Przewlekłe serce płucne w gruźlicy

W gruźlicy płucnej, zwłaszcza w jej przewlekłych postaciach i przy szeroko rozpowszechnionym procesie, dochodzi do naruszeń w układzie sercowo-naczyniowym. Centralne miejsce w strukturze patologii układu sercowo-naczyniowego w gruźlicy płuc należy do przewlekłego serca płucnego.

Przewlekła choroba płuc serca - przerost prawej komory, po którym następuje rozszerzenie lub niewydolności powodu podwyższonego ciśnienia w krążeniu płucnym (przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne), zaburzenia wynikające z wymiany gazowej uszkodzenia płuc, uszkodzeń drobnych i dużych naczyń, w klatce piersiowej deformacji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Co powoduje chroniczne serce płuc w gruźlicy?

Od kilku lat wzrasta częstość wykrywania przewlekłej choroby płuc z gruźlicą płuc. W przypadku gorszego leczenia gruźlicy i zmiany charakteru przebiegu choroby, wielu pacjentów z gruźlicą staje się pacjentami kardiologów. Wynika to z faktu. że zespół chronicznego serca płucnego z czasem nabiera dominującej wartości i decyduje o wyniku choroby. Wczesna niepełnosprawność i wysoka śmiertelność w rozwoju serca płucnego wskazują na medyczne i społeczne znaczenie problemu.

Grupy ryzyka w rozwoju niewydolności prawej komory u pacjentów z gruźlicą płuc:

• nowo zdiagnozowani pacjenci z typowymi ostrymi procesami (naciekająca gruźlica, przypadkowe zapalenie płuc), któremu towarzyszy ciężkie zatrucie;
• pacjenci z ciężkim zespołem niedrożności oskrzeli - konsekwencją aktywnej i nieaktywnej gruźlicy (zaostrzenie procesu w przewlekłych postaciach gruźlicy płuc, po traumatycznych interwencjach chirurgicznych).

Obecność patologii w tle (pneumoskleroza, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzeń oskrzeli, rozedma płuc) pogarsza przebieg choroby.

Patogeneza przewlekłej choroby płuc w przebiegu gruźlicy

Niezależnie od etiologii mechanizmie przewlekłego serce płucne jest typowa: patogeneza jest stopniowy wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, zwiększając obciążenie prawej komory serca i przerostu.

Możliwe mechanizmy patogenezy:

• zmniejszenie pola powierzchni pęcherzyków i naczyń włosowatych płuc;
• skurcz naczyń płucnych w wyniku niedotlenienia pęcherzyków płucnych (odruch Eulera-Lilestranda) lub kwasicy;
• zwiększona lepkość krwi;
• zwiększenie szybkości przepływu krwi w płucach.

Objawy przewlekłej choroby płuc w przebiegu gruźlicy

Obraz kliniczny choroby obejmuje objawy głównego procesu i objawy niewydolności serca i płuc.

We wczesnych stadiach przewlekłego serca płucnego objawy choroby serca u pacjentów z gruźlicą są ukrywane przez objawy choroby podstawowej. Zdominowane objawów zatrucia lub niewydolności oddechowej. Duszność, kaszel, gorączka, itp bezdechu wykryto u ponad połowy pacjentów w nieobecności organicznego choroby serca, to z powodu niewydolności oddechowej zmniejsza jako środki rozszerzające oskrzela, wdychanego tlenu. Ważnym objawem jest "ciepła" sinica (następstwo hipoksemii tętniczej), intensywność sinicy odpowiada stopniowi niewydolności oddechowej i stopnia niewydolności oddechowej. Sinica ma zazwyczaj charakter rozproszony, ale może być również mniej wyraźna ("marmurowa skóra" lub akrocyjanoza).

Oprócz sinicy i duszności, objawy hipoksemii i hiperkapnii są uważane za zawroty głowy, bóle głowy, senność i kurczący ból w okolicy serca. Ból w sercu może być związany z zaburzeniami metabolicznymi (niedotlenienie, toksyczny efekt zakażenia gruźlicą). Począwszy od prawego serca dylatacji może wystąpić, „ból angina” z powodu kompresji lewej tętnicy wieńcowej zwiększyła pnia płucnego u pacjentów w podeszłym wieku z przewlekłym bólem serca płucnego może być spowodowana przez miażdżycę naczyń wieńcowych.

Podobnie jak w przypadku innych zmian chorobowych serca, pacjenci z chorobą płuc w stadium I mogą pozostawać w stanie pełnej kompensacji przez długi czas. Dalsze działanie prątków prowadzi do dekompensacji.

Istnieją trzy stopnie dekompensacji. W pierwszym stopniu duszność jest wykrywana w spoczynku. Było to mniej niż 55% wymaganej wartości, dwukrotne zmniejszenie (do 12-15 s) oddechowego czasu retencji (test Stange'a). Na badanie: umiarkowana sinica, pulsacja nadbrzusza, niewielki wzrost wątroby. Dźwięki serca są stłumione, słuchają akcentu 11 tonu nad tętnicą płucną, ujawniają wzrost ciśnienia żylnego, zmniejszają nasycenie krwi tętniczej O ₂ do 90%.

Przy dekompensacji II stopnia pacjent zaburza wyrażoną duszność w spoczynku, sinicę, tachykardię, niedociśnienie. Wątroba jest powiększona, odnotowuje się bolesną pastylność lub obrzęk nóg. Granica serca jest przesunięta w prawo, dźwięki na wierzchołku serca są głuche, wyraźny jest akcent drugiego tonu nad tętnicą płucną. Zredukowane nasycenie krwi tętniczej tlenem do 85%. Obraz kliniczny jest zdominowany przez objawy długotrwałych zaburzeń płucnych: kaszel, ataki uduszenia (podobne do ataków w astmie oskrzelowej), temperatura podgorączkowa. W płucach słuchane są suche i wilgotne grzechotki różnych kalibrów, a jeśli istnieje ogniskowy proces, słychać świszczący oddech w pewnym miejscu.

III stopień dekompensacji - całkowita niewydolność serca. Jej rozwój jest promowany przez zaburzenia metaboliczne, głębokie nieodwracalnych zmian degeneracyjnych mięśnia wynikającej z niedotlenieniem tkanek i zatrucia ze względu na obecność uszkodzeń. Accent II tonu tętnicy płucnej znika zidentyfikować objawy względną trójdzielnej niewydolności żylnej i zatoru w krążeniu. U takich pacjentów znacząco zaburzone hemodynamiki (zwiększona wątroby, stają się bardziej wyraźne obrzęk, obrzęk żył szyjnych, zmniejszenie ilości wydalanego moczu, jest wysięk do jamy otrzewnej i wysięku). Chociaż niektóre z objawów (sinica, duszność, i in.) Mogą być zarówno ze względu na niewydolność płuc i serca u pacjentów z CPH nocie objawy i właściwe prawo niewydolność serca ( „stagnacja” wątroby, wodobrzusze, obrzęk). Proces patologiczny obejmuje lewej komory, prawdopodobnie z uwagi na zwiększone obciążenia z lewej strony serca spowodowanym obecnością zespolenia naczyniowe z powodu zwężenia jamy wskutek przegrody lewej komory występami.

Rozpoznanie przewlekłej choroby płuc serca w gruźlicy

Do rozwoju niewydolności serca u pacjentów z gruźlicą płuc charakteryzujących się stopniowaniem. Rozpoznanie serca płucnego we wczesnych stadiach procesu powoduje pewne trudności. Większość lekarzy uważa, że aby zdiagnozować przewlekłe serce płuc, wystarczy zidentyfikować oznaki nadciśnienia płucnego, przerost prawej komory, niewydolność prawej komory przeciw chorobie podstawowej.

W celu wykrycia podwyższonego ciśnienia w tętnicy płucnej stosuje się RTG klatki piersiowej, elektrokardiografię, echokardiografię, wentrykulografię radionuklidów i MRI. "Złotym standardem" diagnozy tętniczego nadciśnienia płucnego jest prawidłowe cewnikowanie serca z pomiarem ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej.

Patognomoniczne objawy rentgenowskie chronicznego serca płucnego: wzrost prawej komory, prawego przedsionka i wybrzuszenie tętnicy płucnej z pionową (kroplówką) pozycją serca.

Zmiany EKG:

• znaki wskazujące na zmianę położenia serca (obrót w prawo, położenie pionowe EOS, przesunięcie wierzchołka grzbietu serca) spowodowane zarówno przerostem prawej komory, jak i rozedmą płuc;
• wzrost amplitudy załamka P w przewodach standardowych II i III wynosi więcej niż 0,25 mv (2,5 mm);
• spłaszczenie, inwersja i dwufazowe załamka T w II i III standardowe i prawy sercowych, zwiększa się wraz ze wzrostem stopnia prawokomorowej niewydolności krążenia, zmiany są bardziej widoczne w standardowych ołowiu III i V, w wyniku ₁ :
• całkowita lub niepełna blokada prawego pakietu pakietu;
• oznaki przerostu prawego serca (przewaga R w prawej stronie klatki piersiowej i (lub) S - w lewym klatce piersiowej, obecność wysokiego

P w odprowadzeniach II, III, AVF, V ₁ i V ₂. Zmniejszenie odcinka ST w tych samych odprowadzeniach, zwiększenie sumy R w odprowadzeniu V ₁ i S w odprowadzie V ₅ do 10 mm). Echokardiografia pozwala na określenie wielkości komór serca i grubości ich ścian. W celu określenia hipertrofii, w celu określenia funkcji wydalenia, zastosowanie badań Dopplera pozwala na podstawie prędkości niedomykalności i ciśnienia trójdzielnego w prawym przedsionku obliczyć ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej. Informacyjność metody może być mniejsza w przypadku tachykardii i złej wizualizacji z powodu otyłości lub rozedmy płuc.

Inne metody obrazowania (CT, MRI, diagnostyka radionuklidów) pozwalają oszacować wielkość komór serca i naczyń głównych.

[8], [9], [10],

Leczenie przewlekłej choroby płuc serca w gruźlicy

Najważniejszą rzeczą w leczeniu jest leczenie podstawowej choroby. Wybierając taktykę leczenia, należy wziąć pod uwagę wszystkie obecnie znane patofizjologiczne mechanizmy rozwoju przewlekłego serca płucnego. Poszukiwanie optymalnych metod leczenia pacjentów z gruźlicą płuc z przewlekłym sercem płucnym w ostatnich latach ma na celu opracowanie racjonalnych schematów leczenia skojarzonego leków o różnej strukturze i mechanizmie działania.

Leczenie pacjentów z przewlekłym sercem płucnym:

• terapia tlenowa;
• blokery wolnych kanałów wapniowych (werapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodypina itp.);
• preparaty prostaglandyn (alprostadil itp.);
• blokery receptorów endoteliny (bosentan itp.);
• inhibitory fosfodiesterazy typu V (syldenafil);
• diuretyki (stosowane w hiperwolemii).

Długotrwała terapia tlenowa zwiększa oczekiwaną długość życia pacjentów z hipoksemią tętniczą. Mechanizm jego działania nie jest jasny.

Blokery wolnych kanałów wapniowych - obwodowe środki rozszerzające naczynia krwionośne zmniejszają zużycie tlenu, zwiększają relaksację rozkurczową, poprawiają hemodynamikę.

Przy znacznym przeciążeniu objętości prawej komory, leczenie diuretykami poprawia działanie prawej i lewej komory serca. W przypadku diuretyków preferowane są antagoniści aldosteronu (spironolakton 0,1-0,2 g 2-4 razy dziennie). Czasami stosuje się salemtyki (furosemid 0,04-0,08 g raz dziennie).

Nie wykazano skuteczności glikozydów nasercowych i inhibitorów ACE w przewlekłej chorobie płuc serca bez niewydolności lewej komory.