Ataksja przedsionkowa

Upośledzona koordynacja ruchowa i niemożność utrzymania pozycji ciała często wiążą się z patologią układu przedsionkowego na takim czy innym poziomie. Ataksja przedsionkowa objawia się niestabilnością pacjenta w pozycji stojącej lub siedzącej, a zwłaszcza podczas chodzenia. Problem objawia się także ogólnoustrojowymi zawrotami głowy, oczopląsem. Pacjentowi często dokuczają nudności (czasami aż do wymiotów), zaburzenia autonomiczne. Dodatkowo występują objawy pierwotnej przyczyny rozwoju ataksji przedsionkowej, na którą ukierunkowane są główne działania terapeutyczne. [1]

Zespół ataksji przedsionkowej.

Orientację przestrzenną ciała w ciele człowieka utrzymuje analizator przedsionkowy, który odpowiada za ocenę położenia i czynności motorycznych tułowia i kończyn oraz pomaga zinterpretować siłę ciężkości. Układ przedsionkowy reaguje na każdą zmianę pozycji ciała dzięki specjalnym komórkom rzęsatym zlokalizowanym w mechanizmie błędnikowymucha wewnętrznego. Z tych struktur wibracje nerwowe przechodzą przez nerw przedsionkowy: on i nerw słuchowy są częścią ósmej pary nerwów czaszkowych. Dalsze sygnały trafiają do jąder przedsionkowychrdzenia przedłużonego. Tam informacja jest syntetyzowana, powstaje odpowiedź zapewniająca dalszą kontrolę aktywności motorycznej. Z jąder przedsionkowych regulacyjne oscylacje nerwów są transportowane do wielu części ośrodkowego układu nerwowego, w tymmóżdżek, autonomiczny układ nerwowy, tworzenie siatkówki, struktury kręgosłupa,kora mózgowa, jądra okoruchowe. Dzięki temu następuje rozkład napięcia mięśniowego i odruchowa reakcja na utrzymanie równowagi. Jeśli zaburzony zostanie jeden lub drugi etap tego szlaku, może rozwinąć się ataksja przedsionkowa. Przyczyny takiego zaburzenia są różne. [2], [3]

Ataksję można również podzielić na sporadyczną (pacjenci nie mają ataksji w rodzinie i objawiają się w wieku dorosłym), dziedziczną (spowodowaną defektem genu i objawiającą się w dzieciństwie) oraz nabytą (spowodowaną chorobami strukturalnymi lub demielinizacyjnymi, toksycznością, chorobami paranowotworowymi, zapalnymi). ). lub zakażenia i choroby autoimmunologiczne). lub zakażenia i choroby autoimmunologiczne). [4]

Epidemiologia

Termin „ataksja” w tłumaczeniu z języka greckiego oznacza „pozbawiony celu”. Służy do określenia zdezorganizowanej, nieskoordynowanej aktywności ruchowej, niezwiązanej z niedowładem, zaburzeniami napięcia mięśniowego lub gwałtownymi ruchami.

Ataksja przedsionkowa objawia się najczęściej zaburzeniami utrzymania równowagi, zaburzeniami chodu i nieprawidłową koordynacją ruchową.

Nie ma jednoznacznych statystyk dotyczących ataksji, ponieważ nie jest ona samodzielną jednostką nozologiczną, a jedynie zespołem, czyli zespołem objawów.

Najczęstszym objawem ataksji przedsionkowej są ogólnoustrojowe zawroty głowy. To właśnie ta manifestacja najczęściej staje się powodem skierowania do neurologów (około 10% przypadków) i otolaryngologów (około 4% przypadków).

Ataksja przedsionkowa jest uważana za najczęstszą przyczynę upadków i zwiększonych obrażeń u osób starszych i seniorów.

Ogólna częstość występowania ataksji wynosi 26 przypadków na 100 000 dzieci. Ogólna częstość występowania ataksji dziedzicznych wynosi 10 przypadków na 100 000 osób. [5]Dominująca ataksja móżdżkowa występuje u 2,7 przypadków na 100 000 osób, a recesywna dziedziczna ataksja móżdżkowa u 3,3 przypadków na 100 000 osób. [6]Zwiększoną częstość występowania obserwuje się w krajach, w których pokrewieństwo jest powszechne. [7]Częstość występowania ataksji rdzeniowo-móżdżkowej na całym świecie waha się od 3 do 5,6 przypadków na 100 000 osób. [8]Najczęstszą ataksją rdzeniowo-móżdżkową jest ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typu 3. [9]

Przyczyny ataksja przedsionkowa

Rozwój ataksji przedsionkowej jest spowodowany uszkodzeniem któregokolwiek etapu analizatora przedsionkowego. W większości przypadków dotknięte są komórki rzęsate - na przykład w procesie takiej reakcji zapalnej, jak zapalenie błędnika, które występuje w wyniku urazu, rozprzestrzeniania się infekcji z okolicy ucha środkowego. To drugie często występuje u pacjentów zostre zapalenie ucha środkowego, ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie anteny. Komórki rzęsate mogą umrzeć na tle inwazji nowotworu lub zatrucia w uszachperlak. Charakterystyczna jest nawracająca ataksja przedsionkowachoroba Meniere'a.

W niektórych przypadkach ataksja przedsionkowa występuje, gdy zajęty jest nerw przedsionkowy. Takie zaburzenie może mieć zakaźną, toksyczną (ototoksyczną) etiologię nowotworową. Często z powodu infekcji wirusowej (opryszczka, grypa, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych)rozwija się zapalenie neuronu przedsionkowego.

Ataksja czasami wynika z uszkodzenia jąder przedsionkowych zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym - na przykład jest to charakterystyczne dla ucisku rdzenia przedłużonego w anomaliach czaszkowo-kręgowych (platybazja, anomalia Chiariego, atlanto-asymilacja), procesach nowotworowych w pniu mózgu,zapalenie mózgu, zapalenie pajęczynówki tylnego dołu, patologie demielinizacyjne (zapalenie mózgu i rdzenia,stwardnienie rozsiane).

Ataksja przedsionkowa może być jednym z objawów przewlekłego procesu niedokrwiennego pnia mózgu, który z kolei jest spowodowany zaburzeniem kręgowo-podstawnego przepływu krwi wzespół tętnicy kręgowej, miażdżyca, nadciśnienie, tętniak naczyń mózgowych. Charakterystyczny jest także rozwój ataksjiprzejściowy atak niedokrwienny, krwotoczny Lubudar niedokrwienny mózgu.

Ataksja przedsionkowa jest częstą konsekwencją urazu czaszkowo-mózgowego ze względu na bezpośredni wpływ urazu na jądra i zakończenia nerwu przedsionkowego lub współistniejące zaburzenia krążenia (w szczególności możemy mówić o pourazowym skurczu naczyń). [10]

Czynniki ryzyka

Ataksja przedsionkowa często rozwija się u osób z zapaleniem mózgu, ostrym zapaleniem mózgu i rdzenia, zapaleniem pajęczynówki tylnego dołu i stwardnieniem rozsianym. Inne czynniki ryzyka obejmują:

• Urazy ucha, w których uszkodzony jest labirynt;
• choroby zapalne ucha środkowego z rozprzestrzenianiem się procesu zakaźnego do błędnika;
• procesy nowotworowe charakteryzujące się wrastaniem tkanki nowotworowej do struktur słuchowych;
• choroba Meniere’a;
• uszkodzenia nerwu przedsionkowego;
• URAZY głowy;
• zmiany strefy czaszkowo-kręgowej (platybazja, anomalia Arnolda-Chiariego, asymilacja atlasu);
• Zaburzenia krążenia na skutek zmian miażdżycowych, nadciśnienie tętnicze, tętniaki naczyń mózgowych, zespół tętnicy kręgowej.

Ataksja przedsionkowa może być spowodowana jakimkolwiek uszkodzeniem komórek rzęsatych zlokalizowanych w uchu wewnętrznym (wewnątrz błędnika błoniastego), a także uszkodzeniem lub uciskiem nerwu przedsionkowego (para VIII), analizatora przedsionkowego, ośrodka korowego, jądra z lokalizacją w mózgu trzon.

Patogeneza

Analizator przedsionkowy odpowiada za orientację przestrzenną człowieka, który jest w stanie określić i dostrzec siłę ciężkości, położenie i rodzaj aktywności ruchowej części ciała, interpretując ruch tułowia i kończyn w przestrzeni.

Każda zmiana pozycji ciała jest oceniana przez komórki włoskowate, które są przedsionkowymi mechanizmami receptorowymi zlokalizowanymi na najcieńszej warstwie podstawnej w części receptorowej analizatora słuchowego, zlokalizowanej w przedniej strefie błoniastego błędnika.

Z komórek rzęsatych sygnały przekazywane są za pośrednictwem nerwu przedsionkowego (należącego do ósmej pary nerwów czaszkowych) do jąder przedsionkowych odpowiedzialnych za interpretację napływających informacji.

Reakcje motoryczne realizowane są w wyniku transportu regulacyjnych sygnałów nerwowych z jąder przedsionkowych do różnych części ośrodkowego układu nerwowego, co zapewnia prawidłowe zrównoważenie i rozkład napięcia mięśniowego dzięki odpowiednim reakcjom odruchowym.

Gdy jakikolwiek segment ścieżki analizy przedsionkowej zostanie uszkodzony lub uszkodzony, równowaga i koordynacja ruchowa zostaną zaburzone.

W zależności od lokalizacji zmiany charakterystyczne objawy są następujące:

• Boczne zmiany móżdżkowe powodują objawy po tej samej stronie co zmiana (ipsilateralne), natomiast zmiany rozsiane powodują objawy uogólnione.
• Uszkodzenia półkul móżdżku powodują ataksję kończyn.
• Uszkodzenia robaków powodują ataksję tułowia, chód z zachowaniem kończyn.
• Uszkodzenia okolic przedsionkowo-móżdżkowych powodują zaburzenia równowagi, zawroty głowy i ataksję chodu. [11]

Objawy ataksja przedsionkowa

Objawy ataksji przedsionkowej obserwuje się zarówno podczas chodzenia (ruchy), jak i podczas stania. W zależności od tego wyróżnia się ataksję dynamiczną i statyczną. Charakterystyczną cechą ataksji przedsionkowej od innych typów tej patologii jest istnienie zależności intensywności objawów od obrotu głowy i ciała. Problem nasila się w przypadku obracania głowy, ciała lub oczu, dlatego pacjenci starają się unikać takich ruchów lub wykonywać je ostrożnie, stopniowo. Wizualnie monitorując ruchy, można nieco zrekompensować nieprawidłową funkcję przedsionkową. Z tego powodu pacjent z zamkniętymi oczami jest mniej pewny siebie, a ataksja jest bardziej wyraźna.

Analizator przedsionkowy jest zwykle dotknięty jednostronnie. Do najczęstszych objawów należą:

• Chwiejny chód z ciałem przechylonym w jedną stronę (strona zmiany chorobowej);
• odchylenie tułowia w stronę dotkniętą chorobą podczas stania lub siedzenia;
• Niezadowalające testy chodzenia z zamkniętymi oczami i postawy Romberga.

Typowymi pierwszymi objawami ataksji przedsionkowej są ogólnoustrojowe zawroty głowy, uczucie rotacji otoczenia i tułowia. Zawroty głowy występują w każdej pozycji ciała, nawet w pozycji leżącej. W konsekwencji sen jest zaburzony, aparat przedsionkowo-trzewny reaguje - pojawiają się nudności, czasem wymioty. Z biegiem czasu dołączają się reakcje autonomiczne:

• obszar twarzy staje się blady lub czerwony;
• jest poczucie strachu;
• zwiększa się częstość akcji serca;
• puls staje się niestabilny;
• zwiększone pocenie się.

U większości pacjentów występuje oczopląs poziomy skierowany w stronę przeciwną do zmiany chorobowej. Może również wystąpić oczopląs obustronny. Jeśli zajęte są jądra przedsionkowe, pojawia się oczopląs pionowy z rotacją. Jeśli patologia wpływa na obwodową część analizatora przedsionkowego, oczopląs wzrasta podczas początkowych obrotów głowy (dalszy oczopląs z reguły maleje). U pacjentów z anomaliami czaszkowo-kręgowymi oczopląs nasila się wraz z pochyleniem głowy.

Gradacja

Ataksję różnicuje się w zależności od czasu wystąpienia tego zaburzenia:

• Ostra ataksja trwa od godzin do dni i jest następstwem udaru niedokrwiennego lub krwotocznego, procesów zapalnych lub stwardnienia rozsianego, zapalenia neuronu przedsionkowego lub toksycznej encefalopatii.
• Podostra ataksja trwa kilka tygodni i rozwija się w wyniku procesów nowotworowych tylnego dołu czaszki, niedoczynności tarczycy i awitaminozy, alkoholizmu itp.
• Przewlekła ataksja trwa miesiącami, a nawet latami, co jest charakterystyczne dla oponiaków, uszkodzeń połączeń czaszkowo-kręgowych i neurodegeneracji.

Formularze

Ogólnie ataksję dzieli się na takie typy patologii:

• ataksja sensoryczna (spowodowana zaburzeniem układu przewodzącego wrażliwości mięśni głębokich);
• Ataksja móżdżkowa (związana ze zmianami w móżdżku);
• Ataksja korowa (obejmuje zmiany w korze czołowej lub potyliczno-skroniowej);
• Ataksja przedsionkowa (spowodowana uszkodzeniem części aparatu przedsionkowego).

Bezpośrednia ataksja przedsionkowa występuje:

• statyczny (objawia się, gdy pacjent znajduje się w pozycji stojącej);
• dynamiczny (znaki pojawiają się podczas ruchów).

Ponadto ataksja przedsionkowa może być jednostronna (dotknięta jest tylko lewa lub prawa strona) i obustronna.

Komplikacje i konsekwencje

Pacjenci cierpiący na ataksję przedsionkową często upadają i doznają obrażeń. Wcześnie tracą zdolność do pracy i nie zawsze są w stanie zadbać o siebie, np. o ubieranie się, gotowanie i jedzenie itp.

W miarę postępu ataksji przedsionkowej osoba początkowo porusza się za pomocą podpórki, kuli, chodzika lub wózka, ale wkrótce może wymagać stałej pomocy.

Leżenie w łóżku i niewłaściwa pielęgnacja mogą prowadzić do powstania odleżyn.

Inne możliwe komplikacje:

• skłonność do nawracających chorób zakaźnych, osłabiona odporność;
• rozwój przewlekłej niewydolności serca i układu oddechowego;
• Inwalidztwo.

Brak leczenia, niemożność wyeliminowania pierwotnej przyczyny ataksji przedsionkowej zwykle prowadzi do stałej progresji i pogorszenia stanu pacjenta. Niemniej jednak terminowa diagnoza oraz zastosowanie nowoczesnych metod leczenia i rehabilitacji może zatrzymać lub spowolnić proces patologiczny i poprawić jakość życia pacjenta.

Diagnostyka ataksja przedsionkowa

Ataksję przedsionkową rozpoznaje się na podstawie skarg pacjenta i wyników badań neurologicznych. Aby wyjaśnić diagnozę, określić stopień i rodzaj procesu patologicznego, zaleca się diagnostykę instrumentalną - w szczególności reoencefalografię, echoencefalografię, elektroencefalografię, obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny mózgu, a także prześwietlenie. Ponieważ ataksja przedsionkowa może towarzyszyć wielu patologiom ośrodkowego układu nerwowego, ważne jest, aby jak najwcześniej zidentyfikować przyczyny tego zaburzenia.

Badania krwi i moczu w ataksji są niespecyficzne, ale można je zlecić w celu oceny ogólnego stanu organizmu, wykrycia procesów zapalnych i anemii. Diagnostykę laboratoryjną można zastosować w przypadku podejrzenia zatrucia środkami chemicznymi, narkotykami, alkoholem, a także w przypadku podejrzenia stanów niedoboru witamin (głównie awitaminozy z grupy B).

U niektórych pacjentów wskazane jest wykonanie badań na obecność hormonów tarczycy, HIV, kiły, toksoplazmozy, boreliozy i przeciwciał anty-Yo (przeciwciała przeciwko komórkom Purkinjego, które powodują dyzartrię i oczopląs).

Diagnostyka instrumentalna jest zwykle reprezentowana przez następujące metody:

• Reoencefalografia (pomaga uzyskać ogólne informacje na temat jakości przepływu krwi w mózgu);
• angiografia, angiografia MR naczyń mózgowych (jako uzupełnienie reoencefalografii);
• echoencefalografia (służy do oceny układu płynowego mózgu; zmiany w badaniu EEG sugerują obecność nowotworu wolumetrycznego, takiego jak guz lub ropień, co może wiązać się z rozwojem ataksji przedsionkowej);
• elektroencefalografia (przepisana w celu zbadania bioelektrycznej aktywności mózgu);
• obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny (pomagają wykryć nowotwory wolumetryczne, ogniska demielinizacji);
• Rentgen kręgosłupa szyjnego i czaszki (zalecany w przypadku podejrzenia wad czaszkowo-kręgowych).

Oceny aparatu przedsionkowego w ataksji dokonuje neurolog, rzadziej otorynolaryngolog. Diagnoza może obejmować westybulometrię, elektronystagmografię, stabilografię, test kaloryczny. Jeżeli u pacjenta jednocześnie zdiagnozowano ubytek słuchu, możliwe jest wykonanie audiometrii progowej, badania tonu komory, elektrokochleografii, badania cypla i tak dalej. [12]

Diagnostyka różnicowa

Ataksja to nie tylko ataksja przedsionkowa. Jest to zespół, który można zaobserwować nie tylko w przypadku zajęcia aparatu przedsionkowego, ale także innych struktur mózgu.

• Ataksja sensoryczna występuje, gdy dotknięte są głębokie ścieżki czuciowe, zaczynając od nerwów obwodowych, a kończąc na tylnym zakręcie centralnym. Zaburzenie to charakteryzuje się specyficznym chodem „tupiącym”: osoba podczas chodzenia stawia szeroko stopy, każdy krok jest ciężki, ciężki, z lądowaniem na pięcie. Problem nasila się, jeśli pacjent znajduje się w ciemności, zamyka oczy lub gwałtownie podnosi głowę. Zauważa się fałszywą atetozę. Patologii często towarzyszy zapalenie wielokorzeniowe, zaburzenia kręgosłupa ze zmianami w kanałach tylnych.
• Ataksja czołowa powstaje na skutek uszkodzenia kory dużych półkul płata czołowego i przerwania połączeń doprowadzających z móżdżkiem. Objawy nie są intensywne, pacjent zatacza się podczas przechodzenia na drugą stronę zmiany. Odnotowuje się celowość, „chybienia”.

Ataksja przedsionkowa i móżdżkowa są szczególnie trudne do odróżnienia u pacjentów po udarze mózgu i zatruciu, gdy siła objawów jest taka, że ​​pacjent nie może chodzić ani stać.

• Ataksja skroniowa jest spowodowana uszkodzeniem kory płata skroniowego: jednocześnie dotknięte są jej połączenia móżdżkowe. Ataksja czasowa jest jednym ze składników triady Schwaba. Pacjent zatacza się podczas chodzenia i skręca w przeciwną stronę, nie trafia podczas przeprowadzania badania powiekowego. Obserwuje się hemiparkinsonizm po przeciwnej stronie punktu ogniskowego. Jeśli zdiagnozowana zostanie triada Schwaba, wskazuje to na obecność procesu nowotworowego w płacie skroniowym.
• Ataksja funkcjonalna jest jednym z objawów nerwicy histerycznej. Chód jest osobliwy i zmienny, w przeciwieństwie do innych rodzajów ataksji.
• Ataksja mieszana to połączenie kilku typów tego zaburzenia – np. jednocześnie występuje ataksja móżdżkowa i czuciowa. Taką kombinację można zaobserwować u pacjentów z patologiami demielinizacyjnymi.

W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę wielość symptomatologii ataksji. Praktykujący lekarze zwracają uwagę na obecność podstawowych typów tego zaburzenia, przejściowych postaci zespołu, w których obraz kliniczny jest podobny do stwardnienia rozsianego, paraplegii spastycznej, amyotrofii nerwowej.

Jeśli podejrzewa się ataksję dziedziczną, zaleca się diagnostykę DNA w celu określenia prawdopodobieństwa odziedziczenia patogenu atakującego.

Leczenie ataksja przedsionkowa

Leczenie ataksji przedsionkowej jest ukierunkowane na przyczynę choroby. Obecnie nie ma leczenia ataksji dziedzicznej. W zależności od przyczyny, jeśli ataksja wynika z udaru, substancji toksycznych, niedoczynności tarczycy lub jakichkolwiek modyfikowalnych czynników ryzyka, leczenie ukierunkowane jest na konkretny stan powodujący ataksję. [13]

W przypadku wykrycia procesu zakaźnego w narządach słuchu zalecana jest antybiotykoterapia, płukanie, higiena, labiryntotomia itp. W przypadku wykrycia zaburzeń naczyniowych stosuje się terapię lekową, która może poprawić krążenie mózgowe. W skomplikowanych przypadkach pacjentom z wadami czaszkowo-kręgowymi przepisuje się korekcję chirurgiczną. Nowotwory wolumetryczne, procesy zapalne w postaci zapalenia pajęczynówki czy zapalenia mózgu wymagają odpowiedniego kompleksowego leczenia.

Po zajęciu się przyczyną ataksji przedsionkowej rozpoczyna się leczenie objawowe. Odpowiednie leki przyspieszające metabolizm, poprawiające układ nerwowy:

• Piracetam – przyjmowany w dawce dziennej od 30 do 160 mg na kilogram masy ciała, z częstotliwością przyjmowania dwa razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi 1-6 miesięcy.
• Kwas γ-aminomasłowy – podawany doustnie przed posiłkami 0,5-1,25 g trzy razy dziennie (dawka dzienna – od 1,5 do 3 g).
• Ginkgo biloba - nalewkę należy przyjmować 15-20 kropli przed posiłkami lub w tabletkach 60-240 mg. Czas trwania leczenia ustala lekarz i może wynosić kilka miesięcy.
• Witaminy z grupy B – podawane doustnie lub w formie zastrzyków, w zależności od wskazania.

W celu jak najszybszej rehabilitacji wskazane są ćwiczenia terapeutyczne, obejmujące ćwiczenia ćwiczące koordynację ruchową oraz wzmacniające szkielet mięśniowy i poszczególne grupy mięśni. [14]

Zapobieganie

Nie ma specyficznego zapobiegania takiemu zaburzeniu, jak ataksja przedsionkowa. Aby zachować zdrowie w ogóle, a zwłaszcza w celu utrzymania prawidłowego stanu aparatu przedsionkowego, konieczne jest skierowanie wysiłków na rzecz zapobiegania rozwojowi ostrych procesów zakaźnych i zapalnych, które mogą uszkodzić ten mechanizm. Przede wszystkim profilaktyka dotyczy zapobiegania zapaleniu zatok, zapaleniu ucha środkowego, zapaleniu płuc itp.

Podstawowe zalecenia profilaktyczne obejmują:

• terminowe skierowanie do lekarza w przypadku wszelkich chorób zakaźnych i zapalnych;
• terminowa konsultacja z lekarzem w przypadku zawrotów głowy;
• regularne monitorowanie wskaźników ciśnienia krwi (szczególnie u osób podatnych na rozwój nadciśnienia i patologii naczyniowych);
• prowadzenie zdrowego trybu życia, unikanie złych nawyków, pożywna dieta oparta na produktach wysokiej jakości itp.

Prognoza

Ataksji przedsionkowej nie można wyleczyć samodzielnie, bez udziału lekarza specjalisty. Tylko diagnoza jakościowa z określeniem pierwotnej przyczyny patologii i dalszym zaleceniem odpowiedniego leczenia może wyeliminować pierwotną chorobę i wyrównać objawy patologii. Aby poprawić rokowanie, ważne jest indywidualne podejście, ponieważ nie ma dwóch takich samych przypadków ataksji przedsionkowej: przyczyny i objawy choroby są zawsze różne.

Często, zwłaszcza jeśli nie można zidentyfikować głównego ogniska patologii, pojawia się niepełnosprawność i utrata zdolności do pracy. W niektórych przypadkach, w tym w chorobach dziedzicznych, ataksja przedsionkowa jest słabo podatna na leczenie, a jej objawy często utrzymują się przez wiele lat. Najbardziej optymistyczne rokowanie charakteryzuje się ataksją u pacjentów z zapaleniem neuronów przedsionkowych: problem zostaje skutecznie wyleczony i nie ma nawrotów.

Lista badań związanych z badaniem ataksji przedsionkowej

1. Ataksja przedsionkowa i jej pomiar u człowieka

   • Autorzy: A. R. Fregly
   • Rok wydania: 1975

2. Opis przypadku: Ostry zespół przedsionkowy i zapalenie móżdżku w zespole paranowotworowym anty-Yo

   • Autorzy: Bassil Kherallah, E. Samaha, S.E. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Rok wydania: 2022

3. Ruchliwość oczu w autosomalnej dominującej ataksji w Karolinie Północnej

   • Autorzy: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Rok wydania: 1996

4. Ogólne badanie przedsionkowe

   • Autorzy: T. Brandt, M. Strupp
   • Rok wydania: 2005

5. Genetyka zaburzeń przedsionkowych: spostrzeżenia patofizjologiczne

   • Autorzy: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Rok wydania: 2016

Literatura

Palchun, V. T. Otorynolaryngologia. Podręcznik krajowy. Wydanie krótkie / Pod redakcją V. V. Т. Palchun. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2012.