Uszkodzenia narządów laryngologicznych w zakażeniu HIV

Zakażenie wirusem HIV (ludzki wirus niedoboru odporności) jest powoli postępującą antropogeniczną chorobą zakaźną o mechanizmie przenoszenia kontaktowego, charakteryzującą się specyficznym uszkodzeniem układu odpornościowego z rozwojem ciężkiego nabytego niedoboru odporności (AIDS), który objawia się zakażeniami oportunistycznymi (wtórnymi), występowaniem nowotworów złośliwych i procesami autoimmunologicznymi prowadzącymi do śmierci człowieka.

Kod ICD-10

B20 Choroba wywołana przez wirus HIV, objawiająca się chorobami zakaźnymi i pasożytniczymi.

• B20.0 Z objawami zakażenia mykobakteryjnego.
• B20.1 Z objawami innych zakażeń bakteryjnych.
• B20.2 Z objawami choroby cytomegalowirusowej.
• B20.3 Z objawami innych zakażeń wirusowych.
• B20.4 Z objawami kandydozy.
• B20.5 Z objawami innych grzybic.
• B20.6 Z objawami zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis carinii.
• B20.7 Z objawami wielu zakażeń.
• B20.8 Z objawami innych chorób zakaźnych i pasożytniczych.
• B20.9 Z objawami nieokreślonych chorób zakaźnych i pasożytniczych.

B21 Choroba wywołana przez wirus HIV, objawiająca się nowotworem złośliwym.

• B21.0 Z objawami mięsaka Kaposiego.
• B.21.1 Z objawami chłoniaka Burkitta.
• B21.2 Z objawami innych chłoniaków nieziarniczych.
• B21.3 Z objawami innych nowotworów złośliwych układu limfatycznego, krwiotwórczego i tkanek pokrewnych.
• B21.7 Z objawami mnogich nowotworów złośliwych.
• B21.8 Z objawami innych nowotworów złośliwych.
• B21.9 Z objawami nieokreślonych nowotworów złośliwych.

B22 Choroba wywołana przez HIV, objawiająca się podobnie jak inne określone choroby.

• B22.0 Z objawami encefalopatii.
• B22.1 Z objawami śródmiąższowego zapalenia płuc limfatycznego.
• B22.2 Z objawami zespołu wyniszczającego.
• B22.7 Z objawami wielu chorób sklasyfikowanych gdzie indziej,

823 Choroba wywołana przez wirus HIV, objawiająca się innymi schorzeniami.

• B23.0 Zespół ostrego zakażenia wirusem HIV.
• B23.1 Z objawami (przewlekłej) uogólnionej limfadenopatii.
• B23.2 Z objawami zaburzeń hematologicznych i immunologicznych, niesklasyfikowanych gdzie indziej.
• B23.8 Z objawami innych określonych schorzeń.

B24 Choroba wywołana przez HIV, nieokreślona.

Z21 Bezobjawowy stan zakaźny wywołany wirusem HIV.

Epidemiologia

Drogi transmisji HIV to kontakt, wertykalna i sztuczna (artificial). Dominującym mechanizmem transmisji patogenu jest kontakt, realizowany (seksualnie, co jest spowodowane wysokim stężeniem wirusa w płynie nasiennym i wydzielinie pochwy).

Na początku lat 80. najwięcej zarejestrowanych przypadków zakażenia wirusem HIV odnotowano w Stanach Zjednoczonych i Afryce Środkowej na południe od Sahary, a pod koniec 2000 r. epidemia objęła wszystkie kontynenty. W Rosji zakażenia wirusem HIV rejestruje się od 1985 r., początkowo wśród obcokrajowców, głównie osób pochodzenia afrykańskiego, a od 1987 r. wśród obywateli byłego ZSRR.

Do połowy lat 90. główną drogą transmisji HIV w Rosji była droga seksualna, co determinowało wyjątkowość procesu epidemii. Od drugiej połowy lat 90. na pierwszy plan wysunęła się droga iniekcji – wśród narkomanów, którzy praktykują pozajelitowe podawanie substancji psychoaktywnych. W ostatnich latach zauważono aktywację heteroseksualnego mechanizmu transmisji HIV, o czym świadczy nie tylko wzrost liczby osób, których głównym czynnikiem ryzyka były kontakty heteroseksualne, ale także wzrost odsetka zakażonych kobiet. W rezultacie wzrasta również ryzyko przeniesienia HIV z matki na dziecko.

Przyczyny Zakażenia wirusem HIV

Taksonomia HIV: Królestwo Viridae. Rodzina Retroviridae. Podrodzina Lentiviridae. Obecnie opisano 2 serotypy wirusa: HIV-1. HIV-2, różniące się cechami strukturalnymi i antygenowymi. Większe znaczenie epidemiologiczne ma HIV-1, który dominuje w obecnej pandemii i jest najbardziej rozpowszechniony w Europie.

HIV został po raz pierwszy wyizolowany w 1983 roku przez francuskiego naukowca L. Monganiera w Instytucie Pasteura z usuniętego węzła chłonnego i nazwany LAV (lymphadenopathy associated virus). W tym samym czasie grupa amerykańskich naukowców pod przewodnictwem R. Gallo z Narodowego Instytutu Raka (USA) wyizolowała retrowirusa o nazwie HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III) z krwi pacjenta z AIDS. W 1986 roku Komitet Taksonomii i Nomenklatury Wirusów zaproponował nazwanie patogenu HIV (HIV - human immunodeficiency virus).

Transmisja HIV jest ograniczona przez lokalizację patogenu w organizmie człowieka, słabą odporność w środowisku i brak nosiciela. HIV znajduje się w organizmie owadów krwiopijnych, ale zjawisko to nie ma znaczenia epidemiologicznego i nie obserwuje się przenoszenia wirusa przez ukąszenia. W warunkach naturalnych HIV może przetrwać w stanie wysuszonym przez kilka godzin; w płynach zawierających dużą liczbę cząstek wirusa, takich jak krew i ejakulat - przez kilka dni. W zamrożonej surowicy krwi aktywność wirusa utrzymuje się nawet przez kilka lat.

Podgrzanie do temperatury 56 C przez 30 minut prowadzi do 100-krotnego zmniejszenia miana zakaźnego wirusa; w temperaturze 70-80 C wirus ginie po 1 minucie. Po 1 minucie HIV jest inaktywowany przez roztwory 70% etanolu, 0,5% podchlorynu sodu, 6% nadtlenku wodoru, a także eteru dietylowego i acetonu.

Wirus HIV jest stosunkowo niewrażliwy na promieniowanie ultrafioletowe i promieniowanie jonizujące.

Patogeneza

Kiedy HIV wnika do organizmu człowieka, atakuje przede wszystkim komórki niosące marker CD4+. W ich cytoplazmie uwalnia się wirusowy RNA, a za pomocą enzymu odwrotnej transkryptazy syntetyzuje się jego kopię DNA, która jest integrowana z DNA komórki gospodarza (prowirus). Z każdym nowym podziałem komórkowym wszystkie jego potomstwo zawiera retrowirusowe DNA. Dotknięta chorobą komórka zaczyna tworzyć elementy strukturalne HIV, z których za pomocą enzymu proteazy powstają nowe pełnoprawne wirusy, które z kolei wpływają na komórki docelowe. Z czasem większość z nich obumiera. Liczba komórek niosących receptor CD4+ maleje, co prowadzi do osłabienia cytotoksycznej aktywności limfocytów CD8+, które normalnie niszczą komórki dotknięte wirusem. W rezultacie traci się kontrolę nad patogenami infekcji bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, pierwotniakowych i innych oportunistycznych, które przenikają do organizmu, a także nad komórkami złośliwymi.

Jednocześnie dochodzi do zaburzenia funkcji limfocytów B, których poliklonalna aktywacja prowadzi z jednej strony do hipergammaglobulinemii, a z drugiej do osłabienia ich zdolności do wytwarzania przeciwciał neutralizujących wirusy. Wzrasta liczba krążących kompleksów immunologicznych, pojawiają się przeciwciała przeciwko limfocytom, które w większym stopniu redukują liczbę limfocytów CD4+. Rozwijają się procesy autoimmunologiczne.

W początkowych stadiach choroby organizm wytwarza przeciwciała neutralizujące wirusy, które tłumią swobodnie krążące wirusy, ale nie wpływają na te w komórkach (prowirusy). Z czasem (zwykle po 5-7 latach) zdolności ochronne układu odpornościowego ulegają wyczerpaniu, a wolne wirusy gromadzą się we krwi (tzw. ładunek wirusowy wzrasta). Najważniejszymi wskaźnikami prognostycznymi występowania zakażeń oportunistycznych są liczba limfocytów CD4+ i ładunek wirusowy.

Zakażenia oportunistyczne mają z reguły źródło endogenne i powstają na skutek aktywacji własnej mikroflory człowieka na skutek obniżenia napięcia układu odpornościowego (endogenna aktywacja prątków gruźlicy z ognisk Ghona, pojawienie się mięsaków Kaposiego i inwazyjnego raka szyjki macicy na skutek aktywacji wirusów opryszczki różnych typów, rozwój jawnych postaci zakażeń grzybiczych i cytomegalowirusowych).

Działanie cytopatyczne wirusa HIV powoduje uszkodzenie krwinek, układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, mięśniowo-szkieletowego, hormonalnego i innych układów, co powoduje rozwój niewydolności wielonarządowej, charakteryzującej się różnorodnością objawów klinicznych i stałym postępem choroby.

Na wszystkich etapach zakażenia wirusem HIV, z wyjątkiem okresu inkubacji, obserwuje się występowanie objawów różnych chorób narządów laryngologicznych wskazujących na AIDS.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Objawy Zakażenia wirusem HIV

Różnorodność objawów klinicznych zakażenia HIV wynika z dodania zakażeń oportunistycznych, wśród których najważniejsze są zakażenia grzybicze, bakteryjne i wirusowe. Zmiany w jamie ustnej i błonach śluzowych narządów laryngologicznych u pacjentów zakażonych HIV są uważane za jeden z pierwszych objawów klinicznych choroby.

Zmiany na błonach śluzowych i skórze zwykle zaczynają się od rozwoju kandydozy. Kandydoza nosogardła i przełyku występuje u pacjentów z objawami zakażenia HIV w okolicy głowy i szyi - ponad jedna trzecia zakażonych osób w stadiach 3-4B zaostrzenia przewlekłego zapalenia zatok o etiologii grzybiczej. Kandydoza określonej lokalizacji u młodych pacjentów, u których nie występują inne przyczyny immunosupresji, jest wskazaniem do badania w kierunku zakażenia HIV. Kandydoza jamy ustnej i gardła często łączy się ze zwiększeniem węzłów chłonnych szyi. Zmiany w jamie ustnej występują niekiedy na początku choroby jako postać ostrego zakażenia pierwotnego. U chorych na AIDS, w porównaniu z populacją ogólną, częściej diagnozuje się promienicę szyjki macicy, grzybicę jamy ustnej połączoną z grzybiczym zapaleniem migdałków gardłowych, zapaleniem przełyku i mięsakiem Kaposiego – markerem przejścia zakażenia HIV do stadium AIDS (4B-B). Rozpoznanie potwierdza się poprzez wykrycie blastosporów i form pączkujących podczas wysiewu materiału patologicznego na pożywkę „głodową”. Biopsja z późniejszą analizą histologiczną może być wykonana jako badanie diagnostyczne.

Histoplazmoza jest chorobą zakaźną z grupy układowych grzybic wywołanych przez Histoplasma capsulatum, charakteryzującą się hiperplazją elementów układu siateczkowo-śródbłonkowego, głównie w płucach, a także w wątrobie i śledzionie, bez objawów zapalenia ropnego, z rozwojem zespołów sercowo-płucnych, wątrobowo-śledzionowo-limfatycznych lub skórno-śluzowo-wrzodowych. Jest to sapronozowa niezakaźna głęboka grzybica z aspiracyjnym mechanizmem przenoszenia patogenu. Rozróżnia się warianty grzybicze i drożdżakowe. W zależności od przebiegu klinicznego rozróżnia się pierwotną histoplazmozę płucną i wtórną rozsianą. W tym ostatnim przypadku obserwuje się wrzodziejące zmiany błon śluzowych (dziąseł, podniebienia, gardła) i skóry, często tkanki podskórnej i zewnętrznych narządów płciowych. Powierzchnia owrzodzenia jest nierówna, z naroślami ziarninowymi i naciekami wzdłuż ich krawędzi. Rozpoznanie potwierdza się mikroskopowo rozmazem materiału patologicznego (plwocina, szpik kostny, śledziona, punkcja wątroby). Opisano również przypadki kryptokokozy, kokcydiozy, streptomykozy i promienicy u pacjentów z AIDS. Głębokie grzybice układowe charakteryzują się rozsianym przebiegiem z dominującym uszkodzeniem dróg oddechowych, twarzy, szyi, szczęk i błon śluzowych jamy ustnej i nosa.

Z biegiem czasu u pacjentów zakażonych wirusem HIV rozwijają się procesy zapalne skóry i błon śluzowych o podłożu wirusowym i bakteryjnym: nawracające wybuchy opryszczki zwykłej i półpaśca, zakażenia gronkowcowe i paciorkowcowe, elementy mięsaków Kaposiego.

Pierwszymi objawami niedoboru odporności mogą być bakteryjne zmiany błon śluzowych i skóry. Pod pozorem banalnego zakażenia narządów laryngologicznych nie zawsze można rozpoznać rozwijający się niedobór odporności. Następujące cechy przebiegu klinicznego choroby powinny niepokoić: częste występowanie zapalenia ucha, zatok, migdałków, czyraków i karbunkułów o wydłużonym cyklu rozwoju; brak wyraźnego efektu leczenia, a w przypadku przewlekłości - częste zaostrzenia.

Zakażenia bakteryjne u pacjentów zakażonych wirusem HIV są spowodowane tworzeniem się asocjacji patogenów. Ich objawami mogą być: zapalenie dziąseł, martwicze zmiany dziąseł lub błon śluzowych policzków, podniebienia, migdałków, tylnej ściany gardła, jamy nosowej (aż do powstania całkowitej perforacji przegrody nosowej): przewlekłe zapalenie przyzębia, zapalenie jamy ustnej. Charakterystyczny jest częsty rozwój ostrego ropnego zapalenia ucha środkowego z powikłaniami, zaostrzenia przewlekłej patologii laryngologicznej. Martwicze zmiany dziąseł, błony śluzowej policzków, podniebienia, migdałków i jamy nosowej w postaci głębokich owrzodzeń w kształcie kraterów obserwuje się u pacjentów z uogólnioną limfadenopatią w stadium przejściowym do AIDS.

W ostatnich latach szczególnie istotne stały się zmiany chorobowe narządów laryngologicznych w przebiegu chorób przenoszonych drogą płciową (zapalenie gardła wywołane przez chlamydie, zapalenie cewki moczowej, rzeżączkowe zapalenie gardła, kiła) oraz gruźlicy pozapłucnej (gruźlicze zapalenie ucha środkowego, gruźlica gardła i krtani).

Wśród zakażeń wirusowych do objawów klinicznych u osób zakażonych wirusem HIV zalicza się zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i nosa wywołane przez wirus opryszczki pospolitej.

Herpes simplex. Wywoływany przez wirus opryszczki pospolitej (Herpes simplex) - wirus zawierający DNA z rodziny Herpesviridae. Sześć typów wirusa zostało zidentyfikowanych na podstawie składu antygenu; pierwszy jest najczęstszy.

Głównymi objawami klinicznymi ostrej opryszczki są równoczesne pojawianie się na skórze i błonach śluzowych wysypek w postaci zgrupowanych małych pęcherzyków wypełnionych przezroczystą, surowiczą, stopniowo mętnącą zawartością. Po 2-4 dniach pęcherzyki wysychają z utworzeniem luźnych strupów, pod którymi stopniowo następuje nabłonkowanie. Czasami pęcherzyki łączą się w wielokomorowy płaski pęcherz, który po otwarciu pozostawia nadżerki o nieregularnych zarysach. Wysypce towarzyszy uczucie swędzenia, mrowienia, a czasem bólu. Nawroty często występują w tym samym miejscu. Opryszczka często lokalizuje się na ustach, skórze wokół ust, nosa, rzadziej na skórze policzków, powiek i małżowin usznych. Szczególną postacią choroby jest gorączka opryszczkowa (febris herpetica). Występuje nagle, towarzyszą jej dreszcze i wzrost temperatury ciała do 39-40 C, silny ból głowy, objawy oponowe z wymiotami, czasami zmętnienie świadomości i majaczenie. Częste są bóle mięśni, zaczerwienienie spojówek oczu, powiększenie i bolesność węzłów chłonnych. W 2-3 dniu temperatura spada, stan zdrowia pacjenta poprawia się: w tym czasie pojawia się jedno lub więcej ognisk, najczęściej zlokalizowanych wokół ust i nosa. Opisano również przypadki opryszczkowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i ostrego zapalenia jamy ustnej. Pierwotne opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej charakteryzuje się objawami miejscowymi i ogólnymi. Zwykle chorują dzieci, młodzież lub dorośli poniżej 25 roku życia. Chorobie towarzyszy gorączka i złe samopoczucie, powiększenie i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. Po 1-2 dniach mogą pojawić się wysypki na dziąsłach, podniebieniu twardym i innych obszarach błony śluzowej jamy ustnej oraz czerwona obwódka warg.

Półpasiec. Jest to choroba wywołana przez wirus ospy wietrznej (zawierający DNA wirus Varicella-Zoster z rodziny Herpesvmdae), klinicznie objawiająca się objawami uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a także charakterystyczną wysypką pęcherzykową wzdłuż poszczególnych nerwów czuciowych. Wysypka zgrupowanych pęcherzyków na podłożu rumieniowym występuje ostro, zwykle po jednej stronie ciała. Chorobie poprzedzają zjawiska prodromalne - uczucie mrowienia, swędzenia i szczególnie często neuralgii wzdłuż wysypki. Chorobie może towarzyszyć hiperalgezja, parestezje, uczucie mrowienia; często gorączka, wzrost temperatury ciała w niektórych przypadkach do 38-39 C. Półpasiec, rozwijający się w okolicy rozgałęzienia nerwu trójdzielnego, charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i wyraźnym zespołem bólowym. W przypadku zakażenia wirusem HIV objawy półpaśca mogą mieć dowolną lokalizację, w tym na twarzy i błonach śluzowych jamy ustnej: w takiej sytuacji pęcherze i nadżerki pojawiają się wzdłuż górnych i dolnych gałęzi nerwu trójdzielnego po jednej stronie, czemu towarzyszy silny ból.

Nawracająca opryszczka charakteryzuje się regularnym pojawianiem się wysypek w tym samym miejscu, związanym z jakimś czynnikiem egzogennym lub endogennym (porą roku, fazą cyklu miesiączkowego itp.); uważa się ją za chorobę wskazującą na AIDS.

Wśród patologii laryngologicznych u pacjentów zakażonych wirusem HIV często spotyka się tzw. zespół Hunta (opisany przez R. Hunta w 1907 r.) - postać półpaśca z uszkodzeniem zwoju kolankowatego: objawia się wysypką w okolicy przewodu słuchowego zewnętrznego i małżowiny usznej, silnym bólem ucha promieniującym do twarzy, tyłu głowy i szyi, często z objawami zapalenia nerwu twarzowego. Mogą być dotknięte inne nerwy czaszkowe - najczęściej twarzowy i słuchowy, rzadziej trójdzielny, językowo-gardłowy i błędny - co powoduje polimorfizm obrazu klinicznego (opisano 12 odmian H. zoster oticus). U pacjentów z AIDS opryszczka prosta i półpasiec występują z większym nasileniem objawów skórnych, często z towarzyszącym nawarstwieniem wtórnej infekcji ropnej.

U osób z immunosupresją częściej występują zmiany wywołane przez wirusa brodawczaka ludzkiego, zwane brodawczakami wewnątrzustnymi (brodawkami), kłykcinami i hiperplazją nabłonka. Z reguły są to zmiany guzkowe pokryte licznymi brodawkowatymi wypustkami. Typową lokalizacją takich formacji w jamie ustnej są dziąsła obu szczęk i podniebienie twarde. Hiperplazja nabłonka najczęściej zlokalizowana jest na błonie śluzowej policzków.

Leukoplakia włochata (leukoplakia wirusowa jamy ustnej, kosmkowa lub włochata, kłykciny płaskie) - wystające białe fałdy ponad powierzchnię błony śluzowej, przypominające kształtem włosy. Cechą charakterystyczną jest ścisłe połączenie zmiany ze śluzówką: jej powierzchnia może być gładka lub pomarszczona. Najczęstszą lokalizacją jest brzeg brzeżny języka; możliwe jest rozprzestrzenianie się na jego powierzchnię brzuszną, uszkodzenie błony śluzowej warg, policzków, dna jamy ustnej i podniebienia, ale nie okolicy spoidła. Takie gęste, białe obszary błony śluzowej są porównywalne z klasycznymi zmianami leukoplakicznymi obserwowanymi u osób starszych. Choroba jest podobna do kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, hiperkeratotycznej postaci liszaja płaskiego, karcynomatozy. Odnosi się do niekorzystnych objawów prognostycznych. Leukoplakia włochata języka jest prawdopodobnie spowodowana wirusem Ebsteina-Barr lub wirusem brodawczaka ludzkiego.

Brodawka wirusowa to łagodny nowotwór skóry, który powstaje na skutek proliferacji komórek naskórka i warstwy brodawkowatej skóry właściwej, wywołany przez wirusa brodawczaka ludzkiego (zawierającego DNA) z rodziny Papillomavirus i przenoszony drogą kontaktową. Choroba częściowo dotyka osoby zakażone wirusem HIV. Znanych jest około 50 typów wirusa, z czego 6 i 11 jest związanych z powstawaniem brodawek na błonie śluzowej gardła. Szczególną uwagę należy zwrócić na miejscowe elementy w kształcie nerki o powierzchni kosmkowej, czasami na trzonie. Pojawienie się takich formacji na ustach osoby dorosłej na tle limfadenopatii, trombocytopenii i innych objawów zakażeń oportunistycznych wskazuje na możliwy niedobór odporności. U osób zakażonych wirusem HIV opisano liczne kłykciny wyrostków zębodołowych szczęki dolnej i górnej oraz podniebienia. Ich pojawienie się poprzedzało przejście choroby do stadium AIDS.

Zakażenie cytomegalowirusem. Czynnikiem sprawczym jest zawierający DNA wirus Cytomegalovirus homini, należy do rodziny Herpesviridae rodzaju Cytomegalovirus. Mechanizm przenoszenia patogenu to aspiracja; droga jest seksualna i kontaktowo-domowa, ponieważ wirus wydalany jest ze śliną. Udowodniono możliwość transmisji przezłożyskowej, a także podczas przeszczepu nerki lub serca, poprzez mleko matki. Nie można wykluczyć prawdopodobieństwa przeniesienia wirusa podczas transfuzji krwi zakażonego dawcy. Choroba charakteryzuje się przeważnie utajonym przebiegiem u dorosłych, a także postacią uogólnioną z uszkodzeniem układu nerwowego i narządów wewnętrznych podczas wewnątrzmacicznego zakażenia płodu.

Zakażenie cytomegalowirusem może objawiać się zapaleniem płuc, zapaleniem mózgu, zapaleniem rdzenia kręgowego, zapaleniem siatkówki, zapaleniem jelit, zapaleniem przełyku, miokardiopatią, polineuropatią, poliradikulopatią. Opisano przypadki odbiorczej utraty słuchu.

Pneumocystis carinii. Podczas gdy zapalenie płuc o tej etiologii jest częstą oportunistyczną infekcją u pacjentów z AIDS, pneumocystisowe zapalenie ucha u pacjentów zakażonych wirusem HIV rzadko się rozwija. S. Breda obserwował dwóch pacjentów z AIDS, u których wykryto Pneumocystis carinii podczas mikroskopowego badania przekrojów polipów ucha.

Mięczak zakaźny to choroba skóry dzieci wywołana wirusem o tej samej nazwie i przenoszona drogą kontaktową: charakteryzuje się wysypką w postaci małych bezbolesnych guzków z centralnym pępkowym roztopieniem i małym otworem, z którego po naciśnięciu uwalnia się krusząca masa. Rozmiar guzków waha się od główki szpilki do ziarnka grochu; a zawartość składa się z zrogowaciałych komórek nabłonkowych i dużej liczby osobliwych jajowatych (tzw. mięczakowych) ciałek typowych dla tej choroby. Wysypka często jest zlokalizowana w okolicy twarzy i szyi. Guzki mogą być pojedyncze lub grupowe i nie powodują żadnych doznań.

Mięsak Kaposiego jest chorobą o niejasnej etiologii z dominującymi zmianami skórnymi, charakteryzującą się uogólnionym nowotworem naczyń krwionośnych i rozszerzeniem naczyń włosowatych, tworzących liczne jamy o różnych kształtach i rozmiarach, wyścielone spuchniętym śródbłonkiem. Zajmuje pierwsze miejsce wśród zmian blastomatycznych u pacjentów zakażonych wirusem HIV, dotyka młodych pacjentów. Jako początkowy objaw przy zmianach jamy ustnej występuje w 50-90% przypadków.

Charakterystycznymi cechami mięsaków Kaposiego wywołanych zakażeniem HIV są młody wiek i liczne asymetryczne ogniska zlokalizowane w narządach wewnętrznych, błonach śluzowych i skórze. Często choroba zaczyna się od zmian na skórze twarzy, błonach śluzowych jamy ustnej i ma wygląd wiśniowo-fioletowych, purpurowych plam lub guzków na dziąsłach, języku, podniebieniu. Charakterystyczny jest agresywny przebieg mięsaków Kaposiego ze zmianami o dużej powierzchni w krótkim okresie. Badanie histologiczne często ujawnia komórki plazmatyczne w nacieku. Jedną z cech choroby jest oporność na terapię. Należy zauważyć, że u pacjentów zakażonych HIV do objawów mięsaków Kaposiego często dołącza się wtórne zakażenie z powstawaniem rozległych wrzodziejących zmian na skórze. W AIDS chorobie zwykle towarzyszy kandydoza (postać hiperplastyczna) i zakażenie cytomegalowirusem. Ostatnio pojawiły się opisy niebarwnikowych mięsaków Kaposiego jamy ustnej. Zmiany w obrębie głowy (jamy ustnej) u osób poniżej 60 roku życia uważa się za objaw niedoboru odporności.

W jamie ustnej w początkowych stadiach mięsaków pojawiają się płaskie, sine, czarne lub czerwone plamy, które następnie ciemnieją, powiększają się, często dzielą się na płaty i owrzodzenia. To ostatnie występuje częściej na błonie śluzowej jamy ustnej niż na skórze. Zmiany w jamie ustnej są bolesne aż do stadium owrzodzenia.

Mięsak Kaposiego występuje u około 20% chorych na AIDS z ciężkim niedoborem odporności. Czerwone lub brązowe plamy na skórze głowy, które rozwijają się w grudki i blaszki, które mają tendencję do łączenia się w nacieki, są najczęściej zlokalizowane w okolicy małżowin usznych i fałdów zausznych. Gdy są zlokalizowane na podniebieniu twardym, formacje szybko powiększają się i owrzodzają. Często wysypka jest zlokalizowana na błonie śluzowej podniebienia miękkiego, policzkach, migdałkach i krtani. Są to plamy, guzki lub blaszki o odcieniu czerwonym lub sinicowym, które po zlaniu się tworzą nacieki o nieregularnych zarysach o wymiarach 0,5-2 cm. Mięsak Kaposiego zlokalizowany w gardle i krtani towarzyszy dysfagia i chrypka; przełyk - dysfagia, krwawienie z rozpadających się nacieków. Węzły chłonne szyjne są zajęte w 3% przypadków. Mięsak Kaposiego wiąże się z zakażeniami oportunistycznymi u 11%.

Chłoniak nieziarniczy został opisany w 1982 roku. Objawy to czerwone, gęste, elastyczne narośla pod nienaruszonym nabłonkiem w obszarze retromolarnym na dziąśle, rozwijające się u osób seropozytywnych w kierunku HIV. Badanie histologiczne ujawnia niepigmentowane limfoblasty komórkowe niezwiązane z chorobą Hodgkina (limfogranulomatoza). Pozawęzłowy chłoniak nieziarniczy charakteryzuje się powiększonymi węzłami chłonnymi, w ponad połowie przypadków - szyjnymi. Guz może rozprzestrzeniać się do jamy ustnej, nosogardła i zatok przynosowych, możliwe są również rozsiane zmiany w wątrobie i śledzionie.

Gradacja

Według klasyfikacji VI Pokrovsky'ego (2001) wyróżnia się następujące stadia:

• I. Inkubacja.
• II. Pierwotnymi objawami, według przebiegu, są:
  • A. Bezobjawowy;
  • B. Ostre zakażenie wirusem HIV bez chorób wtórnych;
  • B. Ostre zakażenie wirusem HIV z towarzyszącymi chorobami.
• III. Utajone (subkliniczne).
• IV. Choroby wtórne.

A. Utrata masy ciała mniejsza niż 10%; zmiany grzybicze, wirusowe i bakteryjne skóry i błon śluzowych, nawracające zapalenie gardła, zapalenie zatok; półpasiec.

Fazy:

• postęp:
  • w przypadku braku terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej.
• umorzenie:
  • spontaniczny;
  • po wcześniejszym podaniu terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej,

B. Utrata masy ciała większa niż 10%; niewyjaśniona biegunka lub gorączka trwająca dłużej niż miesiąc; leukoplakia włochata; gruźlica płuc; nawracające, przewlekłe wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe zmiany narządów wewnętrznych; miejscowy mięsak Kaposiego; nawracający lub rozsiany półpasiec.

Fazy:

• postęp:
  • w przypadku braku terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej.
• umorzenie:
  • spontaniczny;
  • po wcześniejszym podaniu terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej.

B. Wyniszczenie; uogólnione choroby wirusowe, bakteryjne, mykobakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe i pasożytnicze, w tym drożdżyca przełyku, oskrzeli, tchawicy, płuc; zapalenie płuc wywołane przez pneumocystozę; gruźlica pozaprzełykowa; rozsiany mięsak Kaposiego; atypowe mykobakteriozy; nowotwory złośliwe; uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego o różnej etiologii.

Fazy:

• postęp:
  • w przypadku braku terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej.
• umorzenie:
  • spontaniczny;
  • po wcześniejszym podaniu terapii antyretrowirusowej;
  • na tle terapii antyretrowirusowej.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostyka Zakażenia wirusem HIV

Diagnoza zakażenia HIV jest zawsze laboratoryjna, nie kliniczna. Choroby wtórne lub towarzyszące, wykryte klinicznie, pozwalają określić ciężkość stanu i wskazania do hospitalizacji oraz opracować taktykę leczenia.

Retrospektywna ocena skarg pacjenta, wskazująca na charakter rozwoju choroby, jest istotna, ponieważ niektóre okresy choroby przebiegają bezobjawowo.

Badanie fizyczne

Konieczne jest zidentyfikowanie objawów ostrej infekcji, powiększonych węzłów chłonnych, epizodów niewyjaśnionej gorączki, kaszlu lub biegunki oraz historii zmian skórnych i błon śluzowych, utraty wagi. Ważne jest, aby ocenić ciężkość choroby, kolejność pojawiania się różnych objawów w ciągu ostatnich 2-10 lat. Konieczne jest zebranie wywiadu epidemiologicznego, wyjaśnienie czasu trwania i charakteru manipulacji pozajelitowych oraz zidentyfikowanie możliwego ryzyka infekcji.

Badania laboratoryjne

Aby potwierdzić rozpoznanie zakażenia HIV, stosuje się metody wirusologiczne, molekularno-genetyczne (PCR), serologiczne (test immunoenzymatyczny (ELISA), immunoblotting). Standardową i najbardziej dostępną procedurą jest wykrywanie przeciwciał przeciwko HIV w teście ELISA z późniejszym potwierdzeniem ich swoistości w reakcji immunoblottingu.

Przeciwciała przeciwko HIV pojawiają się w okresie od 2 tygodni do 3 miesięcy od momentu zakażenia. W niektórych przypadkach okres ten wydłuża się do 6 miesięcy lub więcej. Gdy w teście ELISA zostanie wykryty pierwszy pozytywny wynik, analiza jest powtarzana, a jeśli uzyskana zostanie pozytywna odpowiedź, surowica krwi jest wysyłana do badania w reakcji immunoblottingu. Wyniki tych ostatnich są oceniane jako pozytywne, wątpliwe lub negatywne. Próbki są uważane za pozytywne, jeśli wykrywają przeciwciała przeciwko 2 lub 3 glikoproteinom otoczki HIV (gp41, gp1 20 i gp160). Próbki są uważane za negatywne, jeśli nie wykrywają przeciwciał przeciwko żadnemu z antygenów HIV. Próbki zawierające przeciwciała przeciwko jednemu glikoproteinowi i/lub dowolnym białkom wirusa są uważane za wątpliwe i wymagają powtórzenia badania.

Ostatnio stosuje się metodę PCR. Ustalenie wariantu ilościowego pozwala na oszacowanie aktywności replikacyjnej wirusa HIV, czyli „ładunek wirusowy”. Na etapie pierwotnych objawów wynosi on zwykle kilka tysięcy kopii w 1 μl. Na etapie chorób wtórnych poziom replikujących się wirusów sięga setek tysięcy kopii, a w przypadku AIDS milionów w 1 μl.

Utrzymujące się wysokie stężenie wirusa HIV we wczesnym stadium choroby jest złym objawem prognostycznym i wskazuje na agresywność wirusa.

Pierwotna diagnostyka zakażenia HIV jest niezwykle ważnym zabiegiem, wymagającym dokładnej analizy danych od lekarza, gdyż błędna diagnoza może mieć poważne konsekwencje dla pacjenta (reakcja depresyjna, próba samobójcza, fobia AIDS). Potwierdzenie laboratoryjne diagnozy jest obowiązkowe. W przypadku wątpliwych wyników przeprowadza się obserwację ambulatoryjną.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Wszystkim pacjentom zakażonym wirusem HIV zaleca się konsultację z terapeutą, neurologiem, okulistą przed rozpoczęciem wysoce aktywnego leczenia antyretrowirusowego w celu zidentyfikowania przeciwwskazań do przepisywania niektórych leków. Pacjenci, którzy stosują substancje psychoaktywne (lub stosowali je wcześniej) są kierowani do narkologa. W przypadku patologii płuc, zwłaszcza jeśli terapia przeciwbakteryjna jest nieskuteczna, konieczne jest badanie przez ftyzjatopulmonologa. Konsultacje z innymi specjalistami przeprowadzane są zgodnie ze wskazaniami, w zależności od zidentyfikowanej patologii (choroby wtórne i/lub współistniejące), aby ustalić zakres dodatkowych badań i/lub podjąć decyzję o przeniesieniu pacjenta do wysoce wyspecjalizowanego oddziału.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa zakażenia HIV jest dość skomplikowana i zależy od stadium procesu. W pierwotnych manifestacjach, w fazie ostrego zakażenia 2B przy obecności zespołu mononukleozopodobnego, chorobę należy różnicować z mononukleozą zakaźną, różyczką, zakażeniem adenowirusem, jersinioza, ostrą białaczką, kiłą wtórną, hiperkeratozą błony śluzowej.

W fazie uogólnionej uporczywej limfadenopatii konieczne jest różnicowanie zakażenia HIV z chorobami przebiegającymi z powiększeniem węzłów chłonnych: limfogranulomatozą, przewlekłą białaczką limfocytową, toksoplazmozą, kiłą wtórną, sarkoidozą. W przeciwieństwie do nich, wskazany objaw w zakażeniu HIV w tej fazie nie towarzyszy pogorszeniu samopoczucia pacjenta.

W stadium chorób wtórnych (4A-B) konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z niedoborami odporności niezwiązanymi z zakażeniem retrowirusowym, które mogą być konsekwencją długotrwałego leczenia dużymi dawkami glikokortykosteroidów, cytostatyków, radioterapii. Działanie immunosupresyjne może być wyrażone w limfogranulomatozie, białaczce limfatycznej, szpiczaku i innych chorobach onkologicznych. W przypadku objawów zakażenia HIV w jamie ustnej konieczne jest ich różnicowanie z różnymi patologiami błon śluzowych. Tak więc w przypadku kandydozy należy wykluczyć leukoplakię języka, liszaj płaski, kiłę wtórną, hiperkeratozę. Kandydoza kącików ust jest podobna do paciorkowcowego zapalenia kącików ust. Histoplazmoza jest podobna w objawach klinicznych do raka błony śluzowej jamy ustnej. Ostre opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i wrzodziejące martwicze zapalenie dziąseł i jamy ustnej należy różnicować z pryszczycą, ostrą białaczką, agranulocytozą, rumieniem wielopostaciowym wysiękowym, półpaścem, rozpadającym się nowotworem złośliwym, ciężką postacią kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, kiłą wtórną, alergicznym (polekowym) zapaleniem jamy ustnej. Leukoplakia włochata jest podobna do kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, hiperkeratotycznej postaci liszaja płaskiego, karcynomatozy. Rozpadowego mięsaka Kaposiego w jamie ustnej należy różnicować z rakowym, gruźliczym, owrzodzeniem troficznym i twardym wrzodem. Przyczyny niedoboru odporności u takich pacjentów ustala się poprzez badanie wywiadu, przeprowadzenie badania przedmiotowego i badań laboratoryjnych. W przypadku wykrycia objawów niedoboru odporności należy szczegółowo zbadać pacjenta pod kątem nosicielstwa wirusa HIV.

Leczenie Zakażenia wirusem HIV

Celem leczenia zakażenia HIV jest zahamowanie replikacji wirusa poprzez zastosowanie wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej, zapobieganie i leczenie zakażeń oportunistycznych i powiązanych zespołów chorobowych.

Wskazania do hospitalizacji

Hospitalizację osób zakażonych wirusem HIV przeprowadza się w zależności od ciężkości stanu, wykrytej choroby wtórnej lub współistniejącej: ocenia się stopień zatrucia, niewydolność narządów i układów organizmu.

Leczenie zakażenia wirusem HIV bez leków

Na podstawie stwierdzonej współistniejącej patologii ustalany jest schemat leczenia i dieta.

Leczenie farmakologiczne zakażenia wirusem HIV

Współczesny arsenał leków pozwala na zahamowanie replikacji wirusów u większości pacjentów na pewien, czasami dość długi okres, i uczynienie choroby przewlekłą. Terapia pozwala na przedłużenie życia pacjenta, ale nie jest w stanie całkowicie zatrzymać procesu zakaźnego.

Na Ukrainie, zgodnie z listą zawartą w normie, stosuje się następujące leki:

• Inhibitory odwrotnej transkryptazy nukleozydowej:
  • abakawir;
  • zydowudyna;
  • lamiwudyna;
  • didanozyna;
  • stawudyna;
  • fosfazyd.
• Inhibitory odwrotnej transkryptazy nienukleozydowe:
  • newirapina.
• Inhibitory proteazy;
  • atazanawir;
  • indynawir;
  • lopinawir/rytonawir;
  • amprenawir;
  • sakwinawir;
  • rytonawir;
  • darunawir.
• Inhibitory fuzji:
  • eifuwirtyd.

Podejmując decyzję o rozpoczęciu leczenia lekami antyretrowirusowymi, należy wziąć pod uwagę następujące kwestie:

• stopień niedoboru odporności (oceniany na podstawie liczby limfocytów CD4+);
• ryzyko postępu choroby (na podstawie pomiaru ładunku wirusowego);
• gotowość pacjenta do rozpoczęcia leczenia;
• świadomość pacjenta na temat wpływu terapii na jakość życia, możliwych skutków ubocznych:
• znaczenie wyboru najbardziej uproszczonego schematu terapii początkowej, który może wywołać trwałą odpowiedź wirusologiczną, w celu zachowania maksymalnego wyboru kombinacji do późniejszego stosowania;
• wykonalność wyboru jednego lub drugiego schematu wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej z punktu widzenia farmakoekonomiki.

Podstawą leczenia osób zakażonych wirusem HIV jest dożywotnie stosowanie leków antyretrowirusowych.

W leczeniu takich pacjentów w praktyce otolaryngologicznej ważną rolę odgrywa terapia chorób wtórnych i współistniejących. W większości przypadków ma ona pierwszeństwo przed rozpoczęciem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej, ponieważ ciężkość stanu pacjenta jest determinowana obecnością konkretnej nozologii. Poniżej wymieniono najczęstsze choroby wtórne i schematy ich leczenia.

Zakażenie cytomegalowirusem

Leczenie formy jawnej:

• gancyklovir 5 mg/kg dożylnie (przynajmniej 1 godzina) 2 razy dziennie przez 21 dni lub walgancyklovir 900 mg 2 razy dziennie doustnie przez 21 dni (mniej preferowane).

Leczenie postaci czynnej, profilaktyka wtórna:

• gancyklovir 1 g 3 razy na dobę lub walgancyklovir 900 mg/dobę przez 30 dni doustnie lub gancyklovir 5 mg/(kg x dobę) dożylnie w kroplówce (przynajmniej 1 godzina) przez 30 dni (mniej preferowane).

Zakażenie wirusem ospy wietrznej i półpaśca

• acyklowir 800 mg doustnie 5 razy dziennie lub 750-1000 mg dożylnie 3 razy dziennie lub walacyklowir 1 g doustnie 3 razy dziennie lub famcyklowir 500 mg doustnie 3 razy dziennie przez 7-10 dni.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zakażenie Pneumocystis cystis

Schemat selekcji:

• kotrimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 120 mg/kg 4 razy dziennie przez 21 dni.

Alternatywne schematy:

• klindamycyna 600-900 mg dożylnie co 6-8 godzin lub 300-450 mg doustnie co 6 godzin w skojarzeniu z prymachiną 15-30 mg/kg doustnie:

Profilaktyka pierwotna i wtórna (przy stężeniu limfocytów CD4+ poniżej 200/μl):

• kotrimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 480 mg 2 razy dziennie (co drugi dzień).

Toksoplazmoza (częściej występuje postać mózgowa)

Przy najmniejszym podejrzeniu toksoplazmozy leczenie rozpoczyna się bez czekania na wyniki badania. Schemat doboru:

• sulfadoksyna/pirymetamina 2 tabletki 2 razy dziennie w połączeniu z folinianem wapnia 25 mg domięśniowo co drugi dzień przez 6 tygodni.

Alternatywne schematy;

• kotrimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 60 mg/kg 2 razy dziennie;
• fluorouracyl 1,5 mg/(kg x dzień) doustnie w skojarzeniu z klindamycyną 1,8-2,4 g doustnie lub dożylnie 2 razy dziennie;
• doksycyklina 300-400 mg/dobę doustnie lub dożylnie w skojarzeniu z rytromycyną 500 mg doustnie 2 razy dziennie lub sulfadiazyną 1000-1500 mg doustnie co 6 godzin.

Mięsak Kaposiego

Wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa jest z pewnością wskazana, aby zapobiec postępowi choroby i osiągnąć poprawę kliniczną. Uważa się ją za główną, a w ciężkich przypadkach z uszkodzeniem narządów wewnętrznych chlorek prospidia przepisuje się w dawce 100 mg domięśniowo przez 30 dni.

Zakażenie grzybem Candida

Zapalenie jamy ustnej wywołane przez drożdżaki. Schemat selekcji:

• klotrimazol 10 mg 5 razy dziennie aż do ustąpienia objawów.

Alternatywne schematy

• flukonazol - 100 mg/dobę:
• nystatyna 200 000 U 4-5 razy dziennie;
• itrakonazol - 100 mg/dobę

Wszystkie leki przyjmuje się w postaci zawiesiny, aż do ustąpienia objawów.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Zapalenie przełyku wywołane przez drożdżaki

Schemat selekcji:

• flukonazol 200 mg/dobę doustnie (do 800 mg/dobę) przez 2-3 tygodnie.

Alternatywne schematy:

• kapsułki itrakonazolu 200 mg na dobę;
• amfoterycyna B 0,6 mg/(kg x dobę) dożylnie przez 10–14 dni (rzadko, gdy nie można zastosować innego schematu leczenia).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowych

Schemat selekcji:

• Amfoterycyna B 0,7 mg/(kg x dobę) dożylnie w skojarzeniu z flucytozyną 100 mg/(kg x dobę) doustnie przez 2 tygodnie, następnie flukonazol 400 mg/dobę przez 8 tygodni lub do momentu oczyszczenia płynu mózgowo-rdzeniowego, po czym leczenie podtrzymujące flukonazolem 200 mg/dobę.

Alternatywne schematy:

• amfoterycyna B 0,7-1,0 mg/(kg x dzień) dożylnie przez 2 tygodnie, następnie flukonazol 400 mg/dzień przez 8-10 tygodni:
• flukonazol 400-800 mg/dobę doustnie w skojarzeniu z flucytozyną 100 mg/(kg x dobę) doustnie przez 6-10 tygodni;
• amfoterycyna B w liposomach 4 mg/(kg x dzień) dożylnie przez 2 tygodnie, następnie flukonazol 400 mg/dzień przez 8-10 tygodni.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Zakażenie prątkami gruźlicy

Leczenie odbywa się za pomocą podobnych leków i schematów stosowanych u pacjentów bez zakażenia HIV. Terapia ma szereg cech - jeśli stężenie limfocytów CD4+ jest mniejsze niż 100/μl, ryfampicynę lub ryfabutynę należy przepisać co najmniej 3 razy w tygodniu, ponieważ rzadsze stosowanie prowadzi do powstania oporności patogenu.

Jeśli poziom limfocytów CD4+ jest mniejszy niż 100/μl, stosuje się terapię przeciwgruźliczą, podając co najmniej cztery leki przez 8 tygodni, a następnie dwa przez 18 tygodni. Jeśli wyniki posiewu plwociny po 2 miesiącach leczenia są nadal dodatnie, terapię kontynuuje się przez kolejne 7 miesięcy.

Leczenie pozapłucnych postaci gruźlicy jest podobne do leczenia postaci płucnych. Wyjątkiem jest gruźlica prosówkowa, gruźlica kości i stawów oraz gruźlicze zapalenie opon mózgowych, których leczenie trwa 9-12 miesięcy.

Leczenia gruźlicy i zakażenia wirusem HIV nie należy rozpoczynać jednocześnie ze względu na kumulujące się działania niepożądane stosowanych leków, niekorzystne interakcje leków, ścisłe wymagania dotyczące przestrzegania schematu leczenia i prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji paradoksalnych związanych z odbudową układu odpornościowego. Jednoczesne leczenie przeciwwirusowe i przeciwgruźlicze o wysokiej aktywności można rozpocząć przy poziomie limfocytów CD4+ poniżej 50/μl, jeśli jest dobrze tolerowane.

Leczenia przeciwgruźliczego nie należy łączyć z nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy i inhibitorami proteazy, z wyjątkiem rytonawiru oraz połączenia rytonawiru z sakwinawirem.

Stosowanie immunoglobulin u pacjentów zakażonych wirusem HIV można uznać za terapię patogenetyczną. Wskazania do stosowania tych leków są różne:

• niedobór odporności (w celach zastępczych);
• samoistna trombocytopenia o autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju (20 g białka na dobę);
• ciężkie choroby wtórne i współistniejące o podłożu bakteryjnym i wirusowym.

Dawki leków i czas trwania kuracji zależą od stopnia niedoboru odporności, ciężkości stanu pacjenta i rodzaju leku. Pojedyncza dawka normalnej ludzkiej immunoglobuliny wynosi 25-50 ml dożylnie przez kroplówkę; wykonuje się 3-10 transfuzji, powtórne podanie jest możliwe po 24-72 godzinach.

Dalsze zarządzanie

Kwestie czasowej niepełnosprawności rozpatrywane są ściśle indywidualnie, w zależności od ciężkości choroby i czasu trwania poszczególnych objawów klinicznych.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Zapobieganie

Istnieje jedynie profilaktyka niespecyficzna:

• zapobieganie przenoszeniu wirusa HIV drogą płciową i okołoporodową;
• kontrola przetaczanych składników krwi i jej preparatów;
• zapobieganie przenoszeniu wirusa HIV podczas procedur medycznych;
• zapewnianie opieki medycznej i wsparcia socjalnego osobom zakażonym wirusem HIV, ich rodzinom i innym osobom.

Próby stworzenia szczepionki nie zakończyły się jeszcze sukcesem.

Ośrodki ds. zapobiegania i kontroli AIDS prowadzą nadzór epidemiologiczny nad zakażeniami wirusem HIV, który obejmuje:

• identyfikacja pacjentów zakażonych wirusem HIV i chorych na AIDS;
• przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego we wszystkich stwierdzonych przypadkach zakażeń AIDS i wirusem HIV;
• weryfikacja wyników badań laboratoryjnych na obecność wirusa HIV wykonywanych w placówkach medycznych.

Prognoza

Rokowanie jest absolutnie niekorzystne, nie ma leków, które całkowicie wyleczą zakażenie HIV. Wprowadzenie wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej pozwoliło znacząco wydłużyć czas trwania i jakość życia osób zakażonych HIV.