Zatrucie muchomorem

Jednym z najbardziej trujących grzybów znanych mikologom jest blady muchomor (Amanita phalloides).

Epidemiologia

Na całym świecie zatrucie grzybami co roku prowadzi do znacznej liczby zgonów, a w prawie dziewięciu przypadkach na dziesięć jest to zatrucie bladym muchomorem. [1]

W ciągu roku w Europie Zachodniej odnotowuje się ponad pięćdziesiąt śmiertelnych zatruć, w Stanach Zjednoczonych - znacznie mniej.

Według oficjalnych danych rocznie odnotowuje się w Polsce 500-1000 przypadków zatruć grzybami, a 90-95% wszystkich śmiertelnych zatruć przypisuje się Amanita phalloides. [2]

Zatrucie muchomorem stanowi ponad 9% całkowitej liczby pacjentów z zatruciem grzybami przyjmowanych do klinik w Bułgarii.

W latach 1990-2008 w dziesięciu szpitalach w Portugalii było 93 pacjentów z zatruciem grzybami: ponad 63% z nich zostało zatrutych grzybami zawierającymi amatoksyny; zginęło prawie 12% ofiar. [3]

Około 3% wszystkich ostrych zatruć w Turcji to zatrucie białym muchomorem.

Statystyki pokazują, że na Ukrainie każdego roku dochodzi do tysiąca zatruć grzybami, a prawie 10% z nich jest śmiertelnych; najczęstszą przyczyną jest spożywanie trujących grzybów, w szczególności muchomorów. 

Przyczyny zatrucie muchomorami

Jak we wszystkich przypadkach  zatrucia trującymi grzybami , przyczyną toksycznego wpływu bladego muchomora na organizm są trujące substancje, które zawiera Amanita phalloides. Są to związki o budowie pentacyklicznej z hydroksylowanymi resztami aminokwasowymi i atomami siarki, a należą do nich amatoksyny (amanityny – alfa, beta i gamma, amanina, amaninamid, amanullina, kwas amanullinowy), a także bicykliczne heptapeptydy – fallotoksyny (fallidolizyna, toksophallina.). 

Najbardziej niebezpieczne, odporne na wysokie temperatury, są amatoksyny, a wśród nich alfa-amanityna. [4]Dawka śmiertelna określona przez toksykologów wynosi 0,1 mg na kilogram masy ciała (5-7 mg całkowitej amatoksyny), a jeden grzyb może zawierać do 15 mg śmiertelnych toksyn. Biorąc pod uwagę niższą masę ciała, zatrucie muchomorami u dzieci jest szczególnie niebezpieczne.

Zatrucie białym muchomorem - muchomorem wiosennym (Amanita verna), który również należy do rodziny muchomorowatych i jest gatunkiem muchomora bladego, jest również zagrożone dożywotnio.

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka zatrucia bladym muchomorem są błędy w zbieraniu dzikich grzybów. Nawet doświadczony grzybiarz, nie mówiąc o tych, którzy nie rozumieją grzybów, może pokroić i włożyć do koszyka młodego bladego muchomora, który – dopóki na jego nodze nie pojawi się przezroczysty pierścień – również przypomina russula (rozwidlony i zielonkawy) jako gaduły (stopa końsko-szpotawa i zapachowa), żółtawo-biały higrofor i ryadovka. 

Dodatkowo kupując grzyby leśne na targu spontanicznym można kupić grzyby cięte blisko kapelusza, co utrudnia prawidłową identyfikację ich rodzaju (grzyb należy ciąć przy ziemi - z szypułką).

Patogeneza

Mechanizm toksyczności Amanita phalloides, czyli patogeneza zatrucia muchomorem, wynika z faktu, że amatoksyny są truciznami protoplazmatycznymi - silnymi selektywnymi inhibitorami jądrowej polimerazy RNA II - najważniejszego enzymu w syntezie macierzy kwasu rybonukleinowego (mRNA ). [5]

Po pierwsze, nie zaadsorbowane z jelita i szybko działające fallotoksyny, wiążące się z kulistym białkiem aktyny cytoplazmy komórek, blokują kanały jonowe błon komórek błony śluzowej przewodu pokarmowego i uszkadzają je. A toksofalina powoduje uszkodzenia komórek poprzez zwiększenie produkcji wolnych rodników i rozwój stresu oksydacyjnego.

Amatoksyny dostające się do przewodu pokarmowego działają wolniej, ale są wchłaniane do krwiobiegu, rozprzestrzeniają się do układu wrotnego wątroby i przenikają do hepatocytów przez błony komórkowe. Prowadzi to do zahamowania metabolizmu energetycznego w komórkach (zmniejszenie syntezy trifosforanu adenozyny – ATP); przerwanie wewnątrzkomórkowej syntezy białek; zniszczenie jąder i innych organelli komórek wątroby i ich śmierć. [6]

Ponieważ amatoksyny są wydalane głównie przez nerki - przez filtrację kłębuszkową dochodzi do dystrofii szklistej kanalików nerkowych, aw wyniku reabsorpcji alfa-amanityny może rozwinąć się ich ostra martwica.

Ponadto toksyny bladego muchomora (fallolizyny) niszczą czerwone krwinki - erytrocyty. 

Objawy zatrucie muchomorami

Objawy kliniczne zatrucia pojawiają się w zależności od etapów lub faz toksycznego działania amatoksyn i fallotoksyn muchomora.

Bezobjawowy okres inkubacji lub faza utajenia trwa zwykle sześć do dziesięciu godzin po zjedzeniu bladego muchomora.

Po tym następuje faza żołądkowo-jelitowa, której pierwszymi objawami są wymioty, wodnista biegunka (często krwawa) i skurczowy ból brzucha. Temperatura w przypadku zatrucia białym muchomorem może wzrosnąć do + 38 ° C.

W ciągu 24-48 godzin, na tle ostrego zapalenia żołądka i jelit z powodu odwodnienia organizmu, zaburzona jest równowaga wodno-elektrolitowa, spada ciśnienie krwi i wzrasta częstość akcji serca.

Nieoczekiwanie dla pacjentów wymienione objawy ustępują na pewien czas: tak objawia się faza remisji klinicznej, podczas której amatoksyny uszkadzają komórki wątroby. Dlatego po krótkiej poprawie stanu ogólnego – 3-4 dni po zjedzeniu grzybów – następuje etap uszkodzenia wątroby i nerek w postaci ostrej niewydolności wątroby i nerek z rozwojem  niewydolności wielonarządowej . 

Ostra niewydolność wątroby ze wzrostem aktywności aminotransferaz (enzymów wątrobowych) i koagulopatią prowadzi do  toksycznego zapalenia wątroby  i żółtaczki.

W ciężkich przypadkach rozwija się piorunujące zapalenie wątroby ze śpiączką wątrobową, krwawieniem i zatrzymaniem wydalania moczu (bezmocz).

Z powodu upośledzonej czynności wątroby i nerek - z powodu wzrostu poziomu amoniaku we krwi (produkt uboczny metabolizmu białek) - rozwijają się objawy neurologiczne w postaci  encefalopatii wątrobowej .

Komplikacje i konsekwencje

Odnotowano następujące konsekwencje i powikłania toksycznej infekcji spowodowanej muchomorem:

• znaczny spadek aktywności układu krzepnięcia krwi (wskaźnik protrombiny);
• podwyższony  poziom kreatyniny w surowicy ;
• naruszenie syntezy glikogenu;
• kwasica metaboliczna ;
• martwica wątroby i śpiączka wątrobowa;
• ostra martwica kanalików nerkowych;
• encefalopatia z uporczywym upośledzeniem neurologicznym;
• rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i  zakrzepica żył krezkowych .

Około 20% osób, które przeżyły, rozwija przewlekłe zapalenie wątroby, w którym pośredniczy kompleks immunologiczny, a 60% rozwija przewlekłą chorobę wątroby ze stłuszczeniowym zwyrodnieniem jej miąższu. 

Diagnostyka zatrucie muchomorami

Rozpoznanie ostrego zatrucia  opiera się na ocenie danych z wywiadu, badaniu i przesłuchaniu pacjenta, wyodrębnieniu określonych objawów. Zatrucie białym muchomorem jest diagnozą kliniczną.

Niezbędne badania: biochemiczne badanie krwi, na poziom transaminaz, na bilirubinę, na elektrolity; ogólna analiza moczu i obecność składników toksycznych.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje EKG i scyntygrafię wątroby. [7]

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z innymi zatruciami pokarmowymi, bakteryjnymi infekcjami jelitowymi i ostrym zapaleniem żołądka i jelit o etiologii zapalnej.

Leczenie zatrucie muchomorami

Pierwsza pomoc w zatruciu bladym muchomorem:  płukanie żołądka  i wielokrotne przyjmowanie (co dwie do czterech godzin) 22-50 g węgla aktywnego (w postaci wodnej zawiesiny); dzieci - 0,5-1 g / kg.

Węgiel aktywowany może zmniejszyć wchłanianie amatoksyn, jeśli zostanie przyjęty wcześnie po spożyciu, a także może zapobiegać ponownemu wchłanianiu toksyn po kilku godzinach, ponieważ amatoksyny podlegają recyrkulacji jelitowo-wątrobowej. Dawkę 1 g/kg można podawać co 2–4 godziny.

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zatrucia czapeczką powinni być natychmiast hospitalizowani na oddziale intensywnej terapii, gdzie leczy się zatrucie i prowadzi  intensywną opiekę objawową zatrucia .

Nie znaleziono jeszcze bezpośredniego antidotum na zatrucie muchomorem, ale z powodzeniem stosowano takie leki jak sylibinina (lek oparty na biologicznie aktywnej substancji ostropestu plamistego sylimaryny), N-acetylocysteina i benzylopenicylina (penicylina G).

Sylibininę podaje się w ciągłym wlewie przez dwa do czterech dni (20-50 mg/kg dziennie). W literaturze sylimaryna w większości stosowała zarówno postać farmaceutyczną dostępną w Europie jako preparat dożylny, jak i dostępny bez recepty ekstrakt z surowego ostropestu plamistego stosowany w Ameryce Północnej. Uważa się, że jego mechanizm działania jest inhibitorem transportera OAT-P, który spowalnia przenikanie amatoksyny do wątroby. Dawki to 1 g doustnie cztery razy dziennie lub jej oczyszczona sylibinina alkaloidu dożylnie 5 mg/kg dożylnie przez jedną godzinę, a następnie 20 mg/kg/dzień jako ciągły wlew.

N-acetylocysteinę wstrzykuje się dożylnie (w ciągu 20 godzin ze zmianą dawki) i benzylopenicylinę - 500 000-1 000 000 IU / kg przez dwa dni.

W przypadku martwicy wątroby zachodnia medycyna może uratować pacjenta z zatruciem grzybami z rodziny Amanitaceae, przeszczepiając narząd dawcy.

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności nerek wykonuje się hemodializę. Może być konieczne utrzymanie funkcji oddechowej poprzez sztuczną wentylację płuc.

Objawy neurologiczne leczy się środkami uspokajającymi z grupy benzodiazepin, a barbiturany stosuje się w przypadku słabo kontrolowanych napadów padaczkowych. [8]

Zapobieganie

Jak zapobiegać zatruciu muchomorem? Odmowa zjedzenia grzybów leśnych.

Idąc do lasu po grzyby, nie możesz zbierać grzybów, których bezpieczeństwa nie jesteś pewien.

Prognoza

Na początku XX wieku śmierć po zatruciu bladym muchomorem wystąpiła w 70% przypadków. W latach 80., dzięki skuteczniejszej opiece medycznej, ogólna śmiertelność spadła do 15-20%. Według zagranicznych toksykologów w 2000 r. Zgony nie przekroczyły 5%, aw 2007 r. 1,8%.

Rokowanie jest gorsze w przypadku dużej liczby zjedzonych grzybów, krótkiej utajonej fazy zatrucia, ciężkiej koagulopatii poniżej 10 roku życia lub przyjęcia do szpitala 36 godzin po zjedzeniu muchomora.