Przewlekła płucna choroba serca w gruźlicy

W gruźlicy płuc, zwłaszcza w jej postaciach przewlekłych i w przebiegu powszechnym, występują zaburzenia w układzie sercowo-naczyniowym. Centralne miejsce w strukturze patologii układu sercowo-naczyniowego w gruźlicy płuc zajmuje przewlekła choroba serca płucnego.

Przewlekła choroba serca płucnego to przerost prawej komory z następowym rozszerzeniem lub niewydolnością, wywołanym zwiększonym ciśnieniem w krążeniu płucnym (nadciśnienie płucne przedwłośniczkowe), zaburzeniami wymiany gazowej w wyniku uszkodzenia płuc, uszkodzeniem małych i dużych naczyń oraz deformacją klatki piersiowej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co jest przyczyną przewlekłego serca płucnego w gruźlicy?

W ciągu kilku lat wzrosła częstość wykrywania przewlekłej choroby serca płuc w gruźlicy płuc. Przy nieodpowiednim leczeniu gruźlicy i zmianach charakteru choroby wielu chorych na gruźlicę staje się pacjentami kardiologów. Wynika to z faktu, że zespół przewlekłej choroby serca płuc z czasem nabiera dominującej roli i determinuje wynik choroby. Wczesna niepełnosprawność i wysoka śmiertelność w rozwoju choroby serca płuc wskazują na medyczne i społeczne znaczenie problemu.

Grupy ryzyka rozwoju niewydolności prawej komory u chorych na gruźlicę płuc:

• chorzy ze świeżo zdiagnozowanymi ostrymi procesami chorobowymi (gruźlica naciekowa, zapalenie płuc serowate), którym towarzyszy ciężkie zatrucie;
• u chorych z ciężkim zespołem obturacyjnym oskrzeli – następstwem zarówno czynnej, jak i nieczynnej gruźlicy (zaostrzenie procesu w przewlekłych postaciach gruźlicy płuc, po urazowych zabiegach chirurgicznych).

Obecność innych schorzeń (pneumoskleroza, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, rozedma płuc) zaostrza przebieg choroby.

Patogeneza przewlekłej choroby serca płucnego w gruźlicy

Niezależnie od etiologii mechanizm rozwoju przewlekłej choroby serca płucnego jest typowy: patogeneza opiera się na stopniowym wzroście ciśnienia w krążeniu płucnym, wzroście obciążenia prawej komory serca i jej przeroście.

Możliwe mechanizmy patogenezy:

• zmniejszenie powierzchni pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych płuc;
• zwężenie naczyń płucnych w wyniku niedotlenienia pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Liljestranda) lub kwasicy;
• zwiększona lepkość krwi;
• wzrost prędkości przepływu krwi w płucach.

Objawy przewlekłej choroby płuc i serca w gruźlicy

Obraz kliniczny choroby obejmuje objawy procesu podstawowego oraz objawy niewydolności serca płucnego.

We wczesnych stadiach przewlekłej choroby płuc serca objawy choroby serca u chorych na gruźlicę są ukryte pod objawami choroby podstawowej. Dominują objawy zatrucia lub niewydolności oddechowej: kaszel, duszność, gorączka itp. Duszność jest wykrywana u ponad połowy chorych przy braku organicznej choroby serca, jest spowodowana niewydolnością oddechową i jest zmniejszana przez stosowanie leków rozszerzających oskrzela i wdychanie tlenu. Ważnym objawem jest sinica „ciepła” (następstwo niedotlenienia tętniczego), intensywność sinicy odpowiada stopniowi zaburzeń oddechowych i stopniowi niewydolności oddechowej. Sinica jest zwykle rozsiana, ale może być mniej wyraźna („skóra marmurkowa” lub akrocyjanoza).

Oprócz sinicy i duszności, zawroty głowy, bóle głowy, senność i skurczowe napadowe bóle w okolicy serca są uważane za objawy hipoksemii i hiperkapnii. Bóle w okolicy serca mogą być związane z zaburzeniami metabolicznymi (niedotlenienie, toksyczne skutki zakażenia gruźlicą). W miarę powiększania się prawej części serca mogą wystąpić „bóle dławicowe” z powodu ucisku lewej tętnicy wieńcowej przez powiększony pień płucny. U pacjentów w podeszłym wieku z przewlekłą chorobą serca płucnego ból może być spowodowany miażdżycą naczyń wieńcowych.

Podobnie jak w przypadku innych chorób serca, pacjenci z niewydolnością serca płucnego w stadium I mogą pozostawać w stanie całkowitej kompensacji przez długi czas. Ciągła ekspozycja na mykobakterie prowadzi do dekompensacji.

Istnieją trzy stopnie dekompensacji. W stopniu I stwierdza się duszność spoczynkową. VC jest mniejsze niż 55% wartości oczekiwanej, czas wstrzymywania oddechu jest skrócony o połowę (do 12-15 sek.) (test Stange'a). W badaniu: umiarkowana sinica, tętno nadbrzusza, niewielkie powiększenie wątroby. Tony serca są stłumione, słychać akcent tonu 11 nad tętnicą płucną, stwierdza się wzrost ciśnienia żylnego, a saturacja krwi tętniczej O2 spada _do 90%.

W przypadku dekompensacji II stopnia pacjentowi dokucza wyraźna duszność spoczynkowa, sinica, tachykardia, niedociśnienie. Wątroba jest powiększona, obserwuje się bolesne trzeszczenie lub obrzęki nóg. Granica serca jest przesunięta w prawo, tony na szczycie serca są stłumione, wyraźny jest akcent tonu II nad tętnicą płucną. Nasycenie krwi tętniczej tlenem spada do 85%. W obrazie klinicznym dominują objawy przewlekłych zaburzeń płucnych: kaszel, napady duszności (podobne do napadów w astmie oskrzelowej), stan podgorączkowy. W płucach słychać suche i wilgotne rzężenia o różnym kalibrze; w obecności procesu ogniskowego w określonym obszarze słychać świszczący oddech.

Stopień III dekompensacji to całkowita niewydolność serca. Jej rozwojowi sprzyjają zaburzenia metaboliczne, głębokie nieodwracalne zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, powstające w wyniku niedotlenienia tkanek i zatrucia wywołanego obecnością zmiany. Zanika akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną, ujawniają się objawy względnej niewydolności zastawki trójdzielnej i zastoju żylnego w krążeniu systemowym. U takich pacjentów hemodynamika jest mocno upośledzona (powiększa się wątroba, obrzęki stają się bardziej widoczne, żyły szyjne puchną, zmniejsza się diureza, pojawia się wysięk do jamy brzusznej lub opłucnej). Chociaż niektóre objawy (sinica, duszność itp.) mogą być spowodowane zarówno niewydolnością płucną, jak i sercową, u pacjentów z CHF obserwuje się również objawy właściwej niewydolności prawej komory („zastoinowej” wątroby, wodobrzusza, obrzęki). W procesie patologicznym bierze udział lewa komora, prawdopodobnie z powodu zwiększonego obciążenia lewej części serca, wywołanego obecnością zespoleń naczyniowych oraz z powodu zwężenia jamy komory na skutek uwypuklenia przegrody na lewo.

Diagnostyka przewlekłej choroby serca płucnego w gruźlicy

Rozwój niewydolności serca u chorych na gruźlicę płuc charakteryzuje się stadiami. Rozpoznanie choroby serca płucnego we wczesnych stadiach procesu powoduje pewne trudności. Większość lekarzy uważa, że do rozpoznania przewlekłej choroby serca płucnego wystarczy zidentyfikować objawy nadciśnienia płucnego, przerostu prawej komory i niewydolności prawej komory na tle choroby podstawowej.

Aby wykryć podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, stosuje się prześwietlenie klatki piersiowej, elektrokardiografię, echokardiografię, wentrykulografię radionuklidową i MRI. Za „złoty standard” w diagnozowaniu nadciśnienia tętniczego płucnego uważa się cewnikowanie prawej komory serca z pomiarem ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej.

Patognomoniczne objawy radiologiczne przewlekłej choroby serca płucnego: powiększenie prawej komory, prawego przedsionka i uwypuklenie pnia tętnicy płucnej przy położeniu serca w pozycji pionowej (spadkowej).

Zmiany EKG:

• objawy wskazujące na zmianę położenia serca (obrót zgodnie z ruchem wskazówek zegara, pionowe położenie EOS, przesunięcie wierzchołka serca ku tyłowi), spowodowane zarówno przerostem prawej komory serca, jak i rozedmą płuc;
• wzrost amplitudy fali P w odprowadzeniach standardowych II i III o więcej niż 0,25 mV (2,5 mm);
• spłaszczenie, inwersja i dwufazowość załamków T w odprowadzeniach II i III standardowych oraz prawej komorze serca, narastające wraz ze wzrostem stopnia niewydolności prawej komory, zmiany są bardziej wyraźne w odprowadzeniu III standardowym i w odprowadzeniu V ₁:
• całkowity lub niecałkowity blok prawej odnogi pęczka Hisa;
• oznaki przerostu prawej komory serca (przewaga R w odprowadzeniach prawej komory i (lub) S w odprowadzeniach lewej komory, obecność wysoko zaostrzonego

P w odprowadzeniach II, III, AVF, V ₁ i V _2. Obniżenie odcinka ST w tych samych odprowadzeniach, zwiększenie sumy R w odprowadzeniu V ₁ i S w odprowadzeniu V ₅ do 10 mm). Echokardiografia pozwala określić wielkość komór serca i grubość ich ścian. Aby zidentyfikować przerost, określić funkcję wyrzutową, zastosowanie badania Dopplera pozwala obliczyć ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej na podstawie prędkości zwrotnej zastawki trójdzielnej i ciśnienia w prawym przedsionku. Zawartość informacyjna metody może być mniejsza w przypadku tachykardii i słabej widoczności z powodu otyłości lub rozedmy płuc.

Inne metody obrazowania (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny, diagnostyka radionuklidowa) pozwalają na ocenę wielkości komór serca i głównych naczyń.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Leczenie przewlekłej choroby serca płucnego w gruźlicy

Najważniejszą rzeczą w leczeniu jest leczenie choroby podstawowej. Przy wyborze taktyki leczenia należy wziąć pod uwagę wszystkie obecnie znane mechanizmy patofizjologiczne rozwoju przewlekłej choroby płuc i serca. Poszukiwanie optymalnych metod leczenia pacjentów z gruźlicą i przewlekłą chorobą płuc i serca w ostatnich latach ukierunkowane jest na opracowanie racjonalnych schematów leczenia skojarzonego lekami różniącymi się strukturą i mechanizmem działania.

Leczenie pacjentów z przewlekłą chorobą płuc i serca:

• tlenoterapia;
• blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, nifedypina, amlodypina itp.);
• preparaty prostaglandyn (alprostadil itp.);
• blokery receptora endoteliny (bosentan itp.);
• inhibitory fosfodiesterazy typu V (sildenafil);
• leki moczopędne (stosowane w hiperwolemii).

Długotrwała tlenoterapia zwiększa oczekiwaną długość życia pacjentów z niedotlenieniem tętniczym. Mechanizm jej działania jest niejasny.

Blokery kanału wapniowego - leki rozszerzające naczynia krwionośne obwodowe, zmniejszają zużycie tlenu, zwiększają rozkurcz rozkurczowy i poprawiają hemodynamikę.

W przypadku znacznego przeciążenia objętościowego prawej komory leczenie diuretykami poprawia funkcję zarówno prawej, jak i lewej komory. Spośród diuretyków preferowane są antagoniści aldosteronu (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 razy dziennie). Czasami stosuje się saluretyki (furosemid 0,04-0,08 g raz dziennie).

Skuteczność glikozydów nasercowych i inhibitorów ACE w leczeniu przewlekłej choroby serca płucnego bez niewydolności lewej komory nie została udowodniona.