja centralna.

W przypadku zatoru centralnej tętnicy siatkówki wzrok nie zostaje przywrócony. W przypadku krótkotrwałego skurczu młodych ludzi wizja może powrócić całkowicie, a przedłużony, taki niekorzystny wynik jest możliwy. Rokowanie osób starszych i w średnim wieku jest gorsze niż u młodzieży. Kiedy jeden z odgałęzień centralnej tętnicy siatkówki jest zablokowany, obrzęk niedokrwienny siatkówki rozwija się wzdłuż zaatakowanego naczynia, widzenie jest tylko częściowo zmniejszone, odpowiadające pole widzenia wypada.

Leczenie ostrej niedrożności tętnicy środkowej siatkówki i jego oddziałów jest natychmiastowe wyznaczenie ogólnych i miejscowych leków rozszerzających naczynia. Podjęzykowo - nitrogliceryna tabletki podskórne - 1,0 ml 10% roztworu kofeiny, azotyn amylu inhalacji (2-3 kropli na Vatke) retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny lub roztworu Priscoli (10 mg podawanie, codziennie przez kilka dni), 0,3-0,5 ml 15% roztworu Complamine. Dożylne - 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, domięśniowo - 1 ml 1% roztworu kwasu nikotynowego jako aktywatora fibrynolizy, 1 ml 1% roztworu dibasol 2 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny, 2 ml 15% komplamin.

Dożylnie w postaci 1% roztworu kwasu nikotynowego (1 ml), 40% roztworem glukozy (10 ml), naprzemiennie go z 2,4% roztworem aminofilina (10 ml). Jeśli pacjent ma choroby ogólne (udar mózgu, zawał mięśnia sercowego), ukazuje leczenie przeciwkrzepliwe. Zakrzepicę tętnicy środkowej siatkówki, wynikających z endarteritis, optyczne zastrzyki fibrinolizina heparyny na tle domięśniowej iniekcji heparyny w dawce 5000-10 000 IU 4 do 6 razy dziennie, pod kontrolą krzepnięcia i indeks protrombiny. Następnie wyznacza antykoagulanty wewnątrz pośrednie - finilin 0,03 ml 3-4 razy w ciągu pierwszego dnia i następnie - 1 raz dziennie.

Wewnątrz weź eufilinę 0,1 g, papawerynę 0,02 g, dibazol 0,02 g, ale kręgosłup do 0,04 g, nheksynę do 0,25 g 2-3 razy dziennie, trental do 0,1 g 3 razy dziennie.

Przedstawiono domięśniowe wstrzyknięcie 25% roztworu siarczanu magnezu 5-10 ml na wstrzyknięcie. Leki przeciwpadlakowe (preparaty jodowe, metionina 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 razy dziennie), witaminy A, B ₆, B, ₂ i C są przepisywane w zwykłych dawkach.

[15], [16], [17], [18]

Centralna zakrzepica żył siatkówki

Zakrzepica centralnej żyły siatkówki (CVC) występuje głównie w chorobie nadciśnieniowej, miażdżycy tętnic, cukrzycy, częściej u osób starszych. U ludzi młodych przyczyną zakrzepicy żylnej centralnej żyły siatkówki może być stan ogólny (grypa, posocznica, zapalenie płuc itp.) Lub ogniskowa (częściej choroba zatok przynosowych i zębów). W przeciwieństwie do ostrej niedrożności środkowej tętnicy siatkówki, centralna żyła siatkówki rozwija się stopniowo.

W fazie pre-zakrzepicy zastój żylny pojawia się na dnie oka. Żyły są ciemne, powiększone, splątane, tętniczo-żylne skrzyżowania są wyraźne. Podczas przeprowadzania badań angiograficznych obserwuje się spowolnienie przepływu krwi. Podczas uruchamiania zakrzepica żyły siatkówki ciemności, szeroko rozciągnięte wzdłuż żyły - transsudativny obrzęku tkanek w obwodzie dna wzdłuż żyły punkcikowate wybroczyny krwotoki. W aktywnym stanie zakrzepicy następuje nagłe pogorszenie, a następnie całkowite pogorszenie widzenia. Okulistycznym otech tarcza nerwu granica przemyto żyły rozszerzone, skomplikowana i nieciągłe, są często dostarczane w grudkami wywołanymi tętnicy siatkówki zwężone obserwowany krwotoku o różnym rozmiarze i kształcie.

Przy całkowitej zakrzepicy krwotoki znajdują się w całej siatkówce, a przy zakrzepicy gałęzi są zlokalizowane tylko w dorzeczu dotkniętego naczynia. Zakrzepica pojedynczych oddziałów często występuje w obszarze skrzyżowań tętniczo-żylnych. Po pewnym czasie powstają białe ogniska - akumulacja białka, degeneracja. Pod wpływem leczenia, krwotoki mogą się częściowo rozpuszczać, co skutkuje poprawą widzenia centralnego i peryferyjnego.

W centralnej strefie dna oka po całkowitej zakrzepicy często pojawiają się nowo utworzone naczynia, które mają zwiększoną przepuszczalność, o czym świadczy wolny plon fluoresceiny w badaniu angiograficznym. Powikłaniami późnego okresu zakrzepicy żyły środkowej siatkówki są nawracające krwotoki przedwzroczne i siatkówkowe, niedomykalność naczyń krwionośnych w nowopowstałych naczyniach.

Po zakrzepica żyły środkowej siatkówki krwotoczna często rozwijają wtórnej jaskry, zwyrodnienie siatkówki, zwyrodnienie plamki, rozrostowych zmian w siatkówce, zanik nerwu wzrokowego. Zakrzepica poszczególne gałęzie żyły środkowej siatkówki krwotocznego rzadko powikłanej jaskry wtórnej pojawiają się znacznie częściej zmiany zwyrodnieniowe w centralnej części siatkówki, zwłaszcza w branży czasowy zmian, ponieważ usuwa ona z krwi siatkówki karty plamki.

Kiedy retinal vein occlusion u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym trzeba obniżyć ciśnienie krwi i zwiększenie ciśnienia perfuzji w naczyniach oka. Aby zmniejszyć ciśnienie niezbędne do wytworzenia tabletki klonidyny, oraz zwiększenie ciśnienia perfuzji naczyń oka, zmniejszenie obrzęku zastoju żylnego i extravasal obniżania ciśnienia wewnątrzgałkowego w pojemnikach zalecane kwas etakrynowy 0,05 g i 0,25 g Diacarbum 2 razy dziennie przez 5 dni, jak i instalacja 2% roztworu pilokarpiny. Korzystne działanie ma inogen w osoczu. Parabulbarly wstrzykiwano heparynę i kortykosteroidy dożylnie - reopoligljukin i Trentalum domięśniowo - heparyna, że dawka ta jest regulowana w zależności od czasu krzepnięcia krwi: powinien być zwiększony o 2 razy w porównaniu z normą. Następnie stosuje się leki przeciwzakrzepowe pośrednich (fenilin, neodekumarin). Z jest zalecane leczenie objawowe angioprotectors (prodektina, Dicynone), leki poprawiające mikrokrążenie (komplamin, teonikol, Trental, Cavinton), rozkurczowe leki (papaweryny, no-SPA), kortykosteroidy (retrobulbarno deksazon i pod spojówkę), witaminy, środki przeciw sklerotycznych. W okresach późniejszych (2-3 miesiące) przeprowadza się laserowej koagulacji naczyń dotkniętych, z wykorzystaniem wyników angiografii fluoresceiny.

[19], [20], [21], [22]