Retinopatia

Retinopatia to grupa niezapalnych chorób, które prowadzą do uszkodzenia siatkówki.

Głównymi przyczynami rozwoju retinopatii są zaburzenia naczyniowe, prowadzące do naruszenia krążenia krwi w naczyniach siatkówki. Retinopatia objawia się jako powikłanie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, chorób hematologicznych innych chorób ogólnoustrojowych

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Retinopatia w nadciśnieniu

Nadciśnienie tętnicze może prowadzić do różnych zmian w dnie oka, których patofizjologia i stopień ekspresji zależą od stopnia zaawansowania choroby.

Klinicznie, z nadciśnieniem tętniczym występują dwa typy zaburzeń na dnie oka:

• naczyniowy, reprezentowany przez ogniskową intraliinalną, okołobronną przemianę, włókniste ogniska, zmiany w tętniczkach i żyłach siatkówki, wewnątrznerwowe zaburzenia mikronaczyniowe;
• pozanaczyniowy - obrzęk siatkówki i plamka, krwotoki, twardy wysięk, utrata włókien nerwowych.

Retinopatii nadciśnienie może być ostry lub być w stanie remisji w zależności od charakteru choroby. Martwicy ogniskowej ścian naczyń jest krwotoki powodują w warstwie włókien nerwowych, naczyń włosowatych powierzchni zgryzu, powstawanie plam hlopkovidnyh które zlokalizowane są w warstwie włókien nerwowych głębokich siatkówki obrzękiem i wysiękiem w zewnętrznych warstwach splotowatej. W ostrym stadium tętniczki znacznie zwężają się i może pojawić się obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Kiedy fluoresceiny angiografia ujawnia zaburzenia krążenia w naczyniówki, poprzedzające zmiany w siatkówce.

Istnieją trzy jakościowo różne etapy w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Odpowiadając na te fazy, często można prześledzić raczej charakterystyczne zmiany w naczyniach siatkówki.

Pierwszy etap nadciśnienia tętniczego jest początkowym stadium, gdy nie występują zauważalne objawy i upośledzenie funkcji ze strony układów i narządów z już wysokim ciśnieniem krwi. W przypadku nadciśnienia tętniczego czynność końcowych naczyń włosowatych jest przede wszystkim zaburzona (zwiększa się ich przepuszczalność, powodując liczne krwotoczne krwotoki i plazmoprątki). Jeśli wystąpią takie krwotoki w siatkówce, gdy terminowe technika oftalmoskopia widać maleńkie krwotoki i plasmorrhages jako białe plamy o różnej wielkości z ostrymi granicami iw różnych ilościach. Tak więc zmiany w siatkówce w pierwszym stadium nadciśnienia mogą być nieobecne lub wyrażone w pojedynczych małych krwotokach, w większości okrągłych, rozmieszczonych losowo. Żylne cienkie gałęzie wokół żółtej plamki, zwykle niewidoczne, stają się zawiłe i łatwo zauważalne (objaw Haisty). Dzięki uważnej obserwacji można zaobserwować okresowe spastyczne zwężenie tętnic. W pierwszym etapie nadciśnienia tętniczego ma odwracalny charakter, a przy odpowiednim leczeniu i leczeniu krwawienia znikają, a funkcja oka pozostaje niezmieniona, ponieważ krwotoki nie rozprzestrzeniają się do centralnego dołu.

Drugi etap nadciśnienia tętniczego jest przejściowy. W tej fazie dochodzi do głębszych i nieodwracalnych zmian w końcowych kapilarach. Już teraz zmieniają się duże naczynia siatkówki: ilość krwawienia w siatkówce staje się większa; z wyjątkiem okrągłych krwotoków, występują krwotoki w postaci udarów wzdłuż naczyń siatkówki. Wraz z krwotokami w siatkówce pojawiają się duże, ale odizolowane białe plamki plazmatycznych. W ciężkich przypadkach druga faza choroby nadciśnieniowej przechodzi do trzeciej fazy.

Trzeci etap nadciśnienia tętniczego jest z reguły nieodwracalny. Charakteryzuje się zaburzeniami organicznymi całego układu naczyniowego, a zwłaszcza końcowych naczyń włosowatych: w mózgu, w oku, w narządach miąższowych. Siatkówka jest typowa: przeważają białe plamki o dużych rozmiarach, czasami cała siatkówka jest biała. Krwotoki cofają się w tle. W rejonie centralnego dołu często widuje się białą postać w kształcie gwiazdy. Dysk nerwu wzrokowego jest źle wyprofilowany, jego granice są ostro zahamowane. Silnie wyrażone zmiany miażdżycowe w naczyniach siatkówki: ściany tętnicy gęstnieją i tracą przezroczystość. Prąd krwi na początku wydaje się żółtawy, tętnica wygląda jak miedziany drut, a następnie przepływ krwi w tętnicy nie świeci, tętnica wygląda jak srebrny drut. Gęsta, stwardniała ściana tętnicy w miejscu krzyża z żyłą popycha żyłę w grubość siatkówki i zakłóca przepływ krwi.

Ze względu na pogrubienie ściany i zwężenie światła zwraca się uwagę na karbowanie naczyń i nierówności ich kalibru. Czasami plasmorrhage przerywa siatkówkę i powoduje jej oderwanie. Ten obraz pokazuje głębokie zmiany w naczyniach włosowatych. W takich przypadkach rokowanie jest złe, nie tylko pod względem funkcji widzenia, ale także życia pacjenta.

W diagnostyce, oprócz oftalmoskopii, które powinny być prowadzone co najmniej 1 raz w roku, Elektroretinografia wykorzystywane do wykrywania naruszeń aktywności bioelektrycznej siatkówki, stopień zmian, jakie zostanie uznane od stopnia niedokrwienia siatkówki; perymetria, w której można wykryć ograniczone defekty w polu widzenia.

Leczenie retinopatii w nadciśnieniu

Energetyczne leczenie przez terapeutów w szpitalu w pierwszych dwóch stadiach nadciśnienia daje całkiem satysfakcjonujące wyniki.

Leczenie powinno obejmować terapię przeciwnadciśnieniową mającą na celu stabilizację ciśnienia krwi, która jest wykonywana pod kontrolą biochemicznych i reologicznych właściwości krwi, a także analiza koagulogramu.

Profilaktyka to czynne i szeroko zakrojone wykrywanie nadciśnienia tętniczego z obowiązkową oftalmoskopią.

Retinopatia nadciśnieniowa

Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty w cukrzycy. Podczas przeprowadzania oftalmoskopii odnotowuje się pojedyncze, różne ilości krwawienia do siatkówki, często zlokalizowane są w obszarze centralnego dołu. Czasami obraz otatmoskopicheskaya jest podobny do obrazu obserwowanego z nadciśnieniem. Po skutecznym leczeniu cukrzycy zmiany w siatkówce mogą zniknąć, a funkcja wzroku zostaje przywrócona.

Retinopatia cukrzycowa

[11], [12], [13], [14]

Retinopatia w chorobach układu krwiotwórczego

W przypadku leukopenii szpiczaka obserwuje się dosyć charakterystyczną zmianę w skorupie oczek i we wszystkich naczyniach. Cała siatkówka lekko się opalizuje, miejscami w jej warstwach znajduje się wiele żółto-białych zaokrąglonych formacji, które nieco wznoszą się ponad siatkówkę, otoczone pierścieniem krwotocznym. Rozmiar takich ognisk wynosi 1 / 5-1 / 3 średnicy tarczy nerwu wzrokowego. Te elementy są rozproszone głównie wokół obwodu, ale często obserwuje się je również w centralnym dole, gdzie ich wielkość osiąga średnicę tarczy nerwu wzrokowego.

Gdy poziom hemoglobiny spada, naczynia siatkówki tracą swój ton, wtedy tętnice stają się nieodróżnialne od żył. Siatkówka wokół nerwu wzrokowego pogrubia, a granice dysku zanikają. Tło odruchu nie jest czerwone, ale żółtawe, anemiczne. Liczba krwotoków z białymi formacjami w leukopenii szpiczaka mnogiego wzrasta z dnia na dzień, a ostrość w żółtej plamce rośnie.

Szybki wzrost szpiczaka występuje nie tylko w siatkówce, ale także w trwałej obręczy mózgowej - kości i innych narządach. Nowoczesne metody leczenia stosowane w hematologii i onkologii mają pozytywny wpływ i pozwalają na przedłużenie życia pacjenta w niektórych przypadkach.

Zmiany w siatkówce z niedokrwistością złośliwą Obserwuje się bladożółty odruch dna żołądka z powodu ogólnego zmniejszenia stężenia hemoglobiny (czasami nawet do 10%), atonii i wazodylatacji. W rezultacie, porowatość ścian drobnych naczyń krwionośnych pojawiają się krwotoki w siatkówce, które są rozproszone po całym tym czasem preretinal krwotoki w obszarze plamki żółtej (koła z ostro odcięte wzdłuż linii cięciwy). Takie krwotoki znajdują się przed siatkówką i pod błoną ciała szklistego. Pomimo znaczących środków krwotoki przedwczesne mogą zostać wchłonięte, w tym przypadku przywraca się funkcję wzrokową.

Leczenie choroby i transfuzja krwi daje całkiem dobre wyniki.

Retinopatia w chorobach krwi

Retinopatia sierpowata

Retinopatia promieniotwórcza

Retinopatia promieniowa może rozwinąć się po leczeniu guzów wewnątrzgałkowych brachyterapią lub zewnętrznym naświetlaniem złośliwych guzów w zatoce, oczodołu lub nosogardzieli.

Odstęp czasu od początku napromieniania do choroby jest nieprzewidywalny i może wahać się od średnio 6 miesięcy do 3 lat.

Oznaki retinopatii radiacyjnej (w porządku manifestacji)

• Ograniczona okluzja naczyń włosowatych wraz z rozwojem zabezpieczeń i mikrotętniąt; lepiej określone przez angiografię dołka.
• Obrzęk plamki, złogi stałego wysięku i krwotok siatkówki w postaci "jęzorów ognia".
• Brodawczak, rozległe okluzje tętniczek i ogniska podobne do bawełny.
• Retionopatia proliferacyjna i oderwanie trakcji siatkówki.

Leczenie retinopatii radiacyjnej

Koagulacja laserowa, która jest skuteczna w obrzęk plamki i retinopatii proliferacyjnej. Brodawczak leczony jest ogólnoustrojowymi steroidami.

Rokowanie zależy od ciężkości. Słaby znak prognostyczny to brodawczak i retinopatia proliferacyjna, która może prowadzić do krwotoków i oderwania siatkówki trakcyjnej.