Ataksja przedsionkowa

Zaburzenia koordynacji ruchowej i niemożność utrzymania pozycji ciała często wiążą się z patologią układu przedsionkowego na jednym lub drugim poziomie. Ataksja przedsionkowa objawia się niestabilnością pacjenta w staniu lub siedzeniu, a zwłaszcza podczas chodzenia. Problem objawia się również zawrotami głowy o charakterze układowym, oczopląsem. Pacjentowi często dokuczają nudności (czasem - aż do wymiotów), zaburzenia autonomiczne. Dodatkowo występują objawy pierwotnej przyczyny rozwoju ataksji przedsionkowej, na którą skierowane są główne działania terapeutyczne. [ 1 ]

Zespół ataksji przedsionkowej.

Przestrzenna orientacja ciała w ciele człowieka jest utrzymywana dzięki analizatorowi przedsionkowemu, który odpowiada za ocenę położenia i czynności motorycznych tułowia i kończyn oraz pomaga interpretować siłę grawitacji. Układ przedsionkowy reaguje na każdą zmianę położenia ciała dzięki specjalnym komórkom włoskowatym zlokalizowanym w mechanizmie błędnikowym ucha wewnętrznego. Z tych struktur drgania nerwowe przechodzą przez nerw przedsionkowy: on i nerw słuchowy są częścią ósmej pary nerwów czaszkowych. Dalsze sygnały trafiają do jąder przedsionkowych rdzenia przedłużonego. Tam informacja jest syntetyzowana, formowana jest odpowiedź, zapewniająca dalszą kontrolę aktywności motorycznej. Z jąder przedsionkowych drgania nerwów regulacyjnych są transportowane do licznych części ośrodkowego układu nerwowego, w tym móżdżku, układu nerwowego autonomicznego, tworu siatkowatego, struktur rdzeniowych, kory mózgowej, jąder okoruchowych. Dzięki temu następuje rozkład napięcia mięśniowego i reakcji odruchowej w celu utrzymania równowagi. Jeżeli jeden lub drugi etap tej drogi zostanie zaatakowany, może rozwinąć się ataksja przedsionkowa. Przyczyny takiego zaburzenia są różne. [ 2 ], [ 3 ]

Ataksję można również podzielić na sporadyczną (pacjenci nie mają rodzinnej historii ataksji i ujawnia się w wieku dorosłym), dziedziczną (spowodowaną defektem genu i ujawniającą się w dzieciństwie) oraz nabytą (spowodowaną schorzeniami strukturalnymi lub demielinizacyjnymi, toksycznością, chorobami paraneoplastycznymi, zapalnymi). Lub zakażenia i choroby autoimmunologiczne). Lub zakażenia i choroby autoimmunologiczne). [ 4 ]

Epidemiologia

Termin „ataksja” tłumaczy się z języka greckiego jako „pozbawiony celu”. Jest używany do określenia zdezorganizowanej, nieskoordynowanej aktywności ruchowej, niezwiązanej z niedowładem, zaburzeniami napięcia mięśniowego lub gwałtownymi ruchami.

Ataksja przedsionkowa objawia się najczęściej zaburzeniami równowagi, upośledzeniem chodzenia i nieprawidłową koordynacją ruchową.

Nie ma jednoznacznych statystyk dotyczących ataksji, ponieważ nie jest ona samodzielną jednostką chorobową, a jedynie zespołem chorobowym lub zespołem objawów.

Najczęstszym objawem ataksji przedsionkowej jest zawroty głowy układowe. To właśnie ta manifestacja najczęściej staje się powodem skierowania do neurologa (około 10% przypadków) i laryngologa (około 4% przypadków).

Ataksja przedsionkowa jest uważana za najczęstszą przyczynę upadków i zwiększonego ryzyka obrażeń u osób starszych.

Całkowita częstość występowania ataksji wynosi 26 przypadków na 100 000 dzieci. Całkowita częstość występowania ataksji dziedzicznych wynosi 10 przypadków na 100 000 osób. [ 5 ] Dominująca ataksja móżdżkowa występuje u 2,7 przypadków na 100 000 osób, a recesywna dziedziczna ataksja móżdżkowa u 3,3 przypadków na 100 000 osób. [ 6 ] Zwiększoną częstość występowania obserwuje się w krajach, w których powszechne jest pokrewieństwo. [ 7 ] Światowa częstość występowania ataksji rdzeniowo-móżdżkowej waha się od 3 do 5,6 przypadków na 100 000 osób. [ 8 ] Najczęstszą ataksją rdzeniowo-móżdżkową jest ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typu 3. [ 9 ]

Przyczyny ataksja przedsionkowa

Rozwój ataksji przedsionkowej jest spowodowany uszkodzeniem któregokolwiek ze stadiów analizatora przedsionkowego. W większości przypadków dotknięte są komórki włoskowate - na przykład w procesie takiej reakcji zapalnej jak zapalenie błędnika, które występuje z powodu urazu, rozprzestrzeniania się zakażenia z okolicy ucha środkowego. To ostatnie często występuje u pacjentów z ostrym zapaleniem ucha środkowego, ropnym zapaleniem ucha środkowego, zapaleniem pęcherzyków płucnych. Komórki włoskowate mogą obumrzeć na tle inwazji guza lub zatrucia w cholesteatomie małżowiny usznej. Nawracająca ataksja przedsionkowa jest charakterystyczna dla choroby Meniere'a.

W niektórych przypadkach ataksja przedsionkowa występuje, gdy nerw przedsionkowy jest dotknięty. Takie zaburzenie może mieć etiologię zakaźną, toksyczną (ototoksyczną), nowotworową. Często z powodu infekcji wirusowej (opryszczka, grypa, ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych) rozwija się zapalenie nerwu przedsionkowego.

Ataksja jest niekiedy następstwem uszkodzenia jąder przedsionkowych zlokalizowanych w rdzeniu przedłużonym - jest to charakterystyczne np. dla ucisku rdzenia przedłużonego w anomaliach czaszkowo-kręgowych (platybazja, anomalia Chiariego, asymilacja szczytowo-boczna), procesach nowotworowych w pniu mózgu, zapaleniu mózgu, zapaleniu pajęczynówki tylnego dołu czaszki, patologiach demielinizacyjnych (zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie rozsiane ).

Ataksja przedsionkowa może być jednym z objawów przewlekłych procesów niedokrwiennych w pniu mózgu, co z kolei jest spowodowane zaburzeniem przepływu krwi w kręgach podstawnych w zespole tętnicy kręgowej, miażdżycy, nadciśnieniu, tętniaku naczyń mózgowych. Rozwój ataksji jest również charakterystyczny dla przemijającego ataku niedokrwiennego, udaru krwotocznego lub niedokrwiennego.

Ataksja przedsionkowa jest częstą konsekwencją urazów czaszkowo-mózgowych ze względu na bezpośrednie działanie urazu na jądra i zakończenia nerwu przedsionkowego lub współistniejące zaburzenia krążenia (w szczególności możemy mówić o naczyniowym skurczu pourazowym). [ 10 ]

Czynniki ryzyka

Ataksja przedsionkowa często rozwija się u osób z zapaleniem mózgu, ostrym zapaleniem mózgu i rdzenia, zapaleniem pajęczynówki tylnego dołu czaszki i stwardnieniem rozsianym. Inne czynniki ryzyka obejmują:

• Urazy ucha, w których uszkodzony zostaje błędnik;
• Choroby zapalne ucha środkowego, z rozprzestrzenianiem się procesu zakaźnego do błędnika;
• Procesy nowotworowe charakteryzujące się wrastaniem tkanki nowotworowej do struktur słuchowych;
• choroba Meniere'a;
• Uszkodzenia nerwu przedsionkowego;
• Urazy głowy;
• Uszkodzenia strefy czaszkowo-kręgowej (platybazja, anomalia Arnolda-Chiariego, asymilacja kręgu szczytowego);
• Zaburzenia krążenia na tle zmian miażdżycowych, nadciśnienia, tętniaków naczyń mózgowych, zespołu tętnicy kręgowej.

Ataksja przedsionkowa może być spowodowana jakimkolwiek uszkodzeniem komórek włoskowatych zlokalizowanych w uchu wewnętrznym (wewnątrz błoniastego błędnika), jak również uszkodzeniem lub uciskiem nerwu przedsionkowego (VIII para), korowego ośrodka analizatora przedsionkowego, jądra zlokalizowanego w pniu mózgu.

Patogeneza

Analizator przedsionkowy odpowiada za orientację przestrzenną człowieka, który jest w stanie określić i odczuwać siłę grawitacji, lokalizację i rodzaj aktywności ruchowej części ciała, interpretować ruchy tułowia i kończyn w przestrzeni.

Każda zmiana położenia ciała jest oceniana przez komórki włoskowate, które są receptorowymi mechanizmami przedsionkowymi zlokalizowanymi na najcieńszej warstwie podstawnej w części receptorowej analizatora słuchowego, zlokalizowanej w przedniej strefie błoniastego błędnika.

Z komórek włoskowatych sygnały przekazywane są za pośrednictwem nerwu przedsionkowego (należącego do ósmej pary nerwów czaszkowych) do jąder przedsionkowych, które odpowiadają za interpretację przychodzących informacji.

Reakcje motoryczne realizowane są w wyniku transportu regulacyjnych sygnałów nerwowych z jąder przedsionkowych do różnych części ośrodkowego układu nerwowego, co zapewnia właściwe zrównoważenie i rozkład napięcia mięśniowego dzięki właściwym reakcjom odruchowym.

Jeżeli jakikolwiek odcinek układu przedsionkowego jest zaburzony lub uszkodzony, równowaga i koordynacja ruchowa ulegają upośledzeniu.

W zależności od umiejscowienia zmiany charakterystyczne objawy są następujące:

• Boczne uszkodzenia móżdżku wywołują objawy po tej samej stronie co uszkodzenie (po tej samej stronie), podczas gdy uszkodzenia rozproszone wywołują objawy uogólnione.
• Uszkodzenia półkul móżdżku są przyczyną ataksji kończyn.
• Zmiany wywołane przez robaki powodują ataksję tułowia, chód z zachowaniem kończyn.
• Uszkodzenia okolic przedsionkowo-móżdżkowych powodują zaburzenia równowagi, zawroty głowy i ataksję chodu.

Objawy ataksja przedsionkowa

Objawy ataksji przedsionkowej są zauważane zarówno podczas chodzenia (ruchów), jak i po prostu stania. W zależności od tego rozróżnia się ataksję dynamiczną i statyczną. Cechą charakterystyczną ataksji przedsionkowej od innych typów tej patologii jest istnienie zależności intensywności objawów od obrotu głowy i ciała. Problem nasila się podczas obracania głowy, ciała lub oczu, dlatego pacjenci starają się unikać takich ruchów lub wykonują je ostrożnie, stopniowo. Poprzez wizualne monitorowanie ruchów można nieco zrekompensować nieprawidłową funkcję przedsionkową. Z tego powodu pacjent z zamkniętymi oczami jest mniej pewny siebie, a ataksja jest bardziej wyraźna.

Analizator przedsionkowy jest zwykle dotknięty jednostronnie. Do najczęstszych objawów należą:

• Chwiejny chód z ciałem pochylonym w jedną stronę (stronę, na którą wpłynęła zmiana);
• Odchylenie tułowia w stronę chorą podczas stania lub siedzenia;
• Niezadowalające wyniki testów chodzenia z zamkniętymi oczami oraz postawy Romberga.

Do typowych pierwszych objawów ataksji przedsionkowej należą zawroty głowy układowe, uczucie rotacji otoczenia i tułowia. Zawroty głowy występują w każdej pozycji ciała, nawet w pozycji leżącej. W konsekwencji zaburzony jest sen, aparat przedsionkowo-trzewny reaguje - występują nudności, czasami wymioty. Z czasem dołączają się reakcje autonomiczne:

• Twarz staje się blada lub zaczerwieniona;
• Czuć strach;
• Przyspieszenie akcji serca;
• Tętno staje się niestabilne;
• Zwiększone pocenie.

Większość pacjentów ma poziomy oczopląs skierowany w kierunku przeciwnym do zmiany. Może również wystąpić obustronny oczopląs. Jeśli zaatakowane są jądra przedsionkowe, pojawia się pionowy oczopląs z rotacją. Jeśli patologia dotyczy obwodowej części analizatora przedsionkowego, występuje wzrost oczopląsu podczas początkowych obrotów głowy (dalszy oczopląs z reguły maleje). U pacjentów z anomaliami czaszkowo-kręgowymi oczopląs wzrasta podczas przechylania głowy.

Gradacja

Ataksję różnicuje się w zależności od czasu wystąpienia tego zaburzenia:

• Ostra ataksja trwa od kilku godzin do kilku dni i jest spowodowana niedokrwieniem lub udarem krwotocznym, procesem zapalnym lub stwardnieniem rozsianym, zapaleniem nerwu przedsionkowego lub toksyczną encefalopatią.
• Podostra ataksja trwa kilka tygodni i rozwija się na skutek procesów nowotworowych tylnego dołu czaszki, niedoczynności tarczycy i awitaminozy, alkoholizmu itp.
• Przewlekła ataksja trwa miesiącami, a nawet latami i jest charakterystyczna dla oponiaków, wad połączenia czaszkowo-kręgowego i neurodegeneracji.

Formularze

Ogólnie rzecz biorąc ataksję dzieli się na następujące typy patologii:

• Ataksja sensoryczna (spowodowana zaburzeniem układu przewodzącego głębokich mięśni);
• Ataksja móżdżkowa (związana z uszkodzeniami móżdżku);
• Ataksja korowa (obejmuje uszkodzenia kory czołowej lub potyliczno-skroniowej);
• Ataksja przedsionkowa (spowodowana uszkodzeniem części narządu przedsionkowego).

Bezpośrednia ataksja przedsionkowa występuje:

• Statyczny (objawia się w pozycji stojącej);
• Dynamiczny (znaki pojawiają się w trakcie ruchów).

Ponadto ataksja przedsionkowa może być jednostronna (dotknięta jest tylko lewa lub prawa strona) i obustronna.

Komplikacje i konsekwencje

Pacjenci cierpiący na ataksję przedsionkową często upadają i doznają urazów. Wcześnie tracą zdolność do pracy i nie zawsze są w stanie dobrze o siebie zadbać, np. ubierać się, gotować i jeść itp.

W miarę postępu ataksji przedsionkowej chory początkowo porusza się, korzystając z podpórki, kuli, balkonika lub wózka dziecięcego, ale wkrótce może potrzebować stałej pomocy.

Leżenie w łóżku i niewłaściwa pielęgnacja mogą prowadzić do powstawania odleżyn.

Inne możliwe powikłania:

• Skłonność do nawracających chorób zakaźnych, osłabiona odporność;
• Rozwój przewlekłej niewydolności serca i układu oddechowego;
• Inwalidztwo.

Brak leczenia, niemożność wyeliminowania pierwotnej przyczyny ataksji przedsionkowej zwykle prowadzi do stałego postępu i pogorszenia stanu pacjenta. Niemniej jednak terminowa diagnoza i zastosowanie nowoczesnych metod leczenia i rehabilitacji może zatrzymać lub spowolnić proces patologiczny i poprawić jakość życia pacjenta.

Diagnostyka ataksja przedsionkowa

Ataksję przedsionkową diagnozuje się na podstawie dolegliwości pacjenta i wyników badania neurologicznego. W celu wyjaśnienia diagnozy, określenia stopnia i rodzaju procesu patologicznego zaleca się diagnostykę instrumentalną - w szczególności reoencefalografię, echoencefalografię, elektroencefalografię, komputerowe i rezonans magnetyczny mózgu, a także prześwietlenie rentgenowskie. Ponieważ ataksja przedsionkowa może towarzyszyć wielu patologiom ośrodkowego układu nerwowego, ważne jest jak najwcześniejsze ustalenie przyczyn leżących u podłoża tego zaburzenia.

Badania krwi i moczu w ataksji są niespecyficzne, ale mogą być przepisane w celu oceny ogólnego stanu organizmu, wykrycia procesów zapalnych i anemii. Diagnostyka laboratoryjna może być stosowana w przypadku podejrzenia zatrucia chemicznego, narkotykowego lub alkoholowego, a także w przypadku podejrzenia niedoboru witamin (głównie awitaminozy B).

U niektórych pacjentów wskazane jest wykonanie badań w celu sprawdzenia poziomu hormonów tarczycy, obecności wirusa HIV, kiły, toksoplazmozy, boreliozy oraz obecności przeciwciał anty-Yo (przeciwciał przeciwko komórkom Purkinjego, które powodują dyzartrię i oczopląs).

Diagnostykę instrumentalną zazwyczaj przeprowadza się za pomocą następujących metod:

• Reoencefalografia (pomaga uzyskać ogólne informacje o jakości przepływu krwi w mózgu);
• Angiografia, angiografia MR naczyń mózgowych (jako uzupełnienie reoencefalografii);
• Echoencefalografia (służy ocenie układu płynowego w mózgu; zmiany w echo-EEG sugerują obecność nowotworu objętościowego, takiego jak guz lub ropień, co może być związane z rozwojem ataksji przedsionkowej);
• Elektroencefalografia (zalecana w celu badania bioelektrycznej aktywności mózgu);
• Badania obrazowe komputerowe i rezonansu magnetycznego (pomagają wykryć nowotwory objętościowe, ogniska demielinizacji);
• Zdjęcie rentgenowskie kręgosłupa szyjnego i czaszki (zalecane w przypadku podejrzenia wad czaszkowo-kręgowych).

Ocenę aparatu przedsionkowego w ataksji wykonuje neurolog, rzadziej otorynolaryngolog. Diagnostyka może obejmować westybulometrię, elektronystagmografię, stabilografię, test kaloryczny. Jeśli u pacjenta zdiagnozowano jednocześnie niedosłuch, można wykonać audiometrię progową, badanie tonów komorowych, elektrokochleografię, test promontorowy i tym podobne. [ 12 ]

Diagnostyka różnicowa

Ataksja to nie tylko ataksja przedsionkowa. Jest to zespół, który można zaobserwować nie tylko wtedy, gdy dotknięty jest aparat przedsionkowy, ale także inne struktury mózgu.

• Ataksja sensoryczna występuje, gdy uszkodzone są głębokie drogi czuciowe, zaczynając od nerwów obwodowych, a kończąc na tylnym zakręcie centralnym. Zaburzenie to charakteryzuje się specyficznym „tupaniem”: osoba chodzi szeroko, każdy krok jest ciężki, ciężki, z lądowaniem na pięcie. Problem pogłębia się, jeśli pacjent znajduje się w ciemności, zamyka oczy lub gwałtownie unosi głowę. Obserwuje się fałszywą atetoza. Patologii często towarzyszy poliradikuloneuritis, schorzeniom kręgosłupa z uszkodzeniami kanałów tylnych.
• Ataksja czołowa jest wynikiem uszkodzenia kory dużych półkul płata czołowego i przerwania połączeń aferentnych z móżdżkiem. Symptomatologia jest nieintensywna, pacjent zatacza się, przechodząc na przeciwną stronę uszkodzenia. Intencjonalność, „chybienia” są zauważalne.

Szczególnie trudno odróżnić ataksję przedsionkową od móżdżkowej u pacjentów po udarze i zatruciu, gdy nasilenie objawów jest takie, że pacjent nie może chodzić ani stać.

• Ataksja skroniowa jest spowodowana uszkodzeniem kory płata skroniowego: jednocześnie uszkodzone są jej połączenia móżdżkowe. Ataksja skroniowa jest jednym ze składników triady Schwaba. Pacjent zatacza się podczas chodzenia i zbacza na przeciwną stronę, nie trafia podczas badania powiek. Obserwuje się hemiparkinsonizm po przeciwnej stronie punktu ogniskowego. Jeśli rozpoznaje się triadę Schwaba, wskazuje to na obecność procesu nowotworowego w płacie skroniowym.
• Ataksja funkcjonalna jest jednym z objawów nerwicy histerycznej. Chód jest specyficzny i zmienny, nie jak w przypadku innych typów ataksji.
• Ataksja mieszana to połączenie kilku typów tego zaburzenia - na przykład ataksja móżdżkowa i sensoryczna występują jednocześnie. Takie połączenie można zaobserwować u pacjentów z patologiami demielinizacyjnymi.

W toku diagnostyki różnicowej ważne jest uwzględnienie wielości symptomatologii ataksji. Praktykujący lekarze wskazują na obecność rudymentarnych typów tego zaburzenia, przejściowych form zespołu, w których obraz kliniczny jest podobny do stwardnienia rozsianego, spastycznego porażenia kończyn dolnych, zaniku nerwów.

Jeśli podejrzewa się ataksję dziedziczną, zleca się diagnostykę DNA w celu określenia prawdopodobieństwa odziedziczenia patogenu powodującego ataksję.

Leczenie ataksja przedsionkowa

Leczenie ataksji przedsionkowej jest ukierunkowane na przyczynę leżącą u podłoża zaburzenia. Obecnie nie ma leczenia ataksji dziedzicznej. W zależności od przyczyny, jeśli ataksja jest wynikiem udaru, substancji toksycznych, niedoczynności tarczycy lub jakichkolwiek modyfikowalnych czynników ryzyka, leczenie jest ukierunkowane na konkretny stan powodujący ataksję. [ 13 ]

W przypadku wykrycia procesu infekcyjnego w narządach słuchu przepisuje się antybiotykoterapię, płukanki, sanityzację, labiryntotomię itp. W przypadku wykrycia zaburzeń naczyniowych stosuje się farmakoterapię, która może poprawić krążenie mózgowe. W przypadkach złożonych pacjentom z wadami czaszkowo-kręgowymi przepisuje się ich korekcję chirurgiczną. Nowotwory objętościowe, procesy zapalne w postaci zapalenia pajęczynówki lub zapalenia mózgu wymagają odpowiedniego leczenia kompleksowego.

Po działaniu na przyczynę ataksji przedsionkowej rozpoczyna się leczenie objawowe. Odpowiednie leki, które przyspieszają metabolizm, poprawiają układ nerwowy:

• Piracetam - przyjmowany w dawce dziennej od 30 do 160 mg na kilogram masy ciała, z częstotliwością przyjmowania dwa razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi 1-6 miesięcy.
• Kwas γ-aminomasłowy - podaje się doustnie przed posiłkami 0,5-1,25 g trzy razy dziennie (dawka dobowa - od 1,5 do 3 g).
• Ginkgo biloba - nalewka 15-20 kropli przed posiłkami, lub w tabletkach 60-240 mg. Czas trwania leczenia ustala lekarz i może wynosić kilka miesięcy.
• Witaminy z grupy B - podawane doustnie lub w formie zastrzyków, zależnie od wskazania.

W celu uzyskania najszybszej rehabilitacji wskazane są ćwiczenia terapeutyczne, obejmujące ćwiczenia mające na celu wyćwiczenie koordynacji ruchowej oraz wzmocnienie układu mięśniowego i poszczególnych grup mięśni. [ 14 ]

Zapobieganie

Nie ma konkretnej profilaktyki takiego zaburzenia jak ataksja przedsionkowa. Aby zachować zdrowie w ogóle, a w szczególności, aby wspierać prawidłowy stan aparatu przedsionkowego, konieczne jest ukierunkowanie wysiłków na zapobieganie rozwojowi ostrych procesów infekcyjnych i zapalnych, które mogą uszkodzić ten mechanizm. Przede wszystkim profilaktyka dotyczy zapobiegania zapaleniu zatok, zapaleniu ucha środkowego, zapaleniu płuc itp.

Podstawowe zalecenia profilaktyczne obejmują:

• Terminowe skierowanie do lekarza w przypadku chorób zakaźnych i zapalnych;
• W przypadku zawrotów głowy należy niezwłocznie zgłosić się do lekarza;
• Regularne monitorowanie wskaźników ciśnienia tętniczego (szczególnie u osób podatnych na rozwój nadciśnienia tętniczego i patologii naczyniowych);
• Prowadzenie zdrowego trybu życia, unikanie złych nawyków, odżywcza dieta składająca się z wysokiej jakości produktów itp.

Prognoza

Ataksji przedsionkowej nie można wyleczyć samodzielnie, bez udziału lekarza specjalisty. Tylko jakościowa diagnoza z ustaleniem pierwotnej przyczyny patologii i dalszym przepisaniem odpowiedniego leczenia może wyeliminować chorobę pierwotną i zniwelować objawy patologii. Aby poprawić rokowanie, ważne jest indywidualne podejście, ponieważ nie ma dwóch takich samych przypadków ataksji przedsionkowej: przyczyny i objawy zaburzenia są zawsze różne.

Często, zwłaszcza jeśli nie można zidentyfikować głównego ogniska patologii, występuje niepełnosprawność i utrata zdolności do pracy. W niektórych przypadkach, w tym chorób dziedzicznych, ataksja przedsionkowa jest słabo podatna na leczenie, a jej objawy często utrzymują się przez wiele lat. Najbardziej optymistyczne rokowanie charakteryzuje ataksję u pacjentów z zapaleniem nerwu przedsionkowego: problem jest skutecznie wyleczony i nie ma nawrotów.

Lista badań związanych z badaniem ataksji przedsionkowej

1. Ataksja przedsionkowa i jej pomiar u człowieka

   • Autorzy: AR Fregly
   • Rok wydania: 1975

2. Opis przypadku: Ostry zespół przedsionkowy i zapalenie móżdżku w zespole paraneoplastycznym anty-Yo

   • Autorzy: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Rok wydania: 2022

3. Ruchomość oczu w ataksji autosomalnej dominującej w Karolinie Północnej

   • Autorzy: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Rok wydania: 1996

4. Ogólne badanie przedsionkowe

   • Autorzy: T. Brandt, M. Strupp
   • Rok wydania: 2005

5. Genetyka zaburzeń przedsionkowych: spostrzeżenia patofizjologiczne

   • Autorzy: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Rok wydania: 2016

Literatura

Palchun, VT Otorynolaryngologia. Podręcznik krajowy. Wydanie krótkie / Pod redakcją VV Т. Palchun. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2012.