Wstrząs kardiogenny

Wstrząs kardiogenny jest główną przyczyną zgonów u pacjentów z zawałem serca w szpitalu.

U 50% chorych z wstrząsu kardiogennego powstaje w ciągu pierwszych dni mięśnia sercowego, 10% - w przedszpitalnej i 90% - w szpitalu. W zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q (lub zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST) częstość wstrząsu kardiogennego wynosi około 7%, średnio 5 godzin po wystąpieniu objawów zawału mięśnia sercowego.

W zawale mięśnia sercowego bez załamka Q wstrząs kardiogenny rozwija się średnio u 2,5-2,9% po 75 godzinach, a leczenie trombolityczne zmniejsza częstość wstrząsu kardiogennego. Śmiertelność pacjentów ze wstrząsem kardiogennym w szpitalu wynosi 58-73%, przy rewaskularyzacji wskaźnik śmiertelności wynosi 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co powoduje wstrząs kardiogenny?

Wstrząs kardiogenny jest konsekwencją martwicy około 40% mięśnia sercowego lewej komory i dlatego rzadko jest zgodny z życiem. Rokowanie jest nieco lepsze, jeśli wstrząs jest spowodowany pęknięciem mięśnia brodawkowatego lub przegrody międzykomorowej (z terminowym leczeniem chirurgicznym), ponieważ wielkość martwicy w tych przypadkach jest zwykle mniejsza. Jednak w „wąskim” znaczeniu wstrząs kardiogenny uważa się za wstrząs spowodowany dysfunkcją lewej komory („prawdziwy” wstrząs kardiogenny). Najczęściej wstrząs kardiogenny rozwija się podczas zawału mięśnia sercowego przedniego.

W ostatnich latach uzyskano dane, że u wielu pacjentów z wstrząsem kardiogennym wskaźnik martwicy jest mniejszy niż 40%, wielu nie ma wzrostu całkowitego oporu naczyń obwodowych i nie ma oznak stagnacji w płucach. Uważa się, że w tych przypadkach główną rolę odgrywa niedokrwienie i ogólnoustrojowe reakcje zapalne. Istnieją powody, by sądzić, że wczesne podawanie azotanów, beta-blokerów, morfiny i inhibitorów ACE u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego odgrywa znaczącą rolę w rozwoju wstrząsu kardiogennego. Leki te mogą zwiększyć prawdopodobieństwo wstrząsu kardiogennego ze względu na „błędne koło”: spadek ciśnienia krwi - spadek przepływu wieńcowego - jeszcze większy spadek ciśnienia krwi itp.

Istnieją trzy główne formy wstrząsu w zawale mięśnia sercowego.

Odruchowy wstrząs kardiogenny rozwija się w wyniku niewystarczającego kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego w odpowiedzi na stresującą sytuację spowodowaną wejściem impulsów nocyceptywnych do ośrodkowego układu nerwowego i zaburzeniem równowagi fizjologicznej między tonem współczulnych, przywspółczulnych podziałów autonomicznego układu nerwowego.

Z reguły objawia się to rozwojem zapaści lub ciężkim niedociśnieniem tętniczym u pacjentów z infekcją mięśnia sercowego na tle zespołu nieciętego bólu. Dlatego bardziej poprawne jest postrzeganie go jako stanu zapadniętego, któremu towarzyszą jasne objawy kliniczne w postaci bladości skóry, nadmiernej potliwości, niskiego ciśnienia krwi, zwiększonej częstości akcji serca i niewielkiego wypełnienia tętna.

Odruchowy wstrząs kardiogenny jest zazwyczaj krótkotrwały, szybko łagodzony przez odpowiednie złagodzenie bólu. Trwałe odzyskiwanie centralnej hemodynamiki można łatwo osiągnąć przez podawanie małych leków wazopresyjnych.

Arytmiczny wstrząs kardiogenny jest spowodowany zaburzeniami hemodynamicznymi w wyniku rozwoju napadowych tachyarytmii lub bradykardii. Jest to spowodowane zaburzeniami rytmu serca lub przewodzenia serca, co prowadzi do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych ośrodkowych. Po zatrzymaniu tych zaburzeń i przywróceniu rytmu zatokowego, funkcja pompowania serca szybko się normalizuje, a skutki wstrząsu znikają.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny jest spowodowany gwałtownym spadkiem funkcji pompowania serca z powodu rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego (martwica ponad 40% masy mięśnia sercowego lewej komory). U takich pacjentów obserwuje się hipokinetyczny typ hemodynamiki, któremu często towarzyszą objawy obrzęku płuc. Obrzęk płuc występuje, gdy ciśnienie w kapilarach płucnych wynosi 18 mmHg. Art., Umiarkowane objawy obrzęku płuc - przy 18-25 mm Hg. Art. Jasne objawy kliniczne - przy 25-30 mm Hg. Art., Z ponad 30 mm Hg. Art. - klasyczny obraz. Zwykle objawy wstrząsu kardiogennego pojawiają się w ciągu kilku godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Objawy wstrząsu kardiogennego

Objawy wstrząs kardiogenny - zatok tachykardia, obniżenie ciśnienia krwi, duszność, sinica, powłoka blado zimno i wilgotny (zwykle zimno wilgotna potu), zaburzeń świadomości, zmniejszenie ilości wydalanego moczu w mniej niż 20 ml / godz. Zaleca się przeprowadzenie inwazyjnej kontroli hemodynamicznej: pomiar tętniczego ciśnienia krwi i określenie ciśnienia napadów w tętnicy płucnej.

Klasyczną definicją wstrząsu kardiogennego jest „spadek ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg. Art. W ciągu 30 minut w połączeniu z objawami hipoperfuzji obwodowej. ” V. Menon JS i Hochman (2002) podają następującą definicję: „wstrząs kardiogenny jest niewystarczającą perfuzją obwodową z odpowiednią objętością wewnątrznaczyniową, niezależnie od poziomu ciśnienia krwi”.

Hemodynamicznie we wstrząsie jest zmniejszenie wskaźnika sercowego jest mniejszy niż 2,0 l / min / m ² (od 1,8-2,2 l / min / m ² ) w połączeniu ze wzrostem ciśnienia w lewym napełniania komory o więcej niż 18 mm Hg. Art. (od 15 do 20 mm rtęci.), jeśli nie ma równoczesnej hipowolemii.

Spadek ciśnienia krwi jest już stosunkowo późnym objawem. Po pierwsze, zmniejszenie rzutu serca powoduje częstoskurcz zatokowy odruchowy ze zmniejszeniem tętna BP. W tym samym czasie zaczyna się zwężanie naczyń, najpierw naczyń krwionośnych skóry, następnie nerek i wreszcie mózgu. Z powodu zwężenia naczyń krwionośnych można utrzymać normalne ciśnienie krwi. Pogorszenie perfuzji wszystkich narządów i tkanek, w tym mięśnia sercowego, stopniowo wzrasta. W przypadku silnego zwężenia naczyń (szczególnie na tle stosowania sympatykomimetyków), zauważalne zmniejszenie ciśnienia krwi jest często osłuchowe, podczas gdy dotętnicze ciśnienie krwi, określone przez nakłucie tętnicze, mieści się w normalnych granicach. Dlatego też, jeżeli inwazyjna kontrola ciśnienia krwi jest niemożliwa, lepiej kierować się palpacją dużych tętnic (tętnicy szyjnej, udowej), które są mniej podatne na zwężenie naczyń.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jak rozpoznaje się wstrząs kardiogenny?

• ciężkie niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi poniżej 80 mmHg; u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym - spadek o ponad 30 mmHg); spadek ciśnienia tętna do 30 mm Hg. Art. I poniżej;
• wskaźnik wstrząsów większy niż 0,8;

* Wskaźnik wstrząsów to stosunek tętna i skurczowego ciśnienia krwi. Zwykle jego średnia wartość wynosi 0,6-0,7. W przypadku szoku wartość indeksu może osiągnąć 1,5.

• objawy kliniczne upośledzonego krążenia obwodowego;
• skąpomocz (mniej niż 20 ml / h);
• opóźnienie i dezorientacja (może wystąpić krótki okres podniecenia).

Rozwój wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się również zmniejszeniem pojemności minutowej serca (wskaźnik sercowy mniejszy niż 2–2,5 l / min / m2) i zwiększonym wypełnieniem lewej komory (ponad 18 mmHg), klinującym ciśnieniem klinowym kapilarnym powyżej 20 mmHg. Art.

Leczenie wstrząsu kardiogennego

Przy rozwiniętym obrazie wstrząsu kardiogennego prawdopodobieństwo przeżycia jest prawie zerowe w przypadku każdej metody leczenia, śmierć zwykle występuje w ciągu 3-4 godzin. Przy mniej wyraźnych zaburzeniach hemodynamiki, jeśli prowadzisz leczenie farmakologiczne wstrząsu kardiogennego, a prawdopodobieństwo sukcesu nie przekracza 20-30%. Istnieją dowody, że leczenie trombolityczne nie poprawia rokowania na wstrząs kardiogenny. Dlatego problem stosowania leków trombolitycznych w wstrząsie kardiogennym nie został ostatecznie rozwiązany (farmakokinetyka i wpływ tych leków w szoku są nieprzewidywalne). W jednym badaniu podawanie streptokinazy było skuteczne u 30% pacjentów z wstrząsem kardiogennym - wśród tych pacjentów śmiertelność wynosiła 42%, ale ogólna śmiertelność pozostała wysoka - około 70%. Jeśli jednak nie ma możliwości angioplastyki wieńcowej lub operacji pomostowania tętnic wieńcowych, wskazane jest leczenie trombolityczne.

W idealnej sytuacji konieczne jest rozpoczęcie kontrapulsacji balonu wewnątrz aorty tak wcześnie, jak to możliwe (procedura ta pozwala szybko ustabilizować hemodynamikę i utrzymać stan względnej stabilizacji przez długi czas). Na tle kontrulsacji wykonywana jest angiografia wieńcowa i próba rewaskularyzacji mięśnia sercowego: angioplastyka wieńcowa (CAP) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Oczywiście, możliwość kompleksu takich wydarzeń jest niezwykle rzadka. Przeprowadzając WPR, możliwe było zmniejszenie ogólnej śmiertelności do 40–60%. W jednym badaniu, wśród pacjentów z udaną rekanalizacją tętnic wieńcowych i przywróceniem przepływu wieńcowego, śmiertelność wynosiła średnio 23% (!). Przeprowadzenie pilnej CABG może również zmniejszyć śmiertelność w wstrząsie kardiogennym do około 50%. Szacuje się, że wczesna rewaskularyzacja w wstrząsie kardiogennym może uratować życie 2 na 10 leczonych pacjentów w wieku poniżej 75 lat (badanie SHOCK). Jednak takie nowoczesne „agresywne” leczenie wymaga wczesnej hospitalizacji pacjentów w specjalistycznej jednostce kardiochirurgicznej.

Jeśli chodzi o praktyczne zdrowie publiczne, dopuszczalne są następujące taktyki postępowania z pacjentami z wstrząsem kardiogennym:

Z ostrym spadkiem ciśnienia krwi infuzja noradrenaliny w celu zwiększenia ciśnienia krwi powyżej 80-90 mm Hg. Art. (1-15 µg / min). Po tym (i przy mniej wyraźnej hipotonii w pierwszej kolejności) wskazane jest przejście na wprowadzenie dopaminy. Jeśli utrzymać ciśnienie krwi na poziomie około 90 mm Hg. Art. Wlew dopaminy jest wystarczający z szybkością nie większą niż 400 µg / min, dopamina ma pozytywny wpływ, rozszerzając naczynia nerek i narządów jamy brzusznej, a także naczynia wieńcowe i mózgowe. Przy dalszym wzroście szybkości podawania dopaminy ten pozytywny efekt stopniowo zanika, a przy szybkości wstrzykiwania wyższej niż 1000 µg / min dopamina już powoduje tylko zwężenie naczyń.

Jeśli możliwe jest ustabilizowanie ciśnienia krwi za pomocą małych dawek dopaminy, zaleca się połączenie dobutaminy (200–1000 μg / min) z leczeniem. W przyszłości szybkość podawania tych leków jest regulowana przez reakcję ciśnienia krwi. Być może dodatkowe powołanie inhibitorów fosfodiesterazy (milrinon, enoksymon).

Jeśli nie ma wyraźnego świszczącego oddechu w płucach, wielu autorów zaleca ocenę reakcji na wprowadzenie płynu w zwykły sposób: 250-500 ml przez 3-5 minut, następnie 50 mg co 5 minut, aż pojawią się oznaki zwiększonej stagnacji w płucach. Nawet w przypadku wstrząsu kardiogennego u około 20% pacjentów występuje względna hipowolemia.

Wstrząs kardiogenny nie wymaga wyznaczenia hormonów kortykosteroidowych. W eksperymencie i niektórych badaniach klinicznych wykazano pozytywny wpływ stosowania mieszaniny glukoza-insulina-potas.