Nefropatia kobiet w ciąży

Nefropatię ciążę - powikłanie w drugiej połowie ciąży, objawiający się nadciśnienie, białkomocz, często w połączeniu z obrzęku, które może mieć progresywność do rozwoju krytycznych warunkach matki i płodu (rzucawki, HELLP-, syndrom DIC wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu i śmierci płodu) .

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny nefropatia kobiet w ciąży

Przyczyna nefropatii u kobiet w ciąży jest nadal niejasna, natomiast mechanizmy patofizjologiczne były dość dobrze zbadane. Według współczesnych pomysłów, nefropatia u kobiet w ciąży powinna być uważana za układową komplikację ciąży, w którą dotknięte są prawie wszystkie narządy podstawowe, a nadciśnienie tętnicze jest tylko jednym aspektem problemu. Główną patogenetyczną cechą stanu przedrzucawkowego jest uszkodzenie i dysfunkcja śródbłonka naczyniowego, zwłaszcza w łożysku mikrokrążeniowym łożyska i nerek.

W rezultacie, patologii śródbłonka zmniejsza rozszerzające naczynia syntezy przeciwpłytkowe i czynników krzepnięcia (prostacykliny, tlenek azotu, antytrombiny III), zapewniając naturalne athrombogenic śródbłonka, a przeciwnie, zwiększone uwalnianie zwężającym naczynia i prozakrzepowych (endotelina, tromboksan, czynnik von Willebranda, fibronektyna, inhibitor aktywatora plazminogenu ). Te zmiany prowadzą do następujących naruszeń:

• Zwiększona wrażliwość ściany naczyniowej na działanie presostatyczne i zwężenie naczyń.
• Zwiększenie przepuszczalności ściany naczynia z propotovaniya częścią plazmy w przestrzeni śródmiąższowej, któremu towarzyszy rozwój obrzęku, zmniejszenie objętości krążącego płynu i pogrubienie krwi.
• Aktywacja połączeń hemostazy płytkowej i plazmatycznej z rozwojem wewnątrznaczyniowej koagulacji krwi.

Połączenie skurczu naczyń, zmniejszenie objętości krążącego płynu i zakrzepicy prowadzi do naruszenia perfuzji narządów i tkanek wraz z rozwojem niedokrwienia narządów, głównie łożyska, nerek, mózgu i wątroby.

Mechanizm wyzwalacza, który inicjuje opisane procesy, nie jest jasno określony. Jednakże, zgodnie z najczęściej obecnie hipoteza CJM de Groot i RN Taylor, uznane za pierwsze naruszenie adaptacji tętnic spiralnych macicy do rozwijającej się ciąży, która prowadzi do rozwoju niewydolności krążenia łożyskowego. Rezultatem jest rozwój niedokrwiennych czynników łożyska, które mają właściwości toksyn śródbłonka i powodują systemowe uszkodzenie śródbłonka w nefropatii kobiet w ciąży. Jako inne czynniki indukujące uszkodzenie śródbłonka w stanie przedrzucawkowym, bierze się pod uwagę aktywację neutrofili z udziałem cytokin, peroksydację lipidów i stres oksydacyjny.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Czynniki ryzyka

Głównym czynnikiem ryzyka nefropatii u kobiet w ciąży jest pierwsza ciąża, w której prawdopodobieństwo wystąpienia nefropatii jest 15 razy większe niż w przypadku powtarzających się ciąż. Ciążowe nadciśnienie tętnicze występuje również częściej w czasie pierwszej ciąży.

Innym ważnym czynnikiem ryzyka nefropatii u kobiet w ciąży jest patologia somatyczna: choroby układu sercowo-naczyniowego (głównie nadciśnienie tętnicze), nerki, układowe choroby tkanki łącznej, cukrzyca, otyłość.

Dodatkowe czynniki ryzyka chorób nerek ciężarnych kobiet rozważyć wiek matek (starsze niż 35 lat i młodszych niż 19 lat), palenie, dziedziczne zaburzenia nefropatii ciężarnych matek i ciąży mnogiej.

[11], [12], [13], [14]

Patogeneza

Główne zmiany w nefropatii kobiet w ciąży występują w łożysku naczyniowym łożyska i nerek. Są one stale notowane, niezależnie od zaangażowania w proces innych narządów i układów.

Patologia łożyska maciczno-łożyskowego

W prawidłowej ciąży, system tworzenie naczyń łożysko wykonuje się przez reakcję trofoblastu (Zewnętrzne warstwy komórki embrionalne) spirala tętnic macicy. Trofoblast ma zdolność do inwazyjnego wzrostu w głąb macicy i tworzenia kosmków. Stopniowo drzemki rosną, tworząc własny układ naczyniowy, połączony przez pępowinę z układem krążenia płodu. Jednocześnie, inwazja trofoblastu w spiralnym tętnicy macicznej wystąpią zmiany strukturalne tych naczyń prowadzą do utraty ich mięśni i śródbłonka warstwy wewnętrznej błony elastycznej, przy czym są one zasadniczo przekształconej z mięśni tętnic typu w otwartą sinusoidy. W procesie takiej transformacji tętnice spiralne są skracane, rozszerzane i prostowane, tracąc zdolność reagowania na skutki presji. Zmiany te, którym podlega każda tętnica spiralna, są mechanizmem adaptacyjnym, który zapewnia dopływ krwi matczynej do przestrzeni międzypłytowej zgodnie z potrzebami płodu. Transformacja tętnic spiralnych macicy i tworzenie się układu naczyniowego łożyska i płodu kończy się w 18-22 tygodniu ciąży. Od tego czasu możliwy jest rozwój stanu przedrzucawkowego (rzucawki).

W nefropatii kobiet w ciąży, od połowy do dwóch trzecich tętnic spiralnych ulegają zmianom adaptacyjnym, a regulacja strukturalna nie jest w nich zakończona, ponieważ warstwa mięśniowa jest częściowo lub całkowicie zachowana w naczyniach. Ta jakościowa i ilościowa niższość fizjologicznej restrukturyzacji prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w łożysku, który wzrasta wraz z rozwojem ciąży. Ponadto, warstwa mięśniowa pozostająca w naczyniach zachowuje swoją wrażliwość na bodźce naczynioruchowe, a w konsekwencji na zdolność do zwężania naczyń.

Innym typowym, choć niespecyficzne objawy choroby naczyń łożyska łóżku w ciąży nefropatii jest „ostra ateroz”. Termin ten jest nazywany martwicze arteriopatia charakteryzuje zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy naczyń krwionośnych, akumulacji komórek piankowatych (makrofagi zawierające lipidy) do uszkodzonej ściany naczyniowej, proliferacji fibroblastów i okołonaczyniową infiltrację komórek jednojądrzastych.

Zmiany te przyczyniają się do zwiększenia niedokrwienia łożyska, prowadząc w najpoważniejszych przypadkach do zawałów serca i uszkodzenia płodu: prawdopodobieństwo opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego i śmierci płodu podczas stanu przedrzucawkowego zwiększa się 2-10 razy.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patomorfologia nerek

Typowym morfologicznym objawem nefropatii u kobiet w ciąży jest śródbłonka naczyń włosowatych kłębuszkowych - zmiany kłębuszkowe spowodowane patologią śródbłonka. Kłębuszki powiększają swój rozmiar, światło pętli kapilarnych jest silnie zwężone z powodu pęcznienia komórek śródbłonka. W większości przypadków również zauważyć wzrost osnowy mezangialnej, przetwarza mezangiotsitov wstawioną pomiędzy błony podstawnej śródbłonka i do gromadzenia się matrycy w tym obszarze, który może być wykorzystany jako pogrubienie błony podstawnej. Czasami w kłębuszkach występują złogi fibryny i IgM. Nasilenie zmian morfologicznych koreluje z nasileniem klinicznych objawów nefropatii u kobiet w ciąży. Endothelioza kłębuszkowo-włośniczkowa jest całkowicie odwracalna i znika w ciągu kilku tygodni po porodzie.

Rzadko morfologiczne oznaką stanu przedrzucawkowego (typowe dla przypadków wczesnego wystąpienia i ciężkim przebiegu) czuć ogniskowej segmentowe kłębuszkowe hyalinosis, wykrywalnego w biopsji nerki w okresie poporodowym. Jej rozwój jest związany z śródbłonkiem kłębuszkowym i wewnątrzgałkowym krzepnięciem krwi, prowadząc do niedokrwienia nerek. Innym rzadko morfologicznych cech ciężkiego nefropatii ciążę - zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy i stwardnienia tętnic interlobar, który rozwija się w wyniku bezpośredniego szkodliwy wpływ ostrego i wysokiego ciśnienia krwi. U kobiet z ogniskową segmentową kłębuszkową hyalinozą i stwardnieniem naczyń wewnątrznerkowych utrzymuje się następnie nadciśnienie, czasem o złośliwym przebiegu.

Anatomiczne i funkcjonalne zmiany w układzie moczowym

Podczas normalnej ciąży, zwiększenie rozmiaru nerka ich długość zwiększyła się o 1,5-2 cm zasadniczych zmian anatomicznych wpływać na układ pyelocaliceal :. Rozbudowa miedniczki nerkowej, kielichów i moczowodów, odpowiednim giperprogestinemiey zauważyć, we wczesnych stadiach ciąży. Z reguły poszerzenie układu miednicy i kielicha jest bardziej wyraźne po prawej stronie. W drugiej połowie ciąży zmiany w drogach moczowych zostają zachowane nie tylko z powodu czynników hormonalnych, ale także z mechanicznego działania powiększonej macicy. Zmiany te mogą prowadzić do naruszenia urodynamicznych i zastój moczu, stanowi czynnik ryzyka zakażenia dróg oddechowych (od bezobjawowych bakteriurii do ostrej odmiedniczkowe zapalenie nerek) u kobiet w ciąży.

[20]

Zmiany w hemodynamice nerek i czynności nerek

Ciąża fizjologiczna charakteryzuje się istotnym ogólnoustrojowym rozszerzeniem naczyń, rozwijającym się wraz z początkiem ciąży. W czasie ciąży przepływ krwi nerkowej i wzrost GFR: maksymalne wartości tych wskaźników są rejestrowane już w pierwszym trymestrze i średnio przekraczają o 35-50% wartości nieciężarnych. Wzrost nerkowego przepływu krwi i GFR jest związany z rozszerzeniem naczynia nerkowego i zwiększoną plazmą kłębuszkową, która została ustalona przez mikropunktowanie na modelach eksperymentalnych ciąży u szczurów.

• W czasie ciąży nie ma wzrostu produkcji kreatyniny, dlatego zwiększony GFR prowadzi do zmniejszenia stężenia we krwi kreatyniny, a także innych produktów metabolizmu azotu. Normalny poziom kreatyniny podczas ciąży nie przekracza 1 mg / dL, kwas moczowy 4,5 mg / dL, mocznikowy azot 12 mg / dl.
• Zwiększony GFR z reabsorpcją w kanalikach, który nie zmienił się podczas ciąży, jest przyczyną zwiększonego wydalania glukozy z moczem, kwasu moczowego, wapnia, aminokwasów, wodorowęglanów. Dwuwęglowodność jest uważana za reakcję wyrównawczą w odpowiedzi na rozwój hipokapnii (rozwija się zasadowica oddechowa u kobiet w ciąży spowodowana fizjologiczną hiperwentylacją). Utrzymująca się alkaliczna reakcja na mocz, charakterystyczna dla ciąży, jest kolejnym czynnikiem ryzyka rozwoju infekcji dróg moczowych.
• W wyniku wzrostu GFR rozwija się również fizjologiczna białkomocz u kobiet w ciąży. Dzienne wydalanie białka podczas ciąży wynosi 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Zmiany w bilansie wody i soli

Podczas ciąży fizjologicznej obserwuje się znaczące zmiany w równowadze wodno-solnej. W wyniku hiperprodukcji mineralokortykoidów zachodzi znacząca retencja jonów sodu i wody. Pod koniec ciąży u ciężarnych gromadzi około 900 mEq sodu, co odpowiada 6,8 litrów cieczy, co prowadzi do wzrostu objętości krążącej w osoczu w czasie ciąży, o 40-50%, przy czym maksymalny wzrost następuje w drugiej połowie ciąży. Około dwóch trzecich skumulowanej sodu (lub jego odpowiednik), objętość zawartego w tkankach płodowych, trzeci - w organizmie matki, są rozłożone równomiernie pomiędzy łożyska naczyniowego i tkanki śródmiąższowej. W wyniku tego, wraz ze wzrostem objętości wewnątrznaczyniowej krwi, wzrasta hydrofilowość tkanek i rozwija się obrzęk fizjologiczny, który jest wykryty w różnych warunkach ciąży u 80% kobiet. Obrzęki te są niestabilne, nie łączą się z białkomoczem i / lub podwyższonym ciśnieniem krwi i nie wymagają leczenia w związku z tym.

Z powodu opóźnienia jonów sodu i wody rozwija się zjawisko rozcieńczania krwi. Można go zdiagnozować na podstawie zmniejszenia hematokrytu do 35-36%, stężenia hemoglobiny do 120-100 g / l oraz zmniejszenia stężenia całkowitego białka i albuminy we krwi średnio o 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Regulacja ciśnienia krwi podczas ciąży

W czasie ciąży następuje spadek ciśnienia krwi, który osiąga wartości minimalne pod koniec pierwszego trymestru. U kobiet w ciąży ciśnienie skurczowe wynosi średnio 10-15 mm Hg, a rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi 5-15 mm Hg. Niższa niż przed ciążą. Od początku drugiego trymestru ciśnienie krwi stopniowo wzrasta bardzo powoli, a pod koniec ciąży może osiągnąć poziom obserwowany przed poczęciem. Obniżenie ciśnienia krwi występuje pomimo wzrostu objętości krążącej krwi i minimalnej objętości krążenia krwi, charakterystycznej dla ciąży. Głównym powodem obniżenia ciśnienia tętniczego jest rozwój rozszerzenia naczyń krwionośnych, który z kolei powoduje działanie hormonów łożyskowych na śródbłonek naczyniowy. W fizjologicznym przebiegu ciąży łożysko wytwarza znaczne ilości prostacykliny 1 ₂ i śródbłonkowego czynnika relaksującego (tlenku azotu), które mają właściwości rozszerzające naczynia i przeciwpłytkowe. Dzięki działaniu prostacykliny i tlenku azotu w ciąży, oprócz rozszerzenia naczyń krwionośnych, ścianka naczyniowa jest również oporna na działanie czynników presyjnych, co ostatecznie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. W odpowiedzi na rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie ciśnienia krwi w czasie ciąży następuje aktywacja RAAS.

Od początku ciąży obserwuje się wyraźny wzrost aktywności reniny w osoczu, osiągając wartości maksymalne (średnio cztery razy więcej niż przed ciążą) w drugiej połowie ciąży.

• Wzrostowi poziomu reniny we krwi towarzyszy wzrost wydzielania aldosteronu.
• Stan wytwarzania angiotensyny II u kobiet w ciąży nie był wystarczająco zbadany, ale najwyraźniej jego poziom jest również podwyższony, ponieważ kobiety w ciąży z prawidłowym ciśnieniem tętniczym są diagnozowane z nadmierną odpowiedzią na ostrą blokadę ACE.

Można zatem założyć, że aktywacja RAAS w ciąży jest ważnym mechanizmem zapobiegania niedociśnieniu, ponieważ ciśnienie krwi pozostaje normalne.

Objawy nefropatia kobiet w ciąży

Nefropatia u kobiet w ciąży zawsze rozwija się w drugiej połowie ciąży. Objawy nefropatii u kobiet w ciąży przedstawiono poniżej.

• Głównym objawem nefropatii u kobiet w ciąży jest białkomocz, przekraczający 0,3 g / dobę, których nasilenie służy jako wskaźnik nasilenia choroby. Charakterystyczną cechą białkomoczu w stanie przedrzucawkowym uwagę jego szybkość wzrostu czasem od momentu pojawienia się białka w moczu przed rozwojem masywnego białkomoczu (5-10 lub 15-30 g / l), przechodzi tylko przez kilka godzin. Pod tym względem, w przypadku porodu, zespół nerczycowy może nie tworzyć się. Przy względnie długim okresie występowania białkomoczu przekraczającym 3 g / dobę (1 tydzień lub więcej) możliwe jest opracowanie zespołu nerczycowego, którego wskaźnikiem u kobiet w ciąży jest stężenie albuminy krwi poniżej 25 g / l. Zasadniczo białkomocz łączy się z ciężkim nadciśnieniem tętniczym. Jednak w wielu przypadkach ciśnienie tętnicze nieznacznie wzrasta, co nie wyklucza rozwoju stanu przedrzucawkowego / rzucawkowego, który objawia się jako izolowana białkomocz.
• Nadciśnienie tętnicze jest kolejnym ważnym objawem nefropatii u kobiet w ciąży. Kryterium nadciśnienia u kobiet w ciąży jest powtarzający się wzrost ciśnienia tętniczego do 140/90 mm Hg.
  • Stały wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi do 90 mm Hg. I rejestruje się po 20 tygodniach ciąży, wskazując rozwoju nadciśnienia wywołane ciążą i ma niekorzystny prognostyczne znaczenie, gdyż okazało się, że przekroczenie tego poziomu rozkurczowego ciśnienia krwi u ciężarnych jest związana ze zwiększeniem śmiertelności okołoporodowej. Rozkurczowe ciśnienie krwi wynosi 110 mm Hg. I więcej, są uważane za oznakę stanu przedrzucawkowego.
  • Gdy nefropatia jest w ciąży, wartość ciśnienia skurczowego nie ma znaczenia diagnostycznego ani prognostycznego.
  • Nadciśnienie tętnicze może mieć przebieg progresywny lub kryzysowy. Charakterystyka nocnego wzrostu ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie krwi większe niż 180/110 mm Hg, encefalopatia nadciśnieniowa może wystąpić, udar krwotoczny, ostra niewydolność lewej komory serca z obrzękiem płuc, odwarstwienie siatkówki.
• U większości kobiet z nefropatią u kobiet w ciąży obserwuje się obrzęk, któremu towarzyszy szybki wzrost masy ciała, jednak nawet przy ciężkim stanie przedrzucawkowym / rzucawce może nie występować obrzęk. Obecnie obrzęki są wyłączone z kryteriów diagnostycznych nefropatii z powodu ich niespecyficzności.
• Ważnym objawem nefropatii u kobiet w ciąży jest hiperurykemia (ponad 357 μmol / L), która z reguły poprzedza pojawienie się białkomoczu. Wielkość hiperurykemia pozwala rozróżnić stan przedrzucawkowy, w którym stężenie kwasu moczowego we krwi może być do 595 mmol / l przejściowej nadciśnienie, który charakteryzuje się niższymi stężeniami kwasu moczowego we krwi. Hiperurykemia widocznie jest spowodowana upośledzoną perfuzją nerkową.
• U kobiet w ciąży z nefropatią stwierdza się zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i GFR. Pomimo zmniejszenia klirensu kreatyniny, poziom kreatyniny we krwi z reguły pozostaje prawidłowy.
• Do powikłań nefropatii u kobiet ciężarnych należą ostra martwica cewek i, w rzadkich przypadkach, ostra martwica korowa, objawiająca się klinicznym obrazem ostrej niewydolności nerek.

Klęska centralnego układu nerwowego (rzucawka)

Klęska CNS (rzucawka) w większości przypadków rozwija się w wyniku postępu nefropatii u kobiet w ciąży, ale w 15-20% przypadków rzucawka może wystąpić bez wcześniejszego białkomoczu i nadciśnienia. Rzucawka uważane oznaką niedokrwiennym uszkodzeniem OUN jest najwyraźniej spowodowane przez skurcz naczyń mózgowych i mikroangiopatii zakrzepowej powodu wewnątrznaczyniowej nadkrzepliwości. Stan przedrzucawkowy rozwija się w drugiej połowie ciąży, zwykle przed urodzeniem lub w ciągu tygodnia po nich (u niektórych pacjentów bezpośrednio w czasie porodu), objawia się drgawek, przypominający epilepsji i zwykle towarzyszy nadciśnienie tętnicze, chociaż niekoniecznie trudne. Rozwój napadów może być poprzedzony krótkim okresie zwiastunów w postaci bólów głowy, zaburzenia widzenia, ból w nadbrzuszu, nudności lub wymioty. Może wystąpić zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych we krwi, hiperurykemia, trombocytopenia i zaburzenia krzepnięcia krwi. Biorąc pod uwagę możliwość rzucawki w przypadku braku białkomocz i nadciśnienie jest zalecany dla kobiet w drugiej połowie ciąży jest uważane za objawy opisane prodromalnych nefropatii ciąży jako wczesną manifestacją przedrzucawkowego nie jest jeszcze zainstalowany im kolejny powód.

Uszkodzenie wątroby

Klęska wątroby rozwija się z najcięższą progresją nefropatii u kobiet w ciąży i jest spowodowana przez zakrzepową mikroangiopatię naczyń wewnątrzwątrobowych prowadzącą do niedokrwiennego uszkodzenia narządu.

Morfologicznie, ten typ uszkodzeń jest oznaczony przez krwotoki wewnątrzwątrobowe, okołoporodowe odkładanie fibryny, ogniska martwicy tkanki wątrobowej.

Połączenie uszkodzenie wątroby mikroangiopatycznej niedokrwistości hemolitycznej u pacjentów ze stanem przedrzucawkowym (rzucawki) nazywamy zespół HELLP, (hemolizy aktywności enzymów wątrobowych Low Platelet - hemoliza, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych i małopłytkowość), który rozwija się w 0,2-0,9% ciężarnych , Zespół hiperstymulacji 2 razy częściej w powtarzanych ciąży, zwłaszcza przy braku pierwszego, po czym następuje wysoki w okresie okołoporodowym (30-60%) i ciąży (24-30%) Śmiertelność i prawie 50% noworodków zauważyć oznaki wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu. W 70% przypadków rozwija się syndrom HELLP-bezpośrednio przed urodzeniem, chociaż może ona powstanie i 24-48 godzin później. Obraz kliniczny HELLP, zespół obejmuje objawy choroby wątroby (wzrost aktywności transaminazy i transferazy y-glutamylo we krwi), niedokrwistość hemolityczna (istnienie hemolizy jest oceniana przez wzrost odsetka rozdrobnionych erytrocytów w rozmazach krwi obwodowej i mleczanu aktywności dehydrogenazy powyżej 600 U / l), trombocytopenii ( mniej niż 100 000 na 1 litr), a następnie przez dodanie ostrej niewydolności nerek lub, rzadziej, niewydolności wielu narządów. U 25% pacjentów w tej patologii komplikuje rozwojem zespołu DIC. W rzadkich przypadkach zespół HELLP-rozwijać zagrażające życiu powikłania: podtorebkowa krwiak, krwawienie w miąższu wątroby i przerw. Jedynym sposobem skutecznego leczenia syndromu HELLP-jest natychmiastowe dostawy.

Patologia układu krzepnięcia krwi

U chorych z nefropatią w ciąży aktywacji notatki z wykrzepiania krwi z powodu klęski śródbłonka naczyniowego. Prowadzi to do aktywacji płytek krwi, o czym świadczy zmniejszenie ich liczby (z powodu ich „konsumpcji” w ognisk uszkodzenia śródbłonka), krwi wzrasta stężenie substancji zawartych w płytkach tromboglobuliny tromboksanu A1 cepotonina) spadła do agregacji tych komórek w próbkach in vitro. Wraz z aktywacją płytek aktywacji krzepnięcia i fibrynolizy w osoczu urządzenie, które służy jako laboratoryjnych oznak wzrostu stężenia produktów degradacji fibrynogenu i rozpuszczalnych kompleksów monomer fibryny. W najcięższych przypadkach progresji nefropatii, ciąża komplikuje rozwoju ostrego zespołu DIC, przejawia objawy uogólnionego krwawienia i niewydolności wielonarządowej. U pacjentów z ostrym zespołem DIC zauważyć ciężką małopłytkowość (mniej niż 50 000 na 1 litr) i wyrażono hypofibrinogenemia, wysoki procent rozdrobnionych erytrocytów.

Przebieg nefropatii u kobiet w ciąży

Nefropatia u kobiet w ciąży zawsze rozwija się w drugiej połowie ciąży. W większości przypadków występuje po 34 tygodniach ciąży. Wczesny rozwój (przed 34 tygodni) i pacjentów z ciężką ciąży oczywiście nieodłączne nefropatia z zespołem antyfosfolipidowym. Stan przedrzucawkowy charakteryzuje się postępującym przebiegu, który wyraża się w stałym wzrostem białkomoczem, nadciśnieniem lub pojawienie się nowych objawów klinicznych, w wyniku możliwego rozwoju takich stanów krytycznych, rzucawkę, ostrego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, wątroby lub nerek, przedwczesne placentae, śmierci płodu. Okres czasu od pierwszych objawów klinicznych nefropatii przed rozwojem tych warunkach wynosi od 2 dni do 3 tygodni, nie przekraczając jednak większość pacjentów z 12 dni. Czas podkrytycznym nefropatia ciąży jest zazwyczaj 4-5 tygodni, ale może piorunującego stan przedrzucawkowy, w którym przechodzi tylko kilka godzin od wystąpienia objawów nefropatii ciąży pacjenta do śmierci.

Formularze

Termin krajowy „nefropatia ciąży” kryteria kliniczne blisko Międzynarodowe określenie „stan przedrzucawkowy” lub „nadciśnienie białkomoczem.” Jednak różne klasyfikacje tego zespołu zostały przyjęte w Rosji i za granicą. W rosyjskich nefropatią kobiet w ciąży - jeden z etapów przedrzucawkowego (skrót od niemieckiego terminu Gestationstoxicose - zatrucie krwi ciąży), który dzieli się obrzęk (izolowany obrzęk), nefropatia ciąży (kombinacja białkomocz i nadciśnienie), stan przedrzucawkowy (połączenie nefropatią z łagodnym OUN) i rzucawki (nefropatia i ciężkie zajęcie ośrodkowego układu nerwowego z drgawkami i często śpiączka). Za granicą, zgodnie z klasyfikacją WHO (1996), stan przedrzucawkowy jest uważany za jedną z postaci nadciśnienia u kobiet w ciąży.

U kobiet w ciąży występują 4 rodzaje nadciśnienia.

1. Stan przedrzucawkowy / rzucawka.
2. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze.
3. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze z towarzyszącym stanem przedrzucawkowym / rzucawką.
4. Ciążowe nadciśnienie tętnicze.

• Stan przedrzucawkowy (nadciśnienie białkowe, nefropatia u kobiet w ciąży) jest swoistym zespołem rozwijającym się w drugiej połowie ciąży, charakteryzującym się nadciśnieniem tętniczym i białkomoczem. Obrzęk nie jest obecnie uważany za znak diagnostyczny stanu przedrzucawkowego z powodu ich niespecyficzności. Eclampsia to uszkodzenie OUN, które rozwija się w wyniku postępu stanu przedrzucawkowego.
• Przewlekłe nadciśnienie tętnicze to nadciśnienie tętnicze występujące przed ciążą (nadciśnienie tętnicze, wtórne nadciśnienie tętnicze, w tym etiologia nerek). Jego kryteria są wymienione poniżej.
  • Rejestracja ciśnienia krwi równa 140/90 mm Hg. I więcej, co najmniej 2 razy przed rozpoczęciem ciąży.
  • Wykrywanie wysokiego ciśnienia krwi w pierwszej połowie ciąży.
  • Zachowanie nadciśnienia tętniczego przez ponad 12 tygodni po porodzie, jeśli po raz pierwszy zarejestrowano go w drugiej połowie ciąży.
• Ciążowe nadciśnienie tętnicze jest nieskomplikowanym (bez białkomoczu) niepowikłanym wzrostem ciśnienia tętniczego, po raz pierwszy wykrytym w drugiej połowie ciąży. Kobiety z ciążowym nadciśnieniem tętniczym powinny być obserwowane co najmniej 12 tygodni po urodzeniu przed wyjaśnieniem diagnozy, która może mieć następujące formulacje.
  • Przemijające nadciśnienie tętnicze (w przypadku normalizacji ciśnienia tętniczego).
  • Przewlekłe nadciśnienie tętnicze (z utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi).

Za granicą często stosuje się określenie "nadciśnienie tętnicze indukowane przez ciążę", które łączy stan przedrzucawkowy i przemijające nadciśnienie tętnicze. Zatem przemijające nadciśnienie tętnicze zwane umiarkowane nadciśnienie indukowane ciążą i przedrzucawkowego - ciężkie nadciśnienie wywołane ciążą, prowadzenie tego rozdziału na podstawie nasilenia nadciśnienia i białkomoczu.

Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży jest jednym z najważniejszych i powszechnych powikłań ciąży o charakterze terapeutycznym. W różnych krajach świata jest wykryty u 8-15% kobiet w ciąży. Częstość występowania stanu przedrzucawkowego (nefropatia u kobiet w ciąży) wynosi około 3%, a rzucawka - 0,1%. W Rosji, zgodnie z badaniem epidemiologicznym przeprowadzonym w 1998 r., Nadciśnienie tętnicze zarejestrowano u 20% ciężarnych kobiet. Rozpoznanie "gestozy" ustalono u 13,5% wszystkich kobiet w ciąży. Taka zmienność danych epidemiologicznych wynika z różnic w klasyfikacji i kryteriach diagnostycznych przyjętych w Rosji i za granicą.

[34], [35], [36]

Leczenie nefropatia kobiet w ciąży

Zachowawcze leczenie nefropatii u kobiet w ciąży jest nieskuteczne. Starając się utrzymać ciążę, obniżenie ciśnienia krwi, może być niebezpieczne zarówno dla matki, jak i płodu jako korekta nadciśnienie nie ma wpływu na progresję przedrzucawkowego i nie wyklucza rozwoju rzucawki i ciężką niewydolnością łożyska. Pod tym względem ustalone rozpoznanie nefropatii u kobiet w ciąży jest wskazaniem do porodu, które jest uważane za jedyną skuteczną metodę leczenia. Po porodzie następuje szybkie odwrócenie wszystkich objawów klinicznych.

Pacjent z nefropatią u kobiet w ciąży powinien być natychmiast hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii. Pokazuje leżenia w łóżku (który poprawia przepływ krwi przez macicę i łożysko), stan matki i płodu, profilaktyki rzucawki, uspokajające oraz leczenia hipotensyjnego, korygowania zaburzeń hipowolemii, hemodynamicznych i monitorowanie krzepnięcia. Dynamiczna ocena ciężkości stanu kobiety i płodu jest konieczna, aby podjąć szybką decyzję o porodzie. W tym celu przeprowadza się dokładną kontrolę ciśnienia krwi, codzienne (czasami godzinowe) oznaczanie białkomoczu i diurezy. Dzienna przeprowadzono analizę biochemiczną krwi, w tym oznaczania całkowitego stężenia białka, kreatyniny, kwasu moczowego, wątroby aktywności transaminazy, kontrolowanie zawartości hematokrytu, hemoglobiny, liczby płytek krwi parametrów krzepnięcia krwi. Badanie płodu obejmuje metody ultradźwiękowe i biofizyczne.

• Lekiem z wyboru w zapobieganiu rzucawce jest siarczan magnezu, który zmniejsza pobudliwość centralnego układu nerwowego bardziej niż leki neuroleptyczne i środki uspokajające i przewyższa ich bezpieczeństwo dla matki i płodu. Chociaż siarczan magnezu nie jest obecnie uważany za lek przeciwnadciśnieniowy, u większości pacjentów jego stosowanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Siarczan magnezu zaleca się podawać natychmiast po porodzie, ponieważ drgawki rozwijają się we wczesnym okresie poporodowym. Stosowanie leków przed porodem jest niepożądane, ponieważ może pogorszyć czynności porodowe lub prowadzić do komplikacji znieczulenia podczas cesarskiego cięcia.
• Celem terapii infuzyjnej jest korekta stanu reologicznego krwi i hipowolemii w celu zapewnienia odpowiedniej perfuzji narządów, głównie kompleksu łożysko-łożysko i nerek. Aby uniknąć hiperhydratacji i obrzęku płuc, konieczne jest dokładne monitorowanie diurezy, ciśnienia krwi, hematokrytu. Stosowane jako roztwory substancji małocząsteczkowych (glukozy, dekstranu) i produktów krwiopochodnych (albuminy, świeżo mrożone osocze).
• Wraz z rozwojem zespołu DIC, przepisuje się świeżo mrożone osocze, które służy jako naturalne źródło antytrombiny III, która ma właściwość blokowania wewnątrznaczyniowej krzepnięcia krwi. Dawka świeżo mrożonego osocza wynosi 6-12 ml / kg masy ciała na dobę. Wraz z rozwojem zespołu HELLP zaleca się wlew świeżego mrożonego osocza w celu połączenia z postępowaniem plazmaferezy. Zastosowanie świeżo mrożonego osocza w ciężkich zaburzeniach nadkrzepliwości połączone jest z mianowaniem heparyny w dawce 10 000-20 000 jednostek / dobę. Przy rozwiniętym krwawieniu dawka heparyny nie powinna przekraczać 5000 jednostek na dzień, a leki należy wstrzykiwać bezpośrednio do świeżo mrożonego osocza w celu szybszej aktywacji antytrombiny III, której kofaktorem jest heparyna.
• Korekta nadciśnienie nefropatia jest wymagane w przypadku kobiet w ciąży, aby zapobiec ostrych powikłań - krwawienie w mózgu, obrzęk płuc, odwarstwienie siatkówki. Przeciwnadciśnieniowe leczenia nefropatii ciąży należy podawać przy wyższym ciśnieniu krwi 160/100 mm Hg, to jednak szybki spadek ciśnienia krwi może powodować drastycznego pogorszenia działania płukane łożysko, mózg i nerki, co prowadzi do pogorszenia matki i płodu do rozwoju rzucawka i wewnątrzmaciczna śmierć płodu. Z tego względu terapia przeciw nadciśnieniu u kobiet w stanie przedrzucawkowym należy zachować ostrożność, ponieważ docelowe poziomy ciśnienia krwi u kobiety ciężarnej można uznać nefropatia 130-140 / 85-90 mm Hg
  • Jeśli poród zostanie zaplanowany w ciągu najbliższych 24 godzin, leki przeciwnadciśnieniowe należy podawać pozajelitowo. W tym przypadku wskazane jest mianowanie beta-adrenoblockera labetalolem (dożylnie) lub hydalazyną (dożylnie lub implantalnie). Możliwe jest również podjęzykowe podawanie powolnych blokerów kanału wapniowego. Jeśli nie udało się uzyskać kontroli ciśnienia krwi tymi lekami, dożylne podanie nitroprusydku sodu jest uzasadnione pomimo toksyczności dla płodu.
  • W przypadkach, w których dostawa może być opóźniona, leki są przepisywane w środku.
    • Bezpieczny i skuteczny lek przeciw nadciśnieniu podczas ciąży dobrze metylodopa, który powinien być podawany w dawkach wyższych niż powszechnie przyjętymi 2-3 razy ze względu na specyfikę wątroby metabolizmie leku u kobiet w ciąży. Pokazano również przydziału beta-blokery: atenolol 50-100 mg / dzień w 2 godziny, metoprolol dawkę 100-200 mg / dzień, w 2 godziny, betaksolol 5-20 mg / dzień, w jednej technice. Oprócz tych leków, możliwe jest stosowanie blokerów wolnych kanałów wapniowych, zwykle serii nifedypiny.
    • Nie należy wskazywać na mianowanie cięŜkiego tiazydu i innych leków moczopędnych jako leków przeciwnadciśnieniowych, poniewaŜ mogą one zmniejszyć objętość krąŜącej krwi, co moŜe przyczynić się do rozwoju zaburzeń perfuzji w narządach. Powołanie leków moczopędnych można wykazać tylko w obecności opornych na inne leki nadciśnienia tętniczego i ryzyko powikłań nadciśnieniowych.
    • Ciąża jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do powołania inhibitorów ACE, które mogą powodować śmierć płodu, ostrą niewydolność nerek i brak zawału przewodu tętniczego u noworodka.

Zapobieganie

Profilaktyczne utrzymanie nefropatii kobiet w ciąży do tej pory nie zostało ostatecznie rozwiązane. Kobiety z czynników ryzyka nefropatii za wartość śródbłonka zaburzeń płytek patogenetyczny Zaleca się nadawanie małej dawki aspiryny (60-125 mg / dzień), hamowanie syntezy tromboksanu w płytkach krwi i nie wpływają na wytwarzanie prostacykliny śródbłonka naczyniowego. Jednak w dużych badaniach kontrolowanych placebo z udziałem kobiet w ciąży wysokiego ryzyka, skuteczność tego leku w zapobieganiu nefropatii kobiet w ciąży nie zostało udowodnione. Wyjątkiem jest kobietą z antifosfolipvdnym zespół, w którym wyznaczenie kwasu acetylosalicylowego zapobiec wczesnego rozwoju nefropatii ciąży. Wykazano również, że ryzyko przedrzucawkowego zmniejsza się u pacjentów z zespołem antifosfolipvdnym stosowane leki przeciwzakrzepowe (heparyna).

[37], [38], [39], [40],

Prognoza

[41], [42], [43],

Exodus dla matki

Do tej pory nefropatia u kobiet w ciąży pozostaje jedną z głównych przyczyn umieralności matek w krajach rozwiniętych. Jego udział w strukturze umieralności matek wynosi 20-33%. Rocznie od tego trudnego powikłania ciąży na świecie umiera 50 000 kobiet. Główne przyczyny zgonów w stanie przedrzucawkowym (rzucawki) są CNS (krwotocznego i niedokrwiennego udaru mózgu, obrzęk mózgu), obrzęk płuc, martwicy wątroby, zespołu ostrej DIC. U kobiet, które przeszły nefropatię u kobiet w ciąży, częstość występowania nadciśnienia tętniczego nie jest większa niż w populacji ogólnej. Jednak wraz z wczesnym pojawieniem się nefropatii (do 34 tygodnia ciąży) lub jej nawrotu w następnej ciąży zwiększa się ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego w przyszłości.

[44], [45], [46]

Wynik dla płodu

Stan przedrzucawkowy jest związany z wysoką umieralności okołoporodowej wynoszącej 33,7 przypadków na 1000 noworodków (u kobiet z prawidłowym ciśnieniem krwi liczba ta wynosi 19,2 na 1000 noworodków). Ponadto, w stanie przedrzucawkowym obserwuje się dużą częstość występowania przedwczesnych porodów i chorobowości okołoporodowej z powodu opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego i asfiksji.