Astma oskrzelowa: przegląd informacji

Astma oskrzelowa - przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych z udziałem komórek (maszt, eozynofile, limfocyty T), mediatorów alergii i stanów zapalnych, towarzyszy w osób z predyspozycją nadreaktywności i zmienną obturacją oskrzeli, co przejawia się ataki duszności, pojawienie się świszczący oddech, kaszel lub trudności w oddychaniu, zwłaszcza noc i / lub wcześnie rano.

Objawy astmy oskrzelowej obejmują duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej i świszczący oddech. Rozpoznanie opiera się na anamnezie, badaniu fizykalnym i testach czynności płuc. Leczenie astmy oskrzelowej obejmuje kontrolę nad czynnikami wyzwalającymi i leczeniem farmakologicznym, zwykle wziewnymi beta-agonistami i wziewnymi glikokortykosteroidami. Prognozy są korzystne dla leczenia.

Ta definicja jest zgodna z głównymi postanowieniami wspólnego raportu Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi (USA) i WHO "Astma oskrzelowa. Globalna strategia "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia astmy oskrzelowej

Od lat siedemdziesiątych liczba zachorowań na astmę oskrzelową stale rośnie, obecnie dotyka około 4-7% ludzi na całym świecie. Astma oskrzelowa dotyka około 12% - 17 milionów ludzi w USA; w latach 1982-1992 częstość występowania astmy oskrzelowej wzrosła z 34,7 do 49,4 na 1000 osób. Wśród osób poniżej 18 roku życia wskaźnik ten jest wyższy (6,1%) niż w grupie wiekowej 18-64 lata (4,1%), a wyższy u mężczyzn przed okresem dojrzewania iu kobiet po okresie dojrzewania. Astma oskrzelowa występuje również częściej wśród mieszkańców miast i przedstawicieli rasy Negroid, a także niektórych grup pochodzenia latynoskiego. Zwiększa się również śmiertelność z powodu astmy oskrzelowej, rocznie odnotowuje się około 5000 zgonów z powodu astmy oskrzelowej w Stanach Zjednoczonych. Śmiertelność jest 5 razy wyższa wśród przedstawicieli rasy murzyńskiej niż wśród rasy kaukaskiej. Astma oskrzelowa jest główną przyczyną hospitalizacji dzieci i najczęstszą chorobą przewlekłą prowadzącą do opuszczenia szkoły w szkole podstawowej. W 2002 r. Całkowity koszt leczenia astmy oskrzelowej wyniósł 14 miliardów dolarów.

Na całym świecie obserwuje się stały wzrost liczby pacjentów z astmą oskrzelową, co jest szczególnie charakterystyczne dla krajów rozwiniętych gospodarczo.

Na świecie ponad 100 milionów ludzi cierpi na astmę oskrzelową. Częstość występowania astmy oskrzelowej wynosi od 3 do 8%. Szczególnie wysoka zapadalność w Nowej Zelandii i Australii. W Europie Zachodniej zachorowalność na astmę oskrzelową wynosi 5%.

Około 30% pacjentów z astmą rzadko uciekają się do stosowania leków przeciwastmatycznych, kolejne 30% - z nich korzystać w sposób regularny, 20-25% cierpi na ciężką postać choroby i muszą uciekać się do otrzymywania wielu leków przeciw astmie, 8-10% cierpi na wyniszczające postać choroby.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Przyczyny astmy oskrzelowej

Astma oskrzelowa jest chorobą wieloczynnikową, jej rozwój zależy od interakcji między wieloma czynnikami genetycznymi i czynnikami środowiskowymi.

Czynniki genetyczne odpowiedzialne za predyspozycji do rozwoju astmy geny obejmują T pomocniczych typu komórki 2 (HS) oraz cytokiny (IL-4, -5, -9 i -13) i niedawno odkryto gen ADAM33 które mogą stymulować gładka muskulatury układu oddechowego i proliferacji fibroblastów lub regulują produkcję cytokin.

Okazało wartość czynników krajowych (roztocza, karaluchy, zwierzęta) i inne alergeny środowiskowe (pyłek) w chorobie u starszych dzieci i dorosłych rozwoju. Kontakt z endotoksyną bakteryjną we wczesnym dzieciństwie może powodować powstawanie mechanizmów tolerancji i ochronnych. Zanieczyszczenie powietrza nie jest bezpośrednio związane z rozwojem choroby, chociaż ten czynnik może powodować zaostrzenie choroby. Dieta o niskiej zawartości witamin C i E oraz kwasów tłuszczowych omega-3 jest związana z astmą oskrzelową, podobnie jak otyłość. Astma wiąże się także z czynnikami okołoporodowymi, na przykład z młodym wiekiem matki, złym odżywianiem matki, przedwczesnym porodem, niską masą urodzeniową i sztucznym karmieniem. Rola narażenia na dym tytoniowy w dzieciństwie jest dyskusyjna, w niektórych badaniach świadczących o prowokacyjnej roli, w innych - efekt ochronny.

Palacze wpływ tlenków azotu i lotne substancje organiczne, ważne dla rozwoju zespołu zaburzenia dróg oddechowych reaktywne (RSDDP) - zespołem utrzymującym odwracalne niedrożność dróg oddechowych u ludzi bez astmą oskrzelową. Czy RSDDP oddzielić od zespołem astmy lub postaci astmy zawodowej - punkt sporny, ale oba kraje mają wiele wspólnego (takie jak świszczący oddech, duszność, kaszel) i odpowiedzi na glikokortykosteroidy.

[12], [13]

Patogeneza astmy oskrzelowej

Czynniki genetyczne jak i środowiskowe mogą oddziaływać ze sobą, określaniu równowagi między T pomocniczych typu 1 (TH1) i 2 (TH2). Według ekspertów, dzieci urodzonych z predyspozycją do proallergicheskim i prozapalne Th odpowiedź immunologiczna charakteryzuje wzrost i aktywację granulocytów kwasochłonnych i produkcję IgE, lecz zaangażowanie do zakażeń bakteryjnych i wirusowych i endotoksyny na początku przesunięcia układu odpornościowego w kierunku odpowiedzi TH, tym samym nie jest stłumienie komórek TH i tolerancja jest indukowana. Dla krajów rozwiniętych charakteryzuje się tendencją do mniejszego rozmiaru rodziny, mniejszą liczbą dzieci w rodzinie, w domach utrzymywane blisko idealnej czystości, wczesne dzieci zaczynają traktować je szczepić i antybiotykami. Wszystko to uniemożliwia narażenia dzieci czynników środowiskowych, które tłumią odpowiedź immunologiczną, takich jak TN i tworzą tolerancję niż można wytłumaczyć częściowo przez ciągły wzrost częstości występowania astmy w krajach rozwiniętych (hipoteza higieny).

W przypadku pacjentów z astmą, te TH komórek i innych typów komórek, a zwłaszcza eozynofile i komórki tuczne, ale również inne podtypy komórek CD4 + i neutrofili tworzą rozległe nacieki zapalne w nabłonku oskrzeli i mięśniach gładkich oskrzeli, co prowadzi do złuszczaniem, podnabłonkowym zwłóknienia i gładkiej hipertrofię mięśni. Przerost skurcz mięśnia gładkiego dróg oddechowych i zwiększa szybkość reakcji na alergeny, czynniki drażniące, zakażenie, przywspółczulnego stymulacji (który powoduje wydzielanie prozapalnych neuropeptydów rodzaju substancji P, neurokininy A i peptydu związanego z genem kalcytoniny) i inne wywołuje skurcz oskrzeli. Dodatkowy wkład w zwiększoną reaktywność dróg oddechowych powoduje straty inhibitor skurczu oskrzeli (wydzielane nabłonka czynnik naczyniorozszerzający, prostaglandyny E) i inne substancje, które metabolizują endogenne oskrzela (endopeptydazy) z powodu nabłonka łuszczenie i obrzęk śluzówki. Śluzu i krwi obwodowej formacja eozynofilia - bardziej klasyczne objawy astmy, które mogą być wtórne objawy zapalenia dróg oddechowych.

Konwencjonalne mechanizmy wyzwalające atak astmy oskrzelowej obejmują czynniki produkcji i alergeny środowiskowe; infekcja (syncytialny wirus oddechowy i wirus paragrypy u małych dzieci, ARI i zapalenie płuc u starszych dzieci i dorosłych); stres fizyczny, zwłaszcza w zimnym i suchym otoczeniu; Drażniące wdychanie (zanieczyszczenie powietrza) i lęk, gniew i pobudzenie. Czynnik wyzwalający aspirynę u 30% pacjentów ze starszą astmą oskrzelową lub z cięższym przebiegiem choroby jest zwykle połączony z polipami nosa i zatorami w zatokach nosowych. Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) został ostatnio uznany za częsty mechanizm wyzwalający astmę oskrzelową, prawdopodobnie spowodowany skurczem oskrzeli wywołanym refluksowaniem lub mikroaspiracją zawartości kwasu w żołądku. Alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa często łączy się z astmą oskrzelową; nie jest jasne, czy te dwie choroby są różnymi przejawami tego samego procesu alergicznego, czy nieżyt nosa jest odrębnym mechanizmem wyzwalającym astmę oskrzelową.

W obecności wyzwalaczy zmiany patofizjologiczne charakterystyczne dla astmy oskrzelowej powodują odwracalną niedrożność dróg oddechowych i nierówną wentylację płucną. Względna perfuzja przewyższa względną wentylację w strefach niedrożności, w wyniku czego zmniejsza się ciśnienie pęcherzykowe O2 i zwiększa się pęcherzykowe napięcie CO2. Większość pacjentów może zrekompensować ten stan poprzez hiperwentylację, wspierając w ten sposób poziom Ra-CO2 poniżej normalnego poziomu. Ale w przypadku ciężkich zaostrzeń, rozproszony skurcz oskrzeli powoduje poważne zaburzenia wymiany gazowej, mięśnie oddechowe nie są w stanie wytworzyć wysiłku oddechowego i zapewniają zwiększoną pracę oddechową. Zwiększa to hipoksemię i napięcie mięśniowe, wzrasta poziom RaCO2. Rezultatem może być kwasica oddechowa i metaboliczna, które, jeśli nie są leczone, mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca i depresji oddechowej.

W zależności od objawów, astma oskrzelowa jest podzielona na cztery kategorie (pod względem ciężkości): łagodny przerywany, łagodny uporczywy, umiarkowany ciężki uporczywy i ciężki uporczywy.

Proces zapalny w oskrzelach prowadzi do 4 postaci niedrożności oskrzeli:

• ostry skurcz mięśni gładkich oskrzeli;
• podostre obrzęk błony śluzowej oskrzeli;
• przewlekłe tworzenie się lepkich wydzielin oskrzelowych;
• nieodwracalny proces sklerotyczny w oskrzelach.

Na IV Krajowym Rosyjskim Kongresie Chorób Układu Oddechowego (Moskwa, 1994) przyjęto następującą definicję astmy oskrzelowej.

Astma - niezależnie choroby, która opiera się na przewlekłe zapalenie dróg oddechowych towarzyszy zmiana czułości i reaktywności oskrzeli i przejawia udławienia astmatyczny stan, lub w razie ich braku, objawy dyskomfortu oddechowego (napadowego kaszlu, zdalne sapania, duszności), odwracalne Obturacją tle dziedzicznej predyspozycji do choroby alergicznej płuc objawy alergii, eozynofilii we krwi i / lub eozyną Eliasz w plwocinie.

Objawy astmy oskrzelowej

W okresie między zaostrzeniami pacjenci z łagodną przerywaną lub łagodną uporczywą astmą oskrzelową są zwykle bezobjawowi. Pacjenci z cięższym przebiegiem lub z zaostrzeniami odczuwają duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej, słyszalne wycieki i kaszel; kaszel może być jedynym objawem u niektórych pacjentów (kaszel odmiana astmy oskrzelowej). Objawy mogą mieć rytm okołodobowy i pogarszają się podczas snu, często około 4 rano. Wielu pacjentów z cięższą astmą oskrzelową ma nocne przebudzenie (astma nocna).

Objawy astmy to świszczący oddech, tętno paradoksalne (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego> 10 mm Hg. Art. Podczas inhalacji), przyspieszony oddech, tachykardia i widocznych wysiłków, aby wdychać (korzystających z szyjki macicy i suprasternal [pomocnicze] mięśnie, posiedzenia pionowo, odwrócony usta, niemożność mówić). Faza wydechu wydłużyła się, przy stosunku powietrza do oddechu wynoszącym co najmniej 1: 3. Stridor może występować w obu fazach lub tylko przy wydechu. Pacjent z ciężkim skurczem oskrzeli może nie mieć żadnych słyszalnych zmian ze względu na wyraźnie ograniczony przepływ powietrza.

Pacjent z ciężkim zaostrzeniem i groźną niewydolnością oddechową ma zazwyczaj kombinację objawów zmienionej świadomości, sinicy, paradoksalnego pulsu o wartości powyżej 15 mm Hg. Nasycenie O2 (O2 nasyc.) mniej niż 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (na poziomie morza) i hiperinflacja płuc. Na podstawie roentgenografii klatki piersiowej w rzadkich przypadkach można stwierdzić odma opłucnowa lub pneumomediastinum.

Objawy astmy znikają w okresie ostrych ataków astmy, choć łagodny świszczący oddech może być słyszalny podczas zasilania wymuszonego wydechu po stresie oraz w spoczynku u niektórych pacjentów bezobjawowych. Zwiększona przewiewność płuc może zmienić ścianę klatki piersiowej u pacjentów z przedłużoną niekontrolowaną astmą oskrzelową, powodując powstanie klatki piersiowej.

Wszystkie objawy astmy oskrzelowej są niespecyficzne, odwracalne z odpowiednim leczeniem i zwykle rozwijają się, gdy stosuje się jeden lub więcej czynników wyzwalających.

Dla prawidłowego doboru środków terapeutycznych dla astmy oskrzelowej istotne znaczenie ma klasyfikacja etiologiczna choroby i ciężkość niedrożności oskrzeli (ciężkość choroby).

Współczesna klasyfikacja etiologiczna astmy oskrzelowej obejmuje izolację form egzogennych, endogennych i mieszanych.

Egzogenna (atopowa) astma oskrzelowa jest postacią choroby spowodowaną przez znane egzogenne (zewnętrzne) fakiry etiologiczne (niezakaźne alergeny). Czynnikami tymi mogą być:

• alergeny domowe (kurz domowy - kliknięcia w domu, ajurgeony zwierząt domowych, karaluchy, gryzonie - myszy, szczury, pleśnie i grzyby drożdżowe);
• (alergeny pyłków traw chwastów - tymotka, kostrzewa, drzew - brzoza, olcha, leszczyny, chwasty itp. - Artemisia szarłat, ambrozja, itd.);
• alergeny lecznicze (antybiotyki, enzymy, immunoglobuliny, surowica, szczepionki);
• alergeny spożywcze i dodatki do żywności;
• Alergeny zawodową (mąka pyłu płatki skrzydeł motyla i organów w przemyśle jedwabiu, ziarna kawy w proszku, sól platyny w przemyśle metalowym, na alergeny naskórkowe zwierzęcego).

Głównym mechanizmem rozwoju tej astmy jest natychmiastowa odpowiedź immunologiczna, w której pośredniczy specyficzna IgE. Ta reakcja rozwija się z powodu interakcji alergenu (antygenu) ze specyficznymi przeciwciałami IgE; utrwalony głównie na podbrzusznych komórkach tucznych dróg oddechowych i krążących w bazofilach krwi. Interakcja z antygenem IgE na powierzchni tych komórek prowadzi do ich degranulację z uwolnieniem biologicznie aktywnych mediatorów powodujących skurcz oskrzeli, obrzęk śluzówki oskrzeli, wydzielanie śluzu i zapalenie (histamina, leukotrieny, prostaglandyny prozapalnych, czynnika aktywującego płytki krwi etc.).

Identyfikacja etiologicznego czynnika zewnętrznego u chorych z egzogenną astmą oskrzelową pozwala na skuteczne leczenie celowane: eliminację alergenów lub swoistą odczulanie.

Endogenna (nieatopowa) astma oskrzelowa jest postacią choroby, która nie jest oparta na alergicznym uczuleniu i nie jest związana z ekspozycją na znany egzogenny alergen. Ponieważ czynniki etiologiczne astmy oskrzelowej mogą działać:

• zaburzenia metaboliczne kwasu arachidonowego (astma "aspiryna");
• zaburzenia endokrynologiczne;
• zaburzenia neuropsychiatryczne;
• zaburzenia równowagi receptorów i homeostazy elektrolitowej dróg oddechowych;
• aktywność fizyczna.

Mieszana astma oskrzelowa jest formą choroby, która łączy objawy postaci egzogennej (atopowej) i endogennej (nieatopowej).

Rozpoznanie astmy oskrzelowej

Rozpoznanie "astmy oskrzelowej" opiera się na anamnezie i badaniu fizykalnym, co potwierdzają testy czynnościowe płuc. Ważne jest również, aby zidentyfikować przyczyny choroby i wykluczyć choroby, które również powodują świszczący oddech.

[14], [15], [16], [17], [18],

Testy czynności płuc

Pacjenci podejrzewani o astmę oskrzelową powinni zbadać czynność płuc, aby potwierdzić i określić ilościowo nasilenie i odwracalność niedrożności dróg oddechowych. Parametry funkcji płuc zależą od wysiłku i wymagają starannego przeszkolenia pacjenta przed badaniem. Jeśli to możliwe, przyjmowanie leków rozszerzających oskrzela powinno zostać zawieszone przed badaniem: przez 6 godzin dla krótkodziałających beta-agonistów, takich jak salbutamol; przez 8 godzin dla bromku ipratropium; przez 12-36 h dla teofiliny; przez 24 godziny dla beta-agonistów o długotrwałym działaniu, takich jak salmeterol i formoterol; i przez 48 godzin dla tiotropium.

Spirometria powinna być wykonywana przed i po inhalacji krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela. Objawy niedrożności dróg oddechowych przed inhalacją oskrzela są zmniejszone natężoną objętość pierwszej sekundy (FEV i zmniejsza stosunek FEV do maksymalnej pojemności życiowej (FEV / PS). PS może być również zmniejszona. Pomiary objętości płuc można wykazać wzrost resztkowej objętości i / lub funkcjonalną pojemności resztkowej powodu opóźnienia powietrza. Wzrost FEV ponad 12% lub więcej niż 0,2 litra, w odpowiedzi na lek rozszerzający oskrzela potwierdza odwracalnej niedrożności dróg oddechowych, nawet w przypadku braku tego efektu leche rozszerzające oskrzela ix nie powinny być anulowane. Do monitorowania przebiegu choroby u pacjentów z rozpoznaniem astmy, spirometrię powinny być wykonywane co najmniej raz w roku.

Objętości przepływu pętli powinny być również badane w celu rozpoznania lub wyeliminowania dysfunkcji strun głosowych, która jest częstą przyczyną niedrożności górnych dróg oddechowych, podobnie jak astma oskrzelowa.

Prowokacyjne testy wziewnymi chlorek metacholiny (lub alternatywnych bodźce, takie jak histamina, inhalacji adenozyny, bradykinina lub wykonywania ćwiczenia) do wywoływania skurczu oskrzeli wyposażone podejrzeniem astmy oskrzelowej z prawidłowymi wynikami spirometrycznego i przepływu objętościowego badań podejrzewa wariant astmy kaszel i brak przeciwwskazań. Przeciwwskazania obejmują FEV1 L lub mniejsza niż 50%, niedawno przebytym ostrym zawale mięśnia sercowego (AMI), udaru mózgu lub ciężkie nadciśnienie (skurczowe ciśnienie krwi> 200 mm Hg, V,.. Rozkurczowe ciśnienie krwi> 100 mm Hg, V.). Zmniejszenie FEV> 20% potwierdza rozpoznanie astmy oskrzelowej. Jednak FEV może się zmniejszyć w odpowiedzi na te leki i inne choroby, takie jak POChP.

Inne testy

W niektórych sytuacjach przydatne mogą być inne testy.

Badanie dyfuzyjności tlenku węgla (DLC0) może pomóc odróżnić astmę oskrzelową od POChP. Objętości są normalne lub podwyższone w astmie oskrzelowej i zwykle zmniejszają się w POChP, szczególnie w rozwoju rozedmy płuc.

RTG klatki piersiowej może pomóc w wykluczeniu głównych przyczyn astmy oskrzelowej lub alternatywnych diagnoz takich jak niewydolność serca lub zapalenie płuc. Radiografia klatki piersiowej w astmie oskrzelowej jest zwykle prawidłowa, ale może wykazywać zwiększoną przewiewność lub segmentową niedodmę, wskazując na obturację śluzu oskrzelową. Infiltruje, szczególnie te, które pojawiają się, a następnie znikają i które są związane z centralnym rozstaniem oskrzeli, świadczą o alergicznej aspergilozie oskrzelowo-płucnej.

Badanie alergiczne jest zalecane dla wszystkich dzieci, których historia zakłada alergiczne wyzwalacze (ponieważ wszystkie dzieci są potencjalnie podatne na immunoterapię). Badanie to należy rozważyć u osób dorosłych, których historia wskazuje na zmniejszenie objawów po zatrzymaniu alergenu oraz u osób rozważających opcję leczenia przeciwciałami anty-1deE. Testy skórne i pomiar swoistych dla alergenów IgE za pomocą testów radioalergosonukleinowych (PACT) mogą ujawnić określone alergiczne wyzwalacze. Podwyższony poziom we krwi eozynofili (> 400 komórek / ml) i niespecyficzne IgE (> 150 ME) są podejrzane, ale nie diagnostyczne alergicznej astmy, gdyż mogą one być zwiększona w różnych stanach.

Analiza plwociny pod kątem zawartości eozynofilów zwykle nie jest praktykowana; Wykrywanie dużej liczby eozynofilów jest podejrzane w astmie oskrzelowej, ale metoda ta nie jest ani wrażliwa, ani swoista.

Pomiar szczytowego wskaźnika wydechu (PSV) za pomocą niedrogich przenośnych mierników przepływu szczytowego jest zalecany do monitorowania w domu ciężkości i terapii choroby.

Ocena zaostrzeń

Pacjenci z rozpoznaną astmą oskrzelową z zaostrzeniem powinni wykonać pulsoksymetrię i pomiar PSV lub FEV. Wszystkie trzy wskaźniki określają nasilenie zaostrzeń i dokumentują odpowiedź na leczenie. Wartości PEF są interpretowane w świetle najlepszych wyników indywidualnych pacjentów, które mogą się znacznie różnić u pacjentów, którzy równie dobrze kontrolują chorobę. Spadek o 15-20% od tej wartości początkowej świadczy o znacznym zaostrzeniu. Gdy wartości początkowe nie są znane, podane wartości średnie mogą w pewnym sensie wskazywać na ograniczenie przepływu powietrza, ale nie na stopień pogorszenia się stanu pacjenta.

RTG klatki piersiowej nie jest wymagany w większości przypadków zaostrzeń, ale powinien być wykonywany u pacjentów z objawami podejrzewanymi o zapalenie płuc lub odma opłucnowa.

Wskaźniki gazów krwi tętniczych należy uzyskać u pacjentów z ciężkim zespołem niewydolności oddechowej lub oznaki i objawy zagrożenia niewydolnością oddechową.

[19], [20], [21], [22], [23]

Leczenie astmy oskrzelowej

Leczenie astmy - jako przewlekłe choroby i nasilenia - włącza kontrolę czynników wyzwalających, farmakoterapia odpowiadające nasilenia choroby, w monitorowaniu odpowiedzi na leczenie i progresji choroby i edukacji pacjenta do choroby wzrost samokontroli. Celem leczenia jest zapobieganie zaostrzeniom i przewlekłym objawom, w tym nocnemu przebudzeniu; zminimalizować potrzebę hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii; utrzymać początkowe poziomy czynności płuc i aktywność pacjenta oraz zapobiegać niekorzystnym skutkom leczenia.

Kontrola nad czynnikami wyzwalającymi

Czynniki wyzwalające mogą być kontrolowane u niektórych pacjentów za pomocą poduszek z włókien syntetycznych i nieprzepuszczalnych pokrowców na materace, częstego prania bielizny pościelowej i powłok ochronnych w gorącej wodzie. Meble tapicerskie, wypchane zabawki, dywany i zwierzęta powinny być usunięte (roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt), w piwnicach i innych słabo wentylowanych, wilgotnych pomieszczeniach (pleśń) należy stosować osuszaczy. Czyszczenie mokrego domu zmniejsza zawartość alergenów roztoczy kurzu. Fakt, że trudno jest kontrolować te wyzwalacze w środowisku miejskim, nie zmniejsza znaczenia tych środków; Szczególnie ważne jest wyeliminowanie emisji karaczanów poprzez sprzątanie domów i eksterminację owadów. Odkurzacze i filtry o wysokiej skuteczności oczyszczania powietrza (HEPA) mogą zmniejszać objawy, ale ich wpływ na funkcje płuc i zapotrzebowanie na leki nie są udowodnione. Pacjenci wrażliwi na siarczyny powinni unikać spożywania czerwonego wina. Konieczne jest także unikanie lub jeśli to możliwe kontrolowanie niealergizujących czynników wywołujących, takich jak dym papierosowy, silne zapachy, drażniące pary, niskie temperatury, wysoka wilgotność i aktywność fizyczna. Pacjenci z aspirynowej astmę mogą korzystać z paracetamolem, salicylan choliny, lub tri-cyklooksygenazy (COX-2) zamiast niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Astma oskrzelowa względny przeciwwskazanie do stosowania nieselektywnych beta-blokery, w tym preparatów do użytku zewnętrznego, ale leki kardioselektywnych (na przykład metoprolol, atenolol), prawdopodobnie nie będzie miało negatywnych skutków.

Duże znaczenie w leczeniu astmy oskrzelowej ma wyeliminowanie czynników wyzwalających, które zaostrzają chorobę. Należą do nich:

• długotrwałe działanie czynników sprawczych (alergeny lub czynniki zawodowe), na które pasażerowie już są uczuleni;
• obciążenie fizyczne;
• nadmierny stres emocjonalny;
• wpływ zimnego powietrza i zmian pogody;
• zanieczyszczenie powietrza (dym tytoniowy, dym drzewny, aerozole, aerozole itp.);
• infekcja dróg oddechowych;
• niektóre substancje lecznicze.

[24], [25], [26], [27], [28],

Leczenie farmakologiczne astmy oskrzelowej

Główne klasy leków powszechnie stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej i stabilnej jego zaostrzenia leki rozszerzające oskrzela obejmują agonistów beta-2), środki przeciwcholinergiczne, kortykosteroidy, stabilizatory komórek tucznych, modyfikatory leukotrienów i metyloksantyny. Preparaty tych klas są wdychane lub przyjmowane perorapno; Preparaty do inhalacji są dostępne w postaci aerozolu i proszku. Za pomocą aerozolu przez łącznik lub komorę utrzymującą ułatwia dostarczanie leków do dróg oddechowych, a nie bezpośrednio do jamy ustnej lub gardła; pacjenci powinni być przeszkoleni w zakresie mycia i suszenia dodatkowych artykułów po każdym użyciu, aby zapobiec skażeniu bakteryjnemu. Ponadto, stosowanie form aerozolu wymaga koordynacji między wdychaniem a uruchomieniem inhalatora (urządzenia leczniczego) i inhalacji; Formy proszkowe zmniejszają potrzebę koordynacji, ponieważ lek wchodzi tylko wtedy, gdy pacjent wdycha. Ponadto postacie proszkowe zmniejszają uwalnianie propelentów fluorowęglowych do środowiska.

Beta-agonistów (środki beta-adrenergiczne) rozkurczu oskrzelowych mięśni gładkich, hamują degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych oraz zwiększania zdolności czyszczącej śluzowo-rzęskowy, beta-agoniści są krótkie i długo działające. Beta-agonistów o krótkim działaniu (na przykład salbutamol) wdychać 2-8 razy, ile jest to konieczne, to nośnik z wyboru dla złagodzenia ostrego skurczu oskrzeli, skurcz oskrzeli i zapobieganiu powysiłkowego. Ich działanie następuje w ciągu kilku minut i trwa do 6-8 godzin, w zależności od konkretnego leku. Preparaty długim działaniu, które są wdychane snem lub 2 razy dziennie, i aktywnością, która trwa przez 12 godzin, stosuje się w umiarkowanej do ciężkiej astmy, jak również, co powoduje łagodną astmą nocną przebudzenia. Beta agonistami są długo działające również działać synergistycznie z wziewnych glikokortykosteroidów i zezwolić na stosowanie niższych dawek glikokortykosteroidów. Doustne beta-agoniści mają dużą liczbę ogólnoustrojowych działań niepożądanych i na ogół należy ich unikać. Tachykardia i drżenie są najczęstszymi ostrymi niepożądanymi działaniami wziewnych beta-agonistów, efekty te zależą od dawki. Hipokaliemia jest rzadka i tylko łagodna. Bezpieczeństwo regularnego długotrwałego stosowania beta-agonistów jest kontrowersyjne; stałe, ewentualnie nadmierne stosowanie wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, ale nie jest jasne, czy jest to efekt niepożądany leków lub ich regularne stosowanie odzwierciedla niewystarczającą kontrolę choroby innych leków. Akceptacja jednego lub więcej pakietów miesięcznie zakłada niewystarczającą kontrolę choroby i potrzebę zainicjowania lub wzmocnienia innej terapii.

Leki przeciwcholinergiczne rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli poprzez konkurencyjne hamowanie cholinergicznych receptorów muskarynowych (M3). Bromek ipratropium ma minimalne działanie w monoterapii astmą oskrzelową, ale może dawać efekt addytywny w połączeniu z krótko działającymi beta-agonistami. Do działań niepożądanych należą rozszerzone źrenice, zaburzenia widzenia i kserostomia. Tiotropium to wziewny, 24-godzinny lek, który nie został wystarczająco dobrze przebadany pod kątem astmy oskrzelowej.

Glikokortykosteroidy hamują stany zapalne dróg oddechowych, powodując regresję zmniejszaniu aktywności beta receptor blokowanie syntezy leukotrienów i hamuje wytwarzanie cytokin i aktywacji adhezyn białek. Blokują późną odpowiedź (ale nie wczesną reakcję) na wdychane alergeny. Glukokortykoidy podaje się doustnie, dożylnie i drogą inhalacji. W przypadku zaostrzenia astmy oskrzelowej wczesne stosowanie układowych glikokortykoidów często przerywa zaostrzenie, zmniejsza potrzebę hospitalizacji, zapobiega nawrotom i przyspiesza powrót do zdrowia. Doustne i dożylne drogi podawania są równie skuteczne. Glikokortykosteroidy wziewne nie odgrywają żadnej roli w zaostrzeniu, ale są przepisywane w celu przedłużonego tłumienia, kontrolowania i tłumienia stanów zapalnych i objawów. Znacząco zmniejszają potrzebę doustnych glikokortykoidów i są uważane za leki modyfikujące chorobę, ponieważ spowalniają lub zatrzymują degradację czynności płuc. Lokalne niepożądane wziewnych glikokortykosteroidów zawierają dysfonia i kandydoza jamy ustnej, które mogą zapobiegać lub je ograniczyć, stosując przekładkę pacjenta i / lub płukania wodą po wziewnego glukokortykoidu. Wszystkie efekty ogólnoustrojowe są zależne od dawki, mogą występować w przypadku postaci doustnych lub inhalacyjnych i występują głównie przy dawkach większych niż 800 μg na dobę. Glukokortykoidy niepożądane są supresji osi przysadka-nadnercza, osteoporoza, zaćma, zanik skóry, żarłoczność i niewielkie zwiększenie masy ciała. Nie wiadomo dokładnie, czy glikokortykosteroidy wziewne hamują wzrost u dzieci: większość dzieci osiąga przewidywany wzrost dorosłych. Bezobjawową gruźlicę (TB) można reaktywować za pomocą układowego stosowania glukokortykoidów.

Stabilizatory komórek tucznych hamują uwalnianie histaminy przez komórki tuczne, zmniejszają nadreaktywność dróg oddechowych i blokują wczesne i późne reakcje na alergeny. Są one przepisywane w formie profilaktycznych inhalacji pacjentom z alergiczną astmą oskrzelową i wysiłkiem fizycznym astmy oskrzelowej; ale są nieskuteczne po pojawieniu się objawów. Szczepy komórek tucznych są najbezpieczniejsze ze wszystkich leków na astmę, ale najmniej skuteczne.

Modyfikatory leukotrienów podaje się doustnie i można je stosować do długotrwałego monitorowania i zapobiegania objawom u pacjentów z uporczywą astmą, łagodną i ciężką. Głównym niepożądanym działaniem jest zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych; niezwykle rzadko u pacjentów rozwijających się zespół kliniczny, przypominający zespół Cherdzhi-Strauss.

Metyloksantyny rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli (prawdopodobnie ze względu na nieselektywne hamowanie fosfodiesterazy) i mogą poprawić kurczliwość mięśnia sercowego i przepony przez nieznane mechanizmy. Metyloksantyny prawdopodobnie hamują wewnątrzkomórkowe uwalnianie Ca2 +, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych w błonie śluzowej dróg oddechowych i hamują późną odpowiedź na alergeny. Zmniejszają infiltrację przez eozynofile błony śluzowej oskrzeli i limfocytów T nabłonka. Metyloksantyny są stosowane do długoterminowego monitorowania jako dodatek do beta-agonistów; Teofilina o przedłużonym uwalnianiu pomaga w leczeniu nocnej astmy. Leki są przerywane z powodu dużej liczby niepożądanych efektów i interakcji w porównaniu z innymi lekami. Działania niepożądane obejmują bóle głowy, wymioty, arytmie serca i drgawki. Metyloksantyny mają wąski indeks terapeutyczny; liczne leki (każdy z metabolizującymi leki ścieżkę cytochrom P450, przy użyciu, na przykład, antybiotyki makrolidowe) i stany (np gorączki, choroby wątroby, niewydolność serca) metyloksantyny zmieniają metabolizm i wydalanie. Poziomy teofiliny w surowicy powinny być okresowo monitorowane i utrzymywane w granicach od 5 do 15 μg / ml (28 i 83 μmol / L).

Inne leki są rzadko używane w pewnych okolicznościach. Immunoterapię można wskazać, gdy objawy są wywołane przez alergię, na co wskazuje badanie anamnezy i potwierdzone badaniami alergicznymi. Immunoterapia jest skuteczniejsza u dzieci niż u dorosłych. Jeśli objawy nie zmniejszą się znacząco w ciągu 24 miesięcy, terapia ustaje. Jeśli objawy się zmniejszą, terapia powinna trwać 3 lub więcej lat, chociaż optymalny czas trwania nie jest znany. Czasami przepisuje się leki ograniczające dawkę glukokortykoidów w celu zmniejszenia zależności od dużej dawki doustnych glikokortykosteroidów. Wszystkie mają znaczną toksyczność. Metotreksat w małej dawce (5 do 15 mg na tydzień) może prowadzić do niewielkiego zwiększenia FEV1 i umiarkowanego spadku (3,3 mg / dobę) dziennej dawki doustnego glukokortykoidu. Preparaty złota i cyklosporyna są również umiarkowanie skuteczne, ale toksyczność i konieczność kontroli ograniczają ich stosowanie. Omalizumab - przeciwciała przeciwko IgE, stworzone do stosowania u pacjentów z ciężką alergiczną astmą oskrzelową z podwyższonym poziomem IgE. Lek zmniejsza zapotrzebowanie na doustne glukokortykoidy i zmniejsza objawy. Dawka jest określana na podstawie masy ciała i poziomu IgE zgodnie ze specjalnym harmonogramem; lek podaje się podskórnie co 2 tygodnie. Innymi lekami kontrolującymi przewlekłą astmę oskrzelową są: wziewna lidokaina, wziewna heparyna, kolchicyna i wysokie dawki dożylnej immunoglobuliny. Celowość stosowania tych leków potwierdzają ograniczone dane, ich skuteczność nie została udowodniona; w związku z tym żadna z nich nie może być jeszcze zalecana do użytku klinicznego.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Monitorowanie odpowiedzi na leczenie astmy oskrzelowej

Szczyt przepływu wydechowego (PSV), pomiar przepływu powietrza i niedrożności dróg oddechowych pomagają określić nasilenia zaostrzeń astmy oskrzelowej, dokumentowania skuteczność leczenia i monitorowania tendencji nasilenia choroby u życiu utrzymując pamiętniki pacjenta. Monitorowanie w domu PSV jest szczególnie przydatne w wykrywaniu postępu choroby i reakcji na leczenie u pacjentów z umiarkowaną i ciężką uporczywą astmą oskrzelową. Gdy astma oskrzelowa przebiega bezobjawowo, wystarczy jeden pomiar PSV rano. Jeśli PSV pacjenta spadnie poniżej 80% jego osobistego najlepszego wyniku, wówczas kontrolę przeprowadza się dwa razy dziennie w celu oceny zmian okołodobowych. Zmiany okołodobowe o ponad 20% wskazują na niestabilność dróg oddechowych i potrzebę zmiany schematu leczenia.

Edukacja pacjenta

Znaczenie nauczania pacjenta nie może być przecenione. Pacjenci lepiej, gdy wiedzą więcej o astmie - powodując atak, jakie leki mogą być stosowane, w jakich przypadkach konieczne technika inhalacja, jak używać spacer z MDI i znaczenie wczesnego stosowania kortykosteroidów do zaostrzeń. Każdy pacjent powinien mieć pisemny plan działania na codzienne leczenie, szczególnie w przypadku ostrych ataków, które opierają się na najlepszym osobistym PSV pacjenta, a nie na średnim poziomie. Taki plan prowadzi do najbardziej jakościowej kontroli astmy oskrzelowej, znacznie zwiększając przyleganie do terapii. Leczenie zaostrzeń. Celem leczenia zaostrzenia astmy jest zmniejszenie objawów i przywrócenie najlepszego osobistego PSV pacjenta. Pacjentów należy przeszkolić w zakresie niezależnego podawania wziewnego salbutamolu lub podobnego beta-agonisty o krótkim czasie trwania zaostrzenia oraz w razie potrzeby pomiaru PSV. Pacjenci, którzy czują się lepiej po 2-4 oddechów IDN musi używać inhalatora do 3 razy co 20 minut oddzielnych oddechów, a ci, którzy zostaną zainstalowane PSV z więcej niż 80% wartości należnej, może leczyć zaostrzenie w domu. Pacjenci, którzy nie reagują na lek, mają ciężkie objawy lub mają PSV <80%, powinni postępować zgodnie z algorytmem leczenia ustalonym przez lekarza lub udać się na pogotowie w celu aktywnego leczenia.

Wdychanie leków rozszerzających oskrzela, beta-agonistów i antycholinergików) - podstawa leczenia astmy oskrzelowej w oddziale ratunkowym. U dorosłych i starszych dzieci, salbutamol przez DPI z użyciem przekładki jest tak samo skuteczny jak uzyskany za pomocą nebulizatora. Terapia nebulizatorem jest korzystniejsza dla młodszych dzieci ze względu na trudności w koordynowaniu DAI i dystansowania; ostatnie badania wskazują, że odpowiedź na leki rozszerzające oskrzela poprawia się, gdy nabulizer włącza się mieszaniną helu-tlenu (heliox), a nie tylko z tlenem. Podskórne podawanie adrenaliny w roztworze 1: 1000 lub terbutalinie jest alternatywą dla dzieci. Terbutalina może być korzystniejsza niż adrenalina ze względu na mniej wyraźny efekt sercowo-naczyniowy i dłuższy czas działania, ale nie jest już produkowana w dużych ilościach i jest droga.  

Podskórne podawanie beta-agonistów jest teoretycznie problematyczne dla dorosłych ze względu na niepożądane działanie kardiostymulujące. Jednakże klinicznie istotnych działań niepożądanych jest niewiele, i podawanie podskórne mogą być użyteczne u pacjentów opornych na maksymalnej terapii inhalacyjnej lub niezdolnych skuteczną terapię atomizera (na przykład, z silnym kaszlu, zła wentylacja lub niezdolność do zwilżania). Terapia nebulizatorem bromkiem ipratropium może być stosowana w połączeniu z inhalowanym salbutamolem u pacjentów, którzy nie reagują optymalnie na pojedynczy salbutamol; Niektóre badania potwierdziły możliwości równoczesnego podawania dużych dawek beta-agonistów i bromek ipratropium jako leczenie pierwszego rzutu, ale dane dotyczące ciągłego wdychanego beta-agonista przerywany żadnych korzyści. Rola teofiliny w leczeniu jest znikoma.

Kortykosteroidy (prednizon, metyloprednizolon) muszą być przypisane do wszystkich zaostrzeń wyjątkiem płuca, ponieważ nie są one wymagane dla pacjentów znormalizowane PSV po 1 lub 2 dawki leku rozszerzającego oskrzela. Dożylne i doustne drogi podawania są równie skuteczne. Domięśniowo metyloprednizolon można podawać w obecności cewnika żylnego, a następnie pacjenta można podawać doustnie tak szybko, jak to konieczne lub w dogodnym czasie. Zmniejszenie dawki zwykle rozpoczyna się po 7-10 dniach i powinno trwać 2-3 tygodnie.

Antybiotyki są przepisywane tylko wtedy, gdy wywiad, badanie klatki piersiowej lub radiografia wskazuje na zakażenie bakteryjne; większość infekcji leżących u podłoża zaostrzeń astmy oskrzelowej ma charakter wirusowy, ale w populacjach pacjentów, w wyniku ostatnich badań, wykryto amyloidy mykoplazmatyczne.

Terapia tlenowa jest zalecana, gdy pacjenci z zaostrzeniem astmy mają SaO poniżej 90%, gdy mierzy się ją za pomocą pulsoksymetrii lub podczas badania składu gazu krwi tętniczej; Terapia tlenowa jest przeprowadzana przez kaniulę nosową lub maskę z natężeniem przepływu lub stężeniem wystarczającym do skorygowania hipoksemii.

Jeśli przyczyną zaostrzenia astmy oskrzelowej jest niepokój, najważniejszą rzeczą jest uspokojenie pacjenta i zainspirowanie go z pewnością siebie. W przypadku stosowania środków uspokajających i morfiny istnieją względne przeciwwskazania, ponieważ wiążą się one ze zwiększoną śmiertelnością i koniecznością sztucznej wentylacji.

Hospitalizacji jest powszechnie wymagane, gdy pacjent nie jest zawracana do wartości wyjściowej w ciągu 4 godzin. Kryteria przyjęcia mogą być różne, ale bezwzględne oznaczenie ma poprawę zwiększając osłabienie, nawrót po ponownej obróbki beta-agonistą, a znaczący spadek PaO (<50 mm Hg. Art. ) lub wzrost RACO (> 40 mm Hg), co wskazuje na postęp niewydolności oddechowej.

Pacjenci, których stan stale się pogarsza, mimo intensywnej terapii są kandydatami do nieinwazyjnej wentylacji z dodatnim ciśnieniem, lub u pacjentów ciężko chorych, a ci, którzy nie reagują na tej metody intubacji i wentylacji mechanicznej. Pacjenci, którzy wymagają intubacji, dobrze reagują na uspokojenie, ale należy unikać środków zwiotczających mięśnie z powodu możliwych interakcji z glukokortykoidami, które mogą powodować przedłużone osłabienie nerwowo-mięśniowe.

Zwykle wolumetryczna cykliczna wentylacja jest stosowana w trybie wspomagania kontroli, ponieważ zapewnia stałą wentylację pęcherzykową z wysoką i zmienną oporem dróg oddechowych. Urządzenie powinno być dostrojone do częstotliwości 8-14 oddechów / min przy wysokim natężeniu przepływu wdechu (> 60 l / min - 80 l / min), aby wydłużyć wydech i zminimalizować auto PEEP (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe).

Początkowe objętości oddechowe można ustawić w zakresie 10-12 ml / kg. Wysokie wartości szczytowego ciśnienia w drogach oddechowych mogą być na ogół pomijane, ponieważ powstają one z powodu wysokiej oporności dróg oddechowych i wielkości przepływu wdechowego i nie odzwierciedlają zakresu rozciągania płuc wytwarzanego przez ciśnienie pęcherzykowe. Jeśli jednak plateau ciśnienia przekracza 30-35 cm H2O, objętość oddechową należy zmniejszyć do 5-7 ml / kg w celu ograniczenia ryzyka odmy opłucnowej. Wyjątkiem jest sytuacja, w której zmniejszona odpowiedź klatki piersiowej (na przykład otyłość) lub jama brzuszna (na przykład wodobrzusze) może znacząco przyczynić się do wzrostu ciśnienia krwi. W razie potrzeby, aby zmniejszyć objętości oddechowej jest słuszna stopień hiperkapnii, ale przy wartości pH krwi tętniczej spadnie poniżej 7,10 jest przyporządkowany powolny wlew roztworu wodorowęglanu sodu w celu utrzymania pH w zakresie 7,20 i 7,25. Po zmniejszeniu niedrożności przepływu powietrza i normalizacji RASO i pH krwi tętniczej pacjenci mogą zostać szybko usunięci z wentylacji.

Donosi się o skuteczności innych metod leczenia zaostrzeń astmy oskrzelowej, ale nie są one dobrze rozumiane. Helioks stosuje się w celu zmniejszenia pracy oddechowej i poprawy wentylacji poprzez zmniejszenie turbulentnych przepływów charakterystycznych dla helu-gazu, mniej gęstych niż O2. Pomimo teoretycznych efektów helioxu, badania dają sprzeczne wyniki dotyczące jego skuteczności; brak gotowego do użycia preparatu ogranicza również jego praktyczne zastosowanie.

Siarczan magnezu rozluźnia mięśnie gładkie, ale dane dotyczące skuteczności kontroli zaostrzenia astmy oskrzelowej w oddziałach resuscytacyjnych są sprzeczne. Znieczulenie ogólne u pacjentów ze stanu astmatycznego powoduje rozszerzenie oskrzeli spowodowane mechanizmem niejasna, być może w wyniku bezpośredniego skutku zwiotczenia mięśni w mięśniach gładkich dróg oddechowych lub zmniejszyć cholinergiczne ton.

Leczenie przewlekłej astmy oskrzelowej

Odpowiednie stosowanie leków pozwala na leczenie większości pacjentów z przewlekłą astmą oskrzelową poza oddziałami ratunkowymi i szpitalnymi. Istnieje wiele dostępnych leków, ich wybór i kolejność podawania zależy od ciężkości choroby. Terapia "zmniejszająca" - zmniejszająca dawkę leku do minimum niezbędnego do opanowania objawów - jest wskazana w astmie oskrzelowej o dowolnym nasileniu.

Pacjenci z łagodną przerywaną astmą oskrzelową nie potrzebują codziennie leków. Krótko działające beta-agoniści (na przykład dwie inhalacje salbutamolu do natychmiastowej opieki) są wystarczające do zatrzymania ostrych objawów; stosować je częściej niż dwa razy w tygodniu, stosowanie więcej niż dwóch opakowań leków rocznie lub osłabiona reakcja na lek może wskazywać na potrzebę długotrwałej podstawowej terapii. Niezależnie od stopnia zaawansowania astmy oskrzelowej, częste zapotrzebowanie na agonistę B-agenta wskazuje na niezadowalającą kontrolę astmy oskrzelowej.

Pacjenci z łagodną uporczywą astmą (dorośli i dzieci) powinni otrzymywać terapię przeciwzapalną. Glikokortykoidy wziewne w małych dawkach są metodą z wyboru, ale niektórzy pacjenci mogą kontrolować astmę oskrzelową za pomocą stabilizatorów komórek tucznych, modyfikatorów leukotrienów lub teofiliny o przedłużonym uwalnianiu. Krótkodziałające agonisty awaryjne (na przykład salbutamol, 2-4 oddechy) są stosowane w celu zatrzymania drgawek. Pacjenci, którzy wymagają leczenia ratunkowego każdego dnia, powinni otrzymywać umiarkowane dawki wziewnych glikokortykoidów lub terapii skojarzonej.

U pacjentów z umiarkowaną uporczywą astmą należy traktować wziewnych glikokortykosteroidów w dawce zdolnej do kontroli astmy w kombinacji z beta-agonistów wziewnymi długo działającą (formeterol 2 inhalacji dziennie). Wziewne beta-agoniści, długo działający monoterapii - niewystarczająca leczenia, w połączeniu z użyciem wziewnych glikokortykosteroidów, mogą zmniejszyć dawkę tych ostatnich i są bardziej skuteczne w objawami nocnej. Alternatywą dla takiego rozwiązania jest monoterapii wziewnych glikokortykosteroidów w dużych dawkach, lub wymiana beta-agonistów antagonistów receptora leukotrienu lub teofiliny o przedłużonym uwalnianiu w połączeniu z niską lub umiarkowaną dawek wziewnych glikokortykosteroidów. U pacjentów z GERD i umiarkowaną astmą oskrzelową leczenie antyrefluksowe może zmniejszyć częstotliwość i dawkę leków potrzebnych do opanowania objawów. U pacjentów z alergicznym nieżytem nosa i astmą przewlekłą o umiarkowanym glikokortykosteroidów donosowych może zmniejszyć częstość zaostrzeń astmy wymagających hospitalizacji.

Pacjenci z ciężką uporczywą astmą oskrzelową stanowią mniejszość, wymagają wprowadzenia kilku leków w dużych dawkach. Wybór obejmuje podawanie wziewnych glikokortykosteroidów w wysokich dawkach w kombinacji z beta-agonistów długodziałające (formeterol) lub kombinacja wziewnego glukokortykoidu, beta-agonistów, długo działający, a modyfikator leukotrienów. Krótko działające beta-agoniści wziewnie są przepisywani w obu przypadkach do natychmiastowego złagodzenia objawów ataku. Ogólnoustrojowe glukokortykoidy są przypisywane pacjentom, którzy nie reagują odpowiednio na te schematy; Dawkowanie w ciągu dnia pomaga zminimalizować niepożądane skutki związane z codziennym przyjmowaniem leków.

Astma oskrzelowa wysiłku fizycznego

Aby zapobiec atakom astmy oskrzelowej, wysiłek fizyczny zwykle wystarcza do inhalacji krótkodziałającego agonisty beta lub stabilizatora komórek tucznych przed wysiłkiem fizycznym. Jeśli agoniści receptorów beta są nieskuteczne lub astma oskrzelowa wysiłku fizycznego jest ciężka, w większości przypadków u pacjenta występuje cięższa astma oskrzelowa niż u niego i on potrzebuje długotrwałej terapii w celu opanowania choroby.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspirinowa astma oskrzelowa

Najważniejszą rzeczą w leczeniu astmy oskrzelowej jest unikanie przyjmowania NLPZ. Inhibitory cyklooksygenazy 2 (COX-2) najwyraźniej nie są wyzwalaczami. Modyfikatory leukotrienu mogą blokować odpowiedź na NLPZ. Niewielka grupa pacjentów wykazała skuteczną desensytyzację w warunkach stacjonarnych.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Przygotowania przyszłości

Opracowywana jest duża liczba leków ukierunkowanych na określone połączenia kaskady zapalnej. Rozważa się możliwość zastosowania leków ukierunkowanych na IL-4 i IL-13.

Astma oskrzelowa w szczególnych grupach ludzi

[47], [48], [49], [50], [51],

Niemowlęta, dzieci i młodzież

Astma oskrzelowa jest trudna do zdiagnozowania u niemowląt, więc przypadki hipodezji i niedostatecznego leczenia nie są rzadkie. Empiryczne stosowanie wziewnych leków rozszerzających oskrzela i leków przeciwzapalnych może przyczynić się do rozwiązania obu problemów. Preparaty mogą być podawane przez nebulizację lub IDN z komorą utrzymującą z maską lub bez niemowląt maski i dzieci w wieku poniżej 5 lat często wymagających leczenia dwa razy w tygodniu, w celu przypisania codziennie inhalacyjnej terapii przeciwzapalnej z użyciem glikokortykosteroidów (korzystnie) antagoniści leukotrienów lub receptorów kromoglikan.

Dzieci powyżej 5 lat i nastolatki

Dzieci starsze niż 5 lat i nastolatki z astmą oskrzelową mogą być traktowane tak samo jak dorośli, ale powinny dążyć do utrzymania aktywności fizycznej, ćwiczeń i ćwiczeń. Odpowiednie wskaźniki dla testów czynności płuc u młodzieży są bliższe standardom dla dzieci. Młodzież i starsze dzieci powinny uczestniczyć w opracowywaniu własnych planów kontroli chorób i formułowania celów terapeutycznych - to znacznie poprawia zgodność. Plan działania powinien być znany nauczycielom i pielęgniarkom szkolnym - to gwarantuje opiekę medyczną w nagłych wypadkach. Kwas chromoglikowy i nedokromil są często badane w tej grupie pacjentów, ale nie są tak skuteczne, jak wziewne glukokortykoidy; Leki długo działające łagodzą potrzebę zażywania narkotyków z nimi do szkoły.

[52], [53]

Ciąża i astma oskrzelowa

Około jednej trzeciej kobiet z astmą oskrzelową, które zaszły w ciążę, zgłaszają zmniejszenie objawów; trzecia notatka pogorszenie przebiegu astmy oskrzelowej (czasami w stopniu ciężkim), a jedna trzecia nie zauważa zmian. GERD może być ważnym elementem w rozwoju objawów choroby podczas ciąży. Kontrola astmy oskrzelowej podczas ciąży powinna być bezwzględna, ponieważ źle kontrolowana choroba u matki może prowadzić do zwiększonej śmiertelności w okresie przedporodowym, przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej. Leki przeciwalergiczne nie wykazały niekorzystnego wpływu na zarodek, ale nie przeprowadzono dużych, dobrze kontrolowanych badań potwierdzających prawdziwe bezpieczeństwo rozwijającego się płodu.

Jakie jest rokowanie astmy oskrzelowej?

Astma oskrzelowa ustępuje większości dzieci, ale około 1 na 4 świszczący oddech utrzymuje się w wieku dorosłym lub nawrót występuje w starszym wieku. Seks żeński, palenie tytoniu, wcześniejszy wiek zachorowania, uczulenie na roztocza kurzu domowego i nadreaktywność dróg oddechowych są czynnikami ryzyka utrzymywania się i nawrotu.
 
Około 5000 zgonów rocznie spowodowanych astmą oskrzelową w USA, większości z tych przypadków można zapobiec dzięki odpowiedniej terapii. W związku z tym rokowanie jest korzystne z uwagi na dostępność niezbędnych leków i przestrzeganie reżimu terapeutycznego. Czynniki ryzyka zgonu obejmują rosnące zapotrzebowanie na doustne glikokortykosteroidy przed hospitalizacją, wcześniejsze hospitalizacje zaostrzeń i niższe szczytowe natężenia przepływu podczas leczenia. Kilka badań wskazuje, że stosowanie wziewnych glikokortykosteroidów zmniejsza częstość hospitalizacji i śmiertelności.

Przez długi czas drogi oddechowe u niektórych pacjentów z astmą oskrzelową ulegają trwałym zmianom strukturalnym (przebudowie), co utrudnia powrót do normalnego funkcjonowania płuc. Wczesne agresywne stosowanie leków przeciwzapalnych może pomóc w zapobieganiu tej przebudowie.