Nadciśnienie nerkowe (nerkowe): przegląd informacji

Nefrogenne (nerkowe) nadciśnienie tętnicze - Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe jest stanem patologicznym charakteryzującym się utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi.

Spośród dużej liczby pacjentów cierpiących na nadciśnienie, u jednej trzeciej ma charakter nerkowy, tj. Jest spowodowane chorobą nerek i ich naczyniami krwionośnymi.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia

Nadciśnienie nerczycowe zajmuje jedno z pierwszych miejsc wtórnego lub objawowego nadciśnienia tętniczego i występuje u 5-16% pacjentów. Prowadzi to do komplikacji, które są przyczyną spadku lub utraty zdolności do pracy i śmierci pacjentów.

Nadciśnienie naczyniowe występuje u 1-7% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Przyczyny nadciśnienie nerczycowe

Przyczyny nadciśnienia nerczycowego są nabyte, a choroby wrodzone lub patologiczne.

[12], [13], [14], [15]

Wrodzone przyczyny nerkowego (nerkowego) nadciśnienia tętniczego

• Włóknistego dysplazja tętnicy nerkowej (najczęściej wrodzona przyczyny) tętniczo zwapnień przetoki nerek, tętniaka, zakrzepicy lub zatorowości, nerek niedorozwój tętnic nerkowych anomalii tętnic aorty i tętnicy nerkowej (zarośnięcie niedorozwój tętnic nerkowych), zwężenie, zakrzepicy żył, uszkodzenie naczyń nerka, podkowa, dystopia i patologicznie przemieszczająca się nerka.
• Anomalie pęcherza moczowego, cewki moczowej i moczowodów.

[16], [17], [18]

Nabyte przyczyny nadciśnienia nerczycowego (nerkowego)

Miażdżyca tętnic nerkowych (najczęstszą przyczyną nadciśnieniem nerkowym), nerka ruchoma, zakrzepica tętnicy nerkowej lub duże jej gałęzi, nieswoistego aortoarteriit (choroba PEA, choroby Takayasu) ze zmian w tętnicy nerkowej, guzkowe zapalenie tętnic, tętniaka tętnicy nerkowej, przetokę tętniczo-żylną (najczęściej w wyniku uraz), ściskanie tętnicy nerkowej z zewnątrz (guza torbieli nerkowych, zrosty, krwiak).

Nadciśnienie naczyniowe w 99% obserwacji określają dwie choroby: zmiany miażdżycowe tętnicy nerkowej (60-70%) i dysplazja włóknista (30-40%). Pozostałe przyczyny są niezwykle rzadkie i łącznie stanowią nie więcej niż 1% przypadków.

Zakrzepica i zatorowość, będące zwarciowymi postaciami zmian w tętnicach nerkowych, często prowadzą do nadciśnienia tętniczego. Wreszcie, nadciśnienie naczyniowo-mózgowe może rozwinąć się w wyniku ucisku głównych tętnic nerkowych z guzem, torbielami, kolcami, uporządkowanym krwiakiem itp.

Forma miąższu nerek nadciśnienie może wystąpić na tle ostrego i przewlekłego zapalenia kłębuszków nerkowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nefropatia, obturacyjnej choroby policystycznych nerek, proste torbieli nerkowych, w tym wielu, nefropatia cukrzycowa, wodonerczu wrodzonej niedorozwój nerek, uszkodzenia nerek, nowotworów reninsekretiruyuschih stanów renoprival, podstawowym retencji sodu (Liddle zespół Gordon) ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej (toczeń układowy rumieniowaty, twardzina układowa), gruźlicy nerka. Znacznie mniejszy (20%) wykazało nadciśnienie nerek choroby nerek z uszkodzeniami cewek i tkanki śródmiąższowej (amyloidozy nerek śródmiąższowe zapalenie nerek, leków, kanalika).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogeneza

Pod koniec XIX wieku. Tigerstedt i Bergman (1898), eksperymentując z ekstraktami z warstwy korowej nerek, odkryli reninę - hormon, który odegrał ogromną rolę w doktrynie nadciśnienia tętniczego.

Badania wykazały, że jakiekolwiek zwężenia tętnic nerkowych, prowadząc do niedokrwienia miąższu nerek, prowadzi do zwiększonego wytwarzania reniny w urządzeniu aparatu przykłębuszkowego (południowym) nerki. Tworzenie się reniny jest złożonym procesem. Pierwszym ogniwem w tym procesie jest synteza preproeniny, białka składającego się z peptydu sygnałowego i struktury prorenicznej. Peptyd sygnałowy jest odszczepiany w retikulum endoplazmatycznym, glikozylowana prorenin przechodzi przez aparat Golgiego, gdzie przekształca się w czynną renina. Cząsteczki Renina tworzą granulki, które następnie są wypychane do przestrzeni międzykomórkowej. Synteza reniny przez komórki SOUTH zależy od tonu tętniczek doprowadzających lub ich ciśnienia śródściennego. Sekrecja reniny jest regulowana przez regulację barkową nerki. Zwężeniem tętnicy nerkowej, w wyniku spadku ciśnienia krwi w dalszej części w odniesieniu do niej i zmniejszenie naczyniowego tonu doprowadzających tętniczek stymuluje baroreceptory gęste plamy (plamka gęsta) - ściśle związane z Południowej struktury rurowej, w wyniku zwiększonej syntezy reniny.

Synteza nerki nerkowej SOA wpływa na wiele czynników. Stymulacja współczulnej aktywności neurohumoralnej prowadzi do zwiększenia produkcji reniny niezależnie od przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej. W efekcie występuje ekspozycja na receptory beta-adrenergiczne. Ponadto w nerkach występują hamujące receptory alfa-adrenergiczne. Odpowiedź na stymulację obu typów receptorów zależy od połączonego wpływu zmian ciśnienia perfuzji, przepływu krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej, z których wszystkie mogą różnić się pod wpływem aktywności współczulnej. Obciążenie sodowe hamuje, a wyczerpanie zapasów stymuluje ekspresję genu reniny i wydzielanie reniny. Obniżenie ciśnienia perfuzyjnego stymuluje, a jego wzrost hamuje wydzielanie reniny. Jednocześnie wiele innych czynników wpływa na wydzielanie reniny, w szczególności angiotensyny II, czynnego produktu metabolizmu reniny, enzymu o silnym działaniu nadciśnieniowym. Angiotensyna II hamuje wydzielanie reniny przez mechanizm sprzężenia zwrotnego.

Obecnie wiadomo, że otrzymany w enzymem nerek angiotensynogen reniny wpływem wątroby związane z a1-globulinę krwi angiotensyny polipeptyd formowania o działaniu czynnika podnoszącego ciśnienie krwi. Angiotensyna występuje w dwóch postaciach: nieaktywnej angiotensyny I i o silnym działaniu wazopresyjnym angiotensyny II. Pierwsza forma zostaje przekształcona w drugą pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Odnosi się do metaloproteaz zawierających cynk. Większość ACE jest związana z błonami komórkowymi. Występuje w dwóch postaciach: śródbłonkowej i jąderkowej. ACE jest szeroko rozpowszechniony w większości tkanek ciała. W przeciwieństwie do reniny, ACE nie ma specyficzności i może wpływać na wiele substratów. Jednym z takich substratów jest bradykinina, substancja, która ma właściwości depresorowe i należy do układu kallikrenne-kinin. Zmniejszona aktywność ACE, powoduje zmniejszenie produkcji angiotensyny II i jednocześnie zwiększa wrażliwość naczyń na bradykininę, prowadząc do obniżenia ciśnienia krwi.

Angiotensyna II wywiera działanie hipertensyjne bezpośrednio, wpływając na napięcie tętniczek i stymulując wydzielanie aldosteronu. Nadciśnieniowe działanie aldosteronu jest związane z jego wpływem na reabsorpcję sodu. W wyniku tego zwiększa się objętość płynu pozakomórkowego i plazmy, wzrasta zawartość sodu w ściankach tętniczek, co prowadzi do ich obrzęku, zwiększenia tonu i zwiększonej wrażliwości na czynniki ciśnieniowe. Interakcje reniny, angiotensyny i aldosteronu, charakteryzujące się zarówno dodatnim, jak i ujemnym sprzężeniem zwrotnym, nazywane są układem renina-angiotensyna-aldosteron.

Ustalono, że tkanka nerki jest zdolna do wytwarzania substancji mających bezpośrednie lub pośrednie właściwości depresorowe. Stwierdzono działanie depresorowe układu kallikreina-kininy, działanie rozszerzające naczynia prostacykliny, jednocześnie stymulując wydzielanie reniny. Pomiędzy substancjami prasującymi i depresującymi wytwarzanymi przez nerki istnieje ścisły związek.

Tak więc, patogenezy nadciśnienia nerek dość złożony i połączony z kilku głównych czynników: retencji sodu i wody, rozregulowania presyjnym depresora hormonów (wzrost aktywności nerek i nonrenal hormonu presyjnym niewydolności depresor czynności nerek), stymulacji wydzielania wazopresyny, hamowanie uwalniania czynnika natriuretycznego zwiększyć produkcję wolnych rodników, niedokrwienia nerek, zaburzeń genów.

Funkcja nerek może być normalna, ale częściej postępuje powoli, ale stopniowo, osiągając 85-90% deficytu w rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Objawy nadciśnienie nerczycowe

Objawy nadciśnienia nerczycowego są spowodowane upośledzoną perfuzją tkanki nerkowej spowodowaną chorobą lub stanem patologicznym prowadzącym do ostrego ograniczenia nerkowego przepływu krwi. W tym przypadku nerki mogą jednocześnie powodować nadciśnienie tętnicze i narząd docelowy tego stanu patologicznego, pogarszając przebieg i objawy nadciśnienia nerczycowego (nerkowego). Najczęstszą przyczyną nerkowego (nerkowego) nadciśnienia tętniczego jest miażdżycowe zwężenie głównych tętnic nerkowych. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe z nefroptozą ma zwykle charakter ortostatyczny i jest spowodowane przez fleksję lub napięcie tętnicy nerkowej.

Jeśli podejrzewasz kłębuszkowej (nerek) nadciśnienie algorytm diagnostyczny jest złożony i składa się z kilku etapów, które ukończyły podając powody (nerkowym i miąższowe) określenia funkcjonalnego znaczenia zidentyfikowanych zmian w tętnicy nerkowej z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, gdyż drastycznie wpływa na wybór strategii leczenia . Dla urologa w praktyce oznacza to potwierdzenie lub wyeliminowanie naczyniowej przyczyny nadciśnienia. Kiedy postać choroby nerkowe pacjent jest pod urologa obserwacji (chirurg naczyniowy) razem z terapeutą (kardiolog), podczas której rozwiązano problem z możliwości zabiegu w celu zmniejszenia stabilizację choroby lub ciśnienia krwi. Z powodu braku danych na nadciśnieniem nerkowym, albo jeśli stan pacjenta nie pozwala na wykonywanie radykalnego leczenia chirurgicznego na nadciśnienie nerkowo, że przepuszcza się pod obserwacją i leczenia przez lekarza (Kardiolog).

Na pierwszym etapie przewiduje się przeprowadzenie ogólnego ogólnego badania lekarskiego, w tym ukierunkowanego badania skarg pacjenta i zebrania wywiadu, pomiaru ciśnienia krwi na rękach i nogach, osłuchiwania serca i dużych naczyń. Niestety, historia i przebieg nadciśnienia naczyniowego nie mają czułości i swoistości w ustalaniu diagnozy. Niektóre anamnestyczne dane i objawy sugerują tylko obecność nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. 

Dane z badania fizykalnego mają dużą wartość wstępną w wykrywaniu nadciśnienia naczyniowego niż dane anamnestyczne, jednak brak takich obiektywnych objawów nie wyklucza rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Wykrycie szumu naczyniowego lub innych objawów układowych zmian naczyniowych zakłada obecność nadciśnienia naczyniowego, ale nie służy jako podstawa do postawienia diagnozy. Typowe objawy nadciśnienia nerczycowego to nagły i szybki wzrost ciśnienia krwi, oporność na nadciśnienie tętnicze na silną terapię skojarzoną lub "bezprzyczynowa" utrata kontroli nad ciśnieniem krwi. Zwężenie tętnic nerkowych jest częstsze u pacjentów z układowymi, a zwłaszcza miażdżycowymi zmianami w tętnicach. Ponadto, dzięki perkusji, można wykryć wyraźny przerost lewej komory, wynikający z przedłużonego ciężkiego nadciśnienia.

Nadciśnienie naczyniowo-mózgowe nie jest konieczne, ale objaw jest bardzo charakterystyczny, gdy pacjent ma bardzo wysokie ciśnienie krwi na tle prawidłowej częstości akcji serca lub nawet bradykardię.

Przeprowadzenie analizy kliniczne i biochemiczne krwi (ta ostatnia zapewnia określenia zawartości mocznika i kreatyniny we krwi i elektrolitów), analiza moczu, według testów moczu Zimnitskiy Kakovskogo-Addis bakteriologicznego i moczu. Obowiązkowe badanie dna oka. Wykonywana jest próbka z pojedynczą dawką kaptoprilu.

Instrumentalne metody stosowane na tym etapie to ultradźwięki i nerki, dynamiczna nefroskopia z I-hippuranem. W drugim etapie wykonuje się angiografię (tradycyjna aortografia, selektywna angiografia tętnic nerkowych lub angiografia angiografii subtrakcyjnej) w celu identyfikacji zmian w tętnicach nerkowych.

W trzecim etapie do określania charakteru nadciśnienia określenia funkcjonalnego znaczenia uszkodzeń tętnicy nerkowej i optymalizacji śródoperacyjnej taktyki badanych centralne hemodynamiki, działają poziomu reniny radioimmunologiczną we krwi uzyskanej od żyły nerkowej i żyły głównej dolnej i próbki farmakoradiologicheskuyu kaptoprylu.

Formularze

Nefrogenne nadciśnienie tętnicze podzielono na dwie formy: naczyniową i miąższową.

Nadciśnienie nerkowo - nadciśnienie wtórne, które powstały w wyniku niedokrwienia nerek na tle zmian miąższu głównych tętnic nerkowych. Rzadziej nadciśnienie naczyniowe nazywa się dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych i malformacją tętniczo-żylną, nadciśnienie naczyniowe dzieli się na dwie formy: wrodzoną i nabytą.

W przypadku miażdżycowego tętniczego nadciśnienia nerkowego mogą wystąpić niemal wszystkie rozproszone choroby nerek, w których nadciśnienie jest związane ze zmianą ich kłębuszków nerkowych i wewnątrzgałkowych małych naczyń tętniczych.

[31], [32]

Diagnostyka nadciśnienie nerczycowe

Rozpoznanie nadciśnienia nerczycowego obejmuje następujące etapy:

[33], [34], [35]

Oznaczanie poziomu reniny we krwi obwodowej

Stwierdzono, że zmniejszenie spożycia i wydalania sodu prowadzi do zwiększenia poziomu reniny. U ludzi poziom reniny w osoczu zmienia się gwałtownie w ciągu dnia, dlatego też pojedynczy pomiar nie ma charakteru informacyjnego. Ponadto, praktycznie wszystkie leki przeciwnadciśnieniowe mają znaczący wpływ na poziomy reniny we krwi. Dlatego muszą zostać anulowane, co najmniej 2 tygodnie. Przed badaniem, co jest niebezpieczne dla pacjentów z ciężkim nadciśnieniem.

[36], [37], [38], [39]

Jednorazowy test kaptoprilowy

Po pierwszym inhibitorem pilotującego angiotensyny II, a następnie inne inhibitory angiotensyny II i ACE, badania wykazały, że pod wpływem inhibitory angiotensyny II, nerek, zwężenie tętnicy zwiększa wydzielanie reniny niedokrwiennej nerek został utworzony. Pozytywny wynik jednorazowej próby z kaptoprilem wskazuje na zależną od reniny naturę nadciśnienia, ale nie pozwala na rozpoznanie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Dlatego nie wystarczy zastosowanie tylko pojedynczej dawki kaptoprilu do badania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.

[40], [41],

Pełna morfologia krwi

Rzadka erytrocytoza jest możliwa z powodu nadmiernej produkcji erytropoetyny przez dotkniętą nerkę.

Należy zauważyć, wyizolowany stymulacji czerwonego szpiku kostnego: retikulocytozą nadmierna liczba czerwonych krwinek, zbyt wysokie, ale odpowiedniego poziomu hemoglobiny czerwienica, choć każdy poszczególny erytrocytów lub retikulocytów całkiem normalne.

Ogólna analiza moczu

Możliwe niewielkie białkomocz (do 1 g / dzień), erytrocyturia, rzadziej - lekka leukocyturia.

Biochemiczne badanie krwi. W przypadku braku zmian nie może być wykryte, i u pacjentów z chorobami współistniejącymi wykryte zmiany typowe dla takich chorób (często u pacjentów z miażdżycą tętnic - wysoki poziom cholesterolu LDL i bardzo niskiej gęstości cholesterolu, itd) wyrażonej w przewlekłej niewydolności nerek.

Test Reberg'a przeznaczony jest dla wszystkich pacjentów z długotrwałym i ciężkim nadciśnieniem dowolnego pochodzenia, w tym z podejrzeniem nefrogenicznym, w celu wykrycia przewlekłej niewydolności nerek.

Codzienne wydalanie białka jest badane, gdy diagnostyka różnicowa jest wymagana w przypadku pierwotnych zmian kłębuszkowych.

Oznaczanie aldosteronu w krwi obwodowej przeprowadza się w celu wykluczenia lub potwierdzenia wtórnego hiperaldosteronizmu jednocześnie z badaniem poziomu reniny.

Holterowe monitorowanie ciśnienia tętniczego i EKG jest wskazane do diagnostyki różnicowej w złożonych i niejednoznacznych przypadkach.

Instrumentalne metody diagnozy nadciśnienia nerczycowego

Zadaniem instrumentalnych metod badań jest znalezienie uszkodzenia naczyń nerkowych i udowodnienie asymetrycznego charakteru nefropatii. Jeśli zajęcie nerek jest symetryczne, zwykle oznacza ono nadciśnienie płucne miąższu nerek wywołane inną nefropatią i pierwotną symetryczną stwardnieniem zrogowaciałym.

Te metody badawcze mają na celu zbadanie struktury nerek, zwłaszcza ich unaczynienia, i pozwalają ocenić czynność nerek. Badania strukturalne i funkcjonalne obejmują urografię wydalniczą. Metody badania ultrasonograficznego, tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego układu moczowego.

Badanie urografia i urografia wydalnicza mają kilka cech ich realizacji. Wydalniczy urografia zazwyczaj pracują w trakcie studiów hagiographic ocenić stan strukturalnej i funkcjonalnej nerek Przeciwko wyraźny dekompensacji przewlekłej niewydolności nerek administrującej PKB przeciwwskazane ze względu na ich nefrotoksichnosgi (ryzyko nagłego zaostrzenia przewlekłej niewydolności nerek). Ponadto badania na tym tle mają niewielką wartość informacyjną.

Konieczne jest powstrzymanie się od urografii wydalniczej i zbyt wysokiego nadciśnienia oraz prowadzenie jej tylko po przynajmniej czasowym obniżeniu ciśnienia tętniczego za pomocą krótko działającego leku (na przykład klonidyny).

Pierwsze zdjęcie jest robione natychmiast po wprowadzeniu kontrastu, drugie - po 3-5 minutach, wtedy decyzje są podejmowane zgodnie z wynikami uzyskanymi na pierwszych zdjęciach.

Charakterystycznie opóźnić kontrast nerek z chorym, asymetrię nerki, opóźnione uwalnianie środka kontrastowego w chorym wcześniejszych radiogramów, wczesne i trwałe renogram, giperkontsentratsiya środka kontrastowego w późniejszych urograms z ogniska, aw ciężkiej nefropatia oszołomiony przez nerki na ogół nie mogą przeciwstawić.

Ultrasonografia nerek i tętnic nerkowych

Ocena ultrasonograficzna rozmiaru nerki nie jest wystarczająco czuła. Nawet przy silnym zwężeniu tętnicy nerkowej rozmiar nerek pozostaje normalny. Ponadto, ultradźwiękowe określenie wielkości nerek zależy w dużej mierze od zastosowanej metody badania. Dlatego też porównywalna wielkość nerek była bezużyteczna w badaniach przesiewowych zwężenia tętnic nerkowych z nadciśnieniem naczyniowym.

Skanowanie UZDG i duplex (połączenie ultrasonografii i ultrasonografii Dopplerowskiej) są skuteczniejszymi metodami oceny tętnic nerkowych. Zwężenie tętnicy wpływa na charakter wewnątrznaczyniowego przepływu krwi, zwiększając jego prędkość w obszarze urazu i tworząc turbulencje w obszarze powiększenia poststenotycznego. Ponieważ USG duplex może dostarczyć informacji na temat przepływu krwi, ma większe znaczenie w wykrywaniu zaburzeń hemodynamicznych w tętnicach nerkowych niż w wykryciu zwężenia tętnic nerkowych.

Tak więc USG i USG Dopplera mogą ujawnić oznaki zaburzeń przepływu krwi przez dotkniętą tętnicę nerkową, objawy stwardnienia tętnic od chorej strony i możliwy kompensacyjny przerost przeciwnej nerki.

Obrazowanie wewnątrznaczyniowe tętnic nerkowych odnosi się do standardowych metod badania ich cech anatomicznych w klinice. W większości przypadków umożliwia identyfikację nadciśnienia naczyniowego oraz prowadzenie diagnostyki różnicowej pomiędzy dwiema głównymi przyczynami - miażdżycą tętnic i dysplazją włóknisto mięśniową. Jednak ze względu na inwazyjny charakter metody nie można go uznać za odpowiedni do celów badań przesiewowych.

Scyntygrafia radioizotopowa nerek

Metody diagnostyki radioizotopowej nadciśnienia nerczycowego (nerkowego) determinują funkcję wydzielniczą proksymalnych kanalików, urodynamikę VMP, a także cechy topograficzne i anatomiczne, funkcjonalne i strukturalne nerek. W tym celu stosuje się dynamiczną nephroscintigraphy z lekiem, którego transport będzie realizowany głównie przez wydzielanie w proksymalnych kanalikach nerki -131 I-hippuran.

Renografia lub dynamiczna nephroscintigraphy mogą ujawnić asymetrię krzywych renograficznych lub obrazów nerek. Jednak jest całkiem możliwe, że zmniejszenie średnicy tętnicy nerkowej jest całkowicie kompensowane przez wzrost ciśnienia krwi. W tym przypadku nie może występować znacząca asymetria. Wtedy nie można obejść się bez testu z kaptoprilem. Aby to zrobić, pacjent jest zmniejszany ciśnieniem tętniczym za pomocą kaptoprilu (zwykle 25-50 mg na raz), następnie testowanie izotopowe jest powtarzane. Asymetria krzywych lub obrazów powinna pojawiać się lub wzmacniać (znaczący jest spadek filtracji po uszkodzonej stronie o ponad 10% pierwotnego poziomu). To zdarzenie potwierdza dwa fakty:

• nadciśnienie tętnicze ma wpływ na ciśnienie, ponieważ występuje znaczny spadek filtracji po stronie chorej w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi w układzie krążenia;
• nadciśnienie tętnicze jest wysoce prenitive, co jest typowe dla opisanego zespołu i później pomoże w wyznaczeniu schematu leczenia.

Jednak nie zawsze nadciśnienie naczyniowe jest wysokie, czasami zdarza się przy normalnym poziomie reniny.

Ponieważ głównym zadaniem metod badawczych izotopowych - potwierdzenie lub obalenie symetrii nefropatii, bezcelowe i ekonomicznie niepraktyczne wykonać je w jednej nerce, gdzie wszystkie kwestie związane z czynnością nerek rozwiązany nefrologicznej próbkach laboratoryjnych.

Tomografia komputerowa i tomografia rezonansu magnetycznego CT pozwala ocenić stan naczyń jamy brzusznej, przede wszystkim aorty i jej gałęzi, oraz ujawnia choroby naczyń nerkowych. Zastosowanie dożylnego podawania RKV w minimalnych ilościach wizualizuje ściany naczyń. Dane CT dobrze korelują z wynikami angiografii. Najbardziej wiarygodna pod względem identyfikacji przyczyn nadciśnienia naczyniowo-mózgowego MSCT, która jest obecnie praktycznie wyparta przez arteriografię nerkową wykonywaną w tym samym celu. W niektórych przypadkach alternatywą dla angiografii może być MRI.

Angiografia w diagnostyce zmian w tętnicach nerkowych

Najbardziej niezawodną metodą badania tętnic nerkowych w diagnostyce nadciśnienia naczyniowego jest badanie radiologiczne. Angiografia określa charakter, zakres i lokalizację naczyń nerkowych.

W czasie badań rentgenowskich ludzkich naczyń z wprowadzeniem środków kontrastowych, Sicard i Forestier wykonali po raz pierwszy w 1923 roku. Pod koniec lat 20-tych - początek lat 30. Ubiegłego wieku, aortoartiografia z powodu pracy Dos Santosa i in. Stopniowo wchodzi w praktykę kliniczną, ale nie otrzymuje szerokiej dystrybucji w diagnostyce chorób układu tętniczego. Ostrożne podejście do aortografii w tym czasie było spowodowane wysoką toksycznością zastosowanych środków kontrastowych i ostrymi reakcjami na ich podawanie, a także ryzykiem komplikacji spowodowanych przez nakłucie aorty i tętnic. Ponadto rozpoznanie wielu chorób układu tętniczego, w tym zmian układu tętniczego nerek, było w tym czasie czysto akademickie, ponieważ większość pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym wykonywała nefrektomię.

Nowy etap rozwoju angiografii odnosi się do drugiej połowy lat 30. XX wieku. Było to ułatwione dzięki syntezie RKV o stosunkowo niskiej toksyczności i pierwszej skutecznej radykalnej operacji na aorcie i głównych tętnicach. Pod koniec lat 40. I na początku lat 50. Aortografia stała się coraz bardziej popularna jako wysoce informatywna metoda diagnozowania chorób układu tętniczego, nerek, przestrzeni pozaotrzewnowej, serca i mózgu. W 1953 r. SJ Seldinger opisał metodę, którą opracował dla przezskórnego cewnikowania aorty. Technika ta, wykorzystująca specjalny przewodnik, zastępuje igłę w aorcie cewnikiem polietylenowym. N.A. Łopatkin - pierwszy z krajowych badaczy - wykonuje angiografię nerek w 1955 roku.

Ważną rolę w ewolucji metody aortoarteriografii odgrywają potężne aparaty rentgenowskie do angiografii z amplifikacją elektronowo-optyczną i telewizyjny system obserwacji, a także wykorzystanie organicznych RCB triiodowych. Postęp elektroniki i technologii komputerowej pod koniec lat 70. Doprowadził do stworzenia radykalnie nowej metody badań radiokontrastowych naczyń krwionośnych - cyfrowej (lub cyfrowej) angiografii odejmowania.

Dalsze udoskonalenie metody jest możliwe dzięki połączeniu komputerów rentgenowskich i elektronicznych, które jednocześnie wykorzystują zasadę zwiększania obrazu naczyń i odejmowania (odejmowania) obrazów tkanek miękkich i kości. Istotą tej metody jest to, że komputerowa obróbka obrazu rentgenowskiego tłumi jego tło, tj. Eliminuje obraz tkanek miękkich i kości, a jednocześnie wzmacnia kontrast naczyń krwionośnych. Dobrze wizualizuje tętnice i żyły. Niemniej jednak, lekarz powinien zdawać sobie sprawę z możliwości błędu technicznego w rozpoznawaniu niektórych postaci choroby tętnic nerkowych oraz w obecności innych mocnych argumentów na rzecz diagnozy nadciśnienia naczyniowego, aby kontynuować badania.

[42], [43], [44], [45], [46]

Wskazania do angiografii:

• wysokie stabilne lub złośliwe nadciśnienie, oporne na skojarzone leczenie hipotensyjne;
• zwiększone ciśnienie tętnicze spowodowane innymi chorobami;
• choroby miąższu nerek (rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek lub przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek);
• hormonalne guzy nadnerczy;
• koarktacja aorty, szczególnie u młodych pacjentów;
• uogólnione choroby tętnic (miażdżyca tętnic, dysplazja włókniako-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnicy, zapalenie tętnicy aorty i jej odgałęzienia);
• choroby charakteryzujące się rozwojem zakrzepicy i zatorowości tętnic;
• zmniejszenie wydzielniczej funkcji nerek zgodnie z dynamiczną nefroskopią.

Obecność objawów zwężenia tętnic nerkowych, ujawnionych na etapach poprzedniego badania, służy jako dodatkowe kryterium dla celowości angiografii. Angiografia jest wskazana dla pacjentów, którzy potencjalnie muszą przejść operacje rekonstrukcyjne na naczyniach nerkowych i pozwala ustalić kształt, objętość i lokalizację zmiany naczyń nerkowych. W tym badaniu krew można pobierać oddzielnie od każdej nerki, aby następnie określić poziom reniny, co zwiększa wiarygodność analizy.

Nieobecność pacjenta z wysokim stabilnym nadciśnieniem tętniczym opornym na terapii skojarzonej, żadnych skarg wymaga nie tylko pod znakiem zapytania zasadność angiografii tętnic nerkowych, lecz, przeciwnie, stanowi dodatkowy argument na rzecz tego.

Przeciwwskazania do angiografii nerkowej są nieliczne i w większości nie są bezwzględne. Tak więc, przy nietolerancji u pacjentów z preparatami jodu, możliwe jest zastosowanie neodstawowych środków kontrastowych. Pacjenci z niewydolnością nerek, w obecności wyraźnych wskazań do badania angiograficznego, zamiast tradycyjnej angiografii, przeprowadzają koronarografię tętniczą cyfrową odejmowania. Pacjenci chorzy na choroby, którym towarzyszy zwiększone krwawienie, w okresie przygotowania do badania prowadzą swoistą terapię hemostatyczną. Angiografii również nie należy wykonywać na tle wysokiego nadciśnienia tętniczego, ponieważ prawdopodobieństwo krwiaka w miejscu nakłucia tętnicy udowej wzrasta wielokrotnie.

Bezwzględnymi przeciwwskazaniami są dekompensacja przewlekłej niewydolności nerek (możliwość wystąpienia ostrej niewydolności nerek). Końcowy etap niewydolności nerek i wyjątkowo ciężki stan ogólny pacjenta.

Powikłania angiografii. Istnieją łatwe i ciężkie powikłania angiografii. Drobne krwiaki w okolicy nakłucia tętnicy, bóle głowy, nudności, wymioty, krótkotrwała gorączka, dreszcze, krótki skurcz tętnic, itp. Większość tych powikłań jest spowodowana działaniem związków jodowych użytych jako RVB. Wraz z wprowadzeniem mniejszej toksyczności RVC do praktyki klinicznej częstotliwość występowania tych powikłań znacznie się zmniejszyła.

Poważne powikłania angiografii:

• ostre naruszenie krążenia mózgowego lub wieńcowego:
• ostra niewydolność nerek;
• ciężkie nadciśnienie tętnicze;
• masywna choroba zakrzepowo-zatorowa;
• uszkodzenie intimy tętnicy prowadzące do rozcięcia jej ściany;
• perforacja ściany tętnicy, wraz z krwawieniem, tworzeniem pulsującego krwiaka i zespolenia tętniczo-żylnego;
• oddzielenie cewnika lub przewodu.

Poważna komplikacja może być przyczyną śmierci pacjenta.

Ogólną wadą opisanych metod badania pacjenta jest pośredni charakter informacji o zmianach w tętnicach nerkowych z nadciśnieniem naczyniowym. Jedyną metodą, która określa zmiany strukturalne w nerkach in vivo, jest badanie morfologiczne biopsji nerek. Jednak biopsja nerki jest niebezpieczna ze względu na ryzyko krwawienia wewnętrznego. Ponadto, w niektórych przypadkach istnieją medyczne przeciwwskazania do jego postępowania.

Wskazania do konsultacji innych specjalistów

Wszystkim osobom podejrzanym o naczyniową naturę nadciśnienia zaleca się nefrologa, a pod jego nieobecność - kardiologa. Konsultacja z nefrologiem jest szczególnie wskazana u pacjentów z podejrzeniem obustronnych zmian w tętnicach nerkowych, chorobą tętnic nerkowych pojedynczej lub tylko czynnej nerki, przewlekłą niewydolnością nerek. Wszyscy pacjenci są konsultowani przez okulistę w celu ustalenia stanu dna oka i identyfikacji okulistycznych objawów złośliwości nadciśnienia. Na etapie określania taktyki leczenia - konsultacji urologa lub chirurga naczyniowego i anestezjologa.

Diagnostyka różnicowa

Nadciśnienie naczyniowe musi różnicować się z każdym innym przewlekłym objawowym nadciśnieniem, rzadziej z chorobą nadciśnieniową.

Renoparenchymatyczne nadciśnienie tętnicze. Przeprowadzenie badania radioizotopowego potwierdzającego symetrię uszkodzenia nerek pozwala zdecydowanie wykluczyć nadciśnienie naczyniowo-nerkowe. Dalsza porażka naczyń nerkowych jest określana lub odrzucana za pomocą ultrasonografii Dopplerowskiej. Ostatnimi etapami diagnozy różnicowej są badania izotopowe za pomocą kaptoprilu i angiografii.

Pierwotny hiperaldosteronizm. Zazwyczaj stan tych pacjentów determinuje nie tyle nadciśnienie, co hipokaliemia, a ciężkość stanu nie zależy od zajęcia nadnerczy. Typowe są dolegliwości ze strony osłabienia mięśni i niestabilne w czasie, a czasem skrajne nasilenie, może wystąpić obrzęk, a od diuretyków (pętla i tiazyd) ich stan się pogarsza. Terapia hipotensyjna jest trudna do wybrania. Mogą występować zaburzenia rytmu (z odpowiednimi zmianami w elektrokardiogramie) i wielomoczem w wyniku hipokaliemycznej nefropatii. Podwyższony poziom reniny, ujawniony w związku z odwołaniem terapii, pozwala jednoznacznie wykluczyć pierwotny hiperaldosteronizm.

Syndrom i choroba Ithenko-Cushinga. W przypadku tych chorób pacjenci mają charakterystyczny wygląd, dystrofię skóry, uszkodzenie kości i cukrzycę steroidową. Można wykryć opóźnienie w podawaniu sodu i małą ilość reniny. Diagnoza jest potwierdzona przez określenie podwyższonego poziomu kortykosteroidów we krwi.

Guz nerkowy, który wytwarza reninę. Pochodzenie nadciśnienia tętniczego u tych pacjentów jest takie samo jak w przypadku postaci naczyniowej, ale nie ma zmian w głównych tętnicach nerkowych.

Pheochromocytoma i inne guzy wytwarzające katecholaminy. W około połowie przypadków choroba objawia się jako typowy kryzys katecholaminowy z odpowiadającymi mu dolegliwościami i brakiem oznak uszkodzenia nerek. Kryzys można powstrzymać przez dożylne podanie alfa-blokera fentolaminy, ale ze względu na rzadkość występowania takich pacjentów i niezwykle wąskie spektrum stosowania fentolaminy, zwykle stosuje się nitroprusydek sodu. Rozpoznanie przez pheochromocytoma nie powinno opierać się na informacjach o skuteczności jakichkolwiek leków.

W połowie pozostałych przypadków nadciśnienie jest stosunkowo nietrwałe z niektórymi elementami wegetatywnymi. Skrajna zmienność obrazu klinicznego choroby dyktuje podczas badania pacjentów z podejrzeniem nadciśnienia wtórnego obejmuje analizę produktów wydzielania katecholamin metabolizmu w moczu, które mogą być wykonane w trakcie leczenia.

Koarktacja aorty. Zwykle pacjenci w młodym wieku, pomimo nadciśnienia, z dobrym zdrowiem i wywołując nieufność z doskonałą wytrzymałością fizyczną, mają dobrze rozwinięte mięśnie kończyn górnych i niedotlenienie mięśni (zwłaszcza łydek). Wysokie ciśnienie krwi wykrywane jest tylko w tętnicach kończyn górnych. Szorstki szmer skurczowy, który jest określany podczas normalnego osłuchiwania serca i dużych naczyń, również jest słyszalny między łopatkami.

Choroba nadciśnieniowa to choroba, która rozpoczyna się powoli w młodym wieku i z reguły przebiega łagodnie. Wyraźnie widoczna zależność wysokiego ciśnienia krwi od obciążeń fizycznych i emocjonalnych, płynów, charakteryzujących się kryzysami nadciśnieniowymi. Wykrycie asymetrii nefropatii zdecydowanie zaprzecza nawet najbardziej złośliwemu przebiegowi choroby nadciśnieniowej.

Tyreotoksykoza. Zewnętrznie wydaje się, że pacjenci ci są całkowitym przeciwieństwem pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym. Jeśli pacjent nadciśnienie nerkowo, niezależnie od wieku nie lubią ciężko chory, to jest wystarczające, czasami lekko opóźniony, może mieć zaburzenia pamięci w wyniku długotrwałego ciężkim nadciśnieniem encefalopatii. W ciężkiej tyreotoksyzie pacjenci (głównie młode kobiety) sprawiają wrażenie osób głęboko niezdrowych fizycznie lub psychicznie. Ich działania, osądy i mowa są zbyt szybkie i bezproduktywne, myśli trudno sformułować. W badaniu godnego uwagi nie tyle nadciśnienia jako silnego, niczym niewytłumaczalnej, nawet w stanie spoczynku, a skłonnością do zaburzeń rytmu serca częstoskurcz (utrwalonym migotaniem przedsionków może wystąpić w ciężkich przypadkach). W przypadku nadciśnienia naczyniowo-mózgowego zaburzenia rytmu serca są niezwykle nietypowe, a przerost lewej komory jest charakterystyczny. Rozpoznanie pierwotnej tyreotoksykozy jest potwierdzone przez wykrycie wysokiego poziomu tyroksyny i wyjątkowo niskiego poziomu hormonu pobudzającego czynność tarczycy.

Erytrezja. Osoby w podeszłym wieku zwykle cierpią na erytremię. Barwa ich twarze czerwone, ale nie ma obrzęk, prawie zawsze mają wysokie ciśnienie krwi, że cierpią one gorsze od ich wieku z nadciśnieniem. Charakteryzuje skarg o różnej lokalizacji bólu (w ręce, nogi, głowa, serce, a czasami nawet w kościach i śledzionie), swędzenie skóry, dzięki czemu pacjenci źle spać w nocy. Na ogół badania krwi wykryto nadmierną aktywność wszystkich trzech szpiku kostnego, które nie dzieje z objawowym czerwienicy. Nadciśnienie nerkowo przeciwieństwie do bólu kości, zwłaszcza pogarsza uderzenia (oznaczenia proliferacji szpiku kostnego), wzrost w śledzionie, i ból w nim. Wykrywanie zmian w badaniu nerki izotopowej ewentualnie odrzuca eritremii diagnozy powodu niewystarczającej odhamowanie występujące płytek u bakterii i tym samym choroby płytek krwi może być skomplikowane zakrzepicy każdego zbiornika, włączając w to nerki.

Leczenie nadciśnienie nerczycowe

Leczenie nadciśnienia nerczycowego polega na: poprawie samopoczucia, odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego, spowolnieniu postępu przewlekłej niewydolności nerek, przedłużeniu życia, w tym bez dializy.

Wskazania do hospitalizacji z nadciśnieniem nerczycowym

Nowo odkryte nadciśnienie nerczycowe lub jego podejrzenie jest wskazaniem do hospitalizacji w szpitalu, aby wyjaśnić przyczynową chorobę.

W warunkach ambulatoryjnych dostępnych przedoperacyjnego przygotowania do operacji na nerkowym genezy i utrzymania pacjentów ujawniły choroby miąższu lub nasilenia leczenia operacyjnego dla nadciśnieniem przeciwwskazane nadciśnienie.

Niefarmakologiczne leczenie nadciśnienia nerczycowego

Rola leczenia nielekowego jest niska. Pacjenci z nadciśnieniem nerczycowym są zwykle ograniczeni do spożycia soli i płynów, chociaż wpływ tych zaleceń jest wątpliwy. Są one raczej niezbędne do zapobiegania hiperwolemii, co jest możliwe przy nadmiernym stosowaniu soli i płynów.

Potrzeba taktyki aktywnego leczenia dla pacjentów ze zmianami w tętnicach nerkowych jest powszechnie uznawana, ponieważ leczenie chirurgiczne ma na celu nie tylko wyeliminowanie zespołu nadciśnienia, ale także zachowanie funkcji nerek. Średnia długość życia pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym, którzy przeszli operację jest znacznie większa niż u pacjentów, którzy z tego czy innego powodu nie zostali poddani operacji. W okresie przygotowania do zabiegu, z jego niewystarczającą skutecznością lub gdy nie można go wykonać, konieczne jest leczenie pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym za pomocą leków.

Taktyka lekarza w farmakologicznym leczeniu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

Leczenie chirurgiczne pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym nie zawsze prowadzi do zmniejszenia lub normalizacji ciśnienia krwi. Ponadto u wielu pacjentów ze zwężeniem tętnic nerkowych, zwłaszcza z miażdżycą tętnic, wzrost ciśnienia tętniczego jest spowodowany chorobą nadciśnieniową. Z tego powodu ostateczna diagnoza nadciśnienia naczyniowego jest często konieczna do ustalenia ex juvantibui, koncentrując się na wynikach leczenia chirurgicznego.

Im większe nadciśnienie tętnicze występuje u chorych z miażdżycą tętnic lub dysplazją włóknisto-mięśniową, tym większe jest prawdopodobieństwo powstania jej przyczyny. Leczenie operacyjne daje dobre wyniki u młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych. Wydajność operacji na tętnicach nerkowych jest mniejsza u pacjentów ze zwężeniem miażdżycowym, ponieważ wielu z tych pacjentów jest w zaawansowanym wieku i cierpi na nadciśnienie.

Możliwe warianty przebiegu choroby, decydujące o wyborze taktyki leczenia:

• prawdziwe nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, w którym zwężenie tętnic nerkowych jest jedyną przyczyną nadciśnienia tętniczego;
• choroba nadciśnieniowa, w której zmiany miażdżycowe lub włókniste w tętnicach nerkowych nie są zaangażowane w genezę nadciśnienia tętniczego;
• choroba nadciśnieniowa, która jest "warstwowym" nadciśnieniem naczyniowym.

Celem leczenia takich pacjentów jest utrzymanie ciśnienia krwi pod kontrolą, podjęcie działań mających na celu zminimalizowanie uszkodzenia docelowych narządów, aby uniknąć niepożądanych skutków ubocznych stosowanych leków. Nowoczesne leki przeciwnadciśnieniowe pozwalają monitorować ciśnienie krwi pacjenta z nadciśnieniem naczyniowym i podczas przygotowania do zabiegu.

Wskazania do leczenia farmakologicznego pacjentów z nefrogennym (nerkowym) nadciśnieniem tętniczym, w tym z genezą naczyniową:

• starość,
• ciężka miażdżyca;
• wątpliwe angiograficzne objawy istotnego hemodynamicznie zwężenia tętnic nerkowych;
• wysokie ryzyko operacji;
• niemożność leczenia chirurgicznego z powodu trudności technicznych;
• odmowa przyjęcia pacjenta od inwazyjnych metod leczenia.

Lecznicze leczenie nadciśnienia nerczycowego

Lecznicza terapia hipotensyjna nadciśnienia nerczycowego powinna być prowadzona bardziej agresywnie, osiągając ścisłą kontrolę ciśnienia krwi na poziomie docelowym, chociaż jest to trudne do osiągnięcia. Jednakże, leczenie nie powinno gwałtownie obniżać ciśnienia krwi, zwłaszcza przy nadciśnieniu naczyniowym, niezależnie od zamierzonego leku lub ich kombinacji, ponieważ prowadzi to do zmniejszenia GFR po stronie poszkodowanej.

Na ogół, do leczenia nadciśnienia nerek, a przede wszystkim jej miąższu postaci, istnieją różne kombinacje następujących grup leków: beta-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, środki moczopędne, środki rozszerzające naczynia obwodowe.

U chorych z częstoskurczem, co nie jest typowe dla nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, powoływanych przez beta-blokerów: nebiwololu, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, atenolol, pindololu, które wymagają ścisłej kontroli u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

U pacjentów z normalnym bradykardia lub serca beta-blokerów nie są pokazane i leki pierwszego rzutu, antagoniści wapnia są: amlodypinę, felodypinę (naciągniętej postaci), felodypinę, werapamil, diltiazem, nifedypina wydłużone postacie dawkowania.

Inhibitory ACE odgrywają rolę leków drugiego rzutu, a czasami leków pierwszego rzutu: trandolaprilu, ramiprilu, perindoprilu, fozynoprilu. Enalapril może być przepisywany, ale dawka leku może być zbliżona do maksymalnej.

W związku z nadciśnieniem tętniczym, które w ogromnej większości obserwacji ma charakter wysoce prenicalny, cel inhibitorów ACE ma swoje własne cechy. Jest możliwe, aby znacznie zmniejszyć ciśnienie krwi, a to może pociągać za sobą wyraźny deficyt filtrowania zanieczyszczoną nerek, w tym zmniejszenie odprowadzającego sygnał tętniczek, co zwiększa deficytu filtrowania, zmniejsza gradient ciśnienia filtracji. Dlatego też, ze względu na ryzyko ostrej niewydolności nerek lub ostrej niewydolności nerek, inhibitory ACE są przeciwwskazane w dwustronnych uszkodzenia tętnicy nerkowej lub pojedynczych uszkodzeń tętnic nerkowych.

Podczas przeprowadzania testu farmakologicznego siła wiązania z enzymem nie jest ważna; Konieczny jest lek o najkrótszym działaniu i szybkim początku działania. Te właściwości wśród inhibitorów ACE to kaptopryl.

Leki o centralnym działaniu w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem nerczycowym są preparatami o głębokiej rezerwie, ale czasami ze względu na specyfikę ich działania stają się lekami z wyboru. Ważna jest główna cecha tych leków - możliwość ich powołania z wysokim nadciśnieniem bez jednoczesnego częstoskurczu. Nie zmniejszają również przepływu krwi przez nerki ze spadkiem ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i zwiększają działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. Klonidyna nie nadaje się do stałego przyjęcia, ponieważ ma objawy odstawienia i powoduje tachyfilaksję, ale jest lekiem z wyboru, gdy konieczne jest szybkie i bezpieczne obniżenie ciśnienia krwi.

Wśród agonistów receptora imidazolinowego na rynku, rilmenidyna ma pewną przewagę dzięki dłuższemu okresowi półtrwania.

Przy rozpoznawaniu wtórnego hiperaldosteronizmu należy przepisać spironolakton.

Diuretyki z nadciśnieniem naczyniowym są preparatami głębokiej rezerwy.

Wynika to z faktu, że przyczyną nadciśnienia naczyniowo-mózgowego nie jest zatrzymanie płynów, a mianowanie diuretyków ze względu na ich działanie moczopędne nie ma większego sensu. Ponadto, działanie hipotensyjne diuretyków spowodowało zwiększone wydalanie sodu z nadciśnieniem niepewne haka jak zwiększenie wydzielania sodu konwencjonalnie zdrowej nerki prowadzi do zwiększonego wydzielania reniny.

Antagonistami receptora angiotensyny II na ich działanie jest bardzo podobny do ACE inhibitorów, ale mechanizmy działania różnice, które określają wskazania do ich stosowania. W związku z tym, gdy niewystarczające działanie inhibitorów ACE konieczności stosowania antagonistów receptora angiotensyny II, zastosowanie Telmisartan, kandesartan, irbesartan, walsartan. Drugie wskazanie do wyznaczenia antagonistów receptorów dla angiotensyny II jest określone przez skłonność inhibitorów ACE do wywoływania kaszlu. W takich sytuacjach zaleca się zmianę inhibitora ACE na antagonistę receptora angiotensyny II. Biorąc pod uwagę, że wszystkie leki z tej grupy, w porównaniu z ACE inhibitorów mniejszy wpływ na odcień odprowadzających tętniczek krwi, a tym samym mniej zmniejsza gradient ciśnienia filtracji, może być podawana z dwustronnych uszkodzeń tętnic nerkowych oraz w tętnicy uszkodzenia jedynie nerki sterowania kreatyniny lub poziomów potasu w krew.

Alfa-blokerów nie są przepisywane na nadciśnienie nephrogenous, ale z mężczyzny na tle nadciśnienia nerek, miażdżycy towarzyszącej BPH mogą uzupełniające przyporządkowanie do głównego obwodu alfa blokerem o długotrwałym działaniu.

W skrajnych przypadkach można wyznaczyć hydralazynę - obwodowy środek rozszerzający naczynia krwionośne, azotany (obwodowe leki rozszerzające naczynia) i blokery zwojowe. Azotany i blokery zwojowe w celu zmniejszenia ciśnienia można stosować tylko w szpitalu.

Należy wziąć pod uwagę, że biorąc pod uwagę leki, tylko fakt nadciśnienia nerczycowego został wzięty pod uwagę, jednak w warunkach przewlekłej niewydolności nerek lub powikłań sercowych, schemat terapii znacznie się zmienia.

Skuteczność blokerów receptorów beta-adrenergicznych, a zwłaszcza inhibitorów ACE, tłumaczy się ich szczególnym wpływem na układ "renina-angiotensyna-aldosteron". Odgrywa wiodącą rolę w patogenezie nadciśnienia nerczycowego. Blokada receptorów beta adrenergicznych, hamująca uwalnianie reniny, konsekwentnie hamuje syntezę angiotensyny I i angiotensyny II, głównych substancji powodujących zwężenie naczyń. Ponadto beta-adrenoblockery przyczyniają się do obniżenia ciśnienia krwi, zmniejszenia pojemności minutowej serca, hamowania ośrodkowego układu nerwowego. Obniżenie obwodowego oporu naczyniowego i zwiększenie progu wrażliwości baroreceptorów na katecholaminy i stres. W leczeniu pacjentów z wysokim prawdopodobieństwem nadciśnienia nerczycowego skuteczne są blokery wolnych kanałów wapniowych. Wpływają bezpośrednio na tętniczki obwodowe. Zaletą tej grupy leków do leczenia nadciśnienia naczyniowego jest ich korzystniejszy wpływ na stan czynnościowy nerek niż w przypadku inhibitorów ACE.

Powikłania i skutki uboczne leczenia uzależnienia od nadciśnienia tętniczego

W leczeniu nadciśnienia naczyniowego ważne są liczne nieodłączne zaburzenia czynnościowe i organiczne, takie jak hipo- i hiperkaliemia, ostra niewydolność nerek. Zmniejszenie perfuzji nerek, ostry obrzęk płuc i skurcz niedokrwienny nerki po stronie zwężenia tętnic nerkowych.

Osobie w podeszłym wieku, cukrzycy i azotemii często towarzyszy hiperkaliemia, która może osiągnąć niebezpieczny stopień w przypadku leczenia powolnymi blokerami kanału wapniowego i inhibitorami ACE. Często obserwowano pojawienie się ostrej niewydolności nerek w leczeniu inhibitorów ACE u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub z ciężkim zwężeniem pojedynczej nerki. Opisano ataki obrzęku płuc u pacjentów z jednostronnym lub obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej.

[47], [48], [49]

Leczenie operacyjne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

Leczenie operacyjne nadciśnieniem naczyniowym zmniejsza się do korekcji zmian naczyniowych leżących u jego podstaw. Istnieją dwa podejścia do tego zadania:

• różne sposoby rozszerzania tętnicy stenotycznej za pomocą urządzeń zamontowanych na końcu włożonego cewnika (balon, wtryskiwacz hydrauliczny, falowód lasera itp.);
• różne warianty operacji na otwartych naczyniach nerkowych, przeprowadzanych in situ lub poza domem.

Pierwsza opcja, dostępna nie tylko dla chirurgów, ale także dla specjalistów w dziedzinie angiografii, została nazwana w naszym kraju metodą endowaskularnej dylatacji rentgenowskiej lub przezskórnej angioplastyki śródbłonkowej.

Określenie „Rentgenoehndovaskuljarnaja dylatacja” odpowiada zawartości zakłóceń obejmują nie tylko angioplastykę, ale także inne rodzaje wewnątrznaczyniowego rozszerzenie tętnic nerkowych: śródnaczyniowej, mechanicznej, hydraulicznej lub aterektomii laserowej. W tej samej dziedzinie leczenia operacyjnego nadciśnienia naczyniowego dochodzi do okluzji wewnątrznaczyniowej w tętnicy z tętniczej przetoki tętniczo-żylnej lub samych przetok.

Przebadanie śródnaczyniowe z promieniowaniem rentgenowskim

Pierwsze promieniowanie wewnątrznaczyniowe rentgenowskie w zwężeniu tętnic nerkowych zostało opisane przez A. Grntzig i in. (1978). W przyszłości CJ Tegtmeyer i TA. Sos uprościł i udoskonalił technikę tej procedury. Istota metody polega na wprowadzeniu do tętnicy cewnika o podwójnym prześwicie, którego dystalnym końcem jest wzmocniony elastyczny, ale trudno rozciągliwy balon o określonej średnicy. Balon przechodzący przez tętnicę jest wstrzykiwany do strefy zwężenia, po czym ciecz jest wstrzykiwana pod nią pod wysokim ciśnieniem. W tym przypadku balon jest kilkakrotnie rozprowadzany, osiągając ustaloną średnicę i rozszerzając tętnicę, miażdżąc płytkę nazębną lub inną formację, zwężając tętnicę.

Uszkodzenia techniczne obejmują natychmiastowy rozwój restenozy po udanym poszerzeniu tętnicy nerkowej. Może to być spowodowane obecnością klapki tkankowej, działającej jako zastawka, lub wejściem do tętnicy nerkowej z miażdżycy tętniczej z płytki umieszczonej w aorcie w bezpośrednim sąsiedztwie miejsca tętnicy nerkowej.

Jeśli nie ma możliwości wykonania napromieniania śródnaczyniowego z powodu trudności technicznych, należy zastosować terapię lekową, instalację stentu, pomostowanie tętnicy nerkowej, aterektomię, w tym energię laserową. Czasami, przy dobrej funkcji przeciwległej nerki, wykonuje się nefrektomię lub embolizację tętnicy.

Poważne powikłania rozrostu wewnątrznaczyniowego promieni rentgenowskich:

• perforacja tętnicy nerkowej za pomocą przewodnika lub cewnika powikłanego krwawieniem:
• złuszczanie błony wewnętrznej;
• tworzenie krwiaka śródściennego lub zaotrzewnowego;
• zakrzepica tętnic;
• mikrozatorowość części dystalnych łożyska naczyniowego nerki z detrytusem z uszkodzonej płytki nazębnej;
• gwałtowny spadek ciśnienia krwi z powodu hamowania wytwarzania reniny w połączeniu ze zniesieniem przedoperacyjnej terapii przeciwnadciśnieniowej:
• zaostrzenie przewlekłej niewydolności nerek.

Przezskórna angioplastyka śródbłonka osiąga skuteczność w rozroście włóknisto-mięśniowym u 90% pacjentów i nadciśnienia naczyniowo-miażdżycowego u 35% pacjentów.

Super selektywna embolizacja segmentowej tętnicy nerkowej z przetoką tętniczo-żylną naczyń nerkowych

W przypadku braku skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego konieczne jest uciekanie się do operacji, które wcześniej sprowadzały się do resekcji nerki, a nawet nefrektomii. Postęp w dziedzinie wewnątrznaczyniowego operacji, a w szczególności, sposobu wewnątrznaczyniowej hemostazy dopuszczona do wewnątrznaczyniowego okluzji zmniejszyć lokalny przepływ krwi, a tym samym uwolnienie pacjenta od krwiomocz oraz nadciśnienie.

Rentgenowska endowaskularna okluzja przetoki jamistej zatoki została po raz pierwszy wykonana w 1931 roku przez Jahrena. W ciągu ostatnich dwudziestu lat zainteresowanie metodami okluzji wewnątrznaczyniowej promieni rentgenowskich rosło ze względu na poprawę wyposażenia i przyrządów angiograficznych, tworzenie nowych materiałów i urządzeń zatorowych. Jedyną metodą diagnostyki przetok tętniczo-żylnych wewnątrzżylnych jest angiografia z zastosowaniem metod selektywnych i superselektywnych.

Wskazaniami do okluzji wewnątrznaczyniowej promieni rentgenowskich prowadzącej tętnicy są przetoki tętniczo-żylne, powikłane krwiomoczem, nadciśnieniem tętniczym, wynikające z:

• traumatyczne uszkodzenie nerek;
• wrodzone anomalie naczyniowe;
• powikłania jatrogenne: przezskórna biopsja nerek lub endoskopowa przezskórna operacja nerek.

Przeciwwskazania do przedsionkowego poszerzenia promieni rentgenowskich stanowią jedynie bardzo poważny stan pacjenta lub nietolerancję RVC.

Otwarte interwencje chirurgiczne dotyczące nadciśnienia nerczycowego

Głównym wskazaniem do chirurgicznego leczenia nadciśnienia naczyniowego jest wysokie ciśnienie krwi.

Stan funkcjonalny nerek jest zwykle rozważany z punktu widzenia ryzyka interwencji, ponieważ u większości pacjentów z nadciśnieniem naczyniowym całkowita czynność nerek nie wykracza poza granice normy fizjologicznej. Naruszenie całkowitej czynności nerek najczęściej obserwuje się u pacjentów z obustronnymi uszkodzeniami tętnic nerkowych, a także z ciężkim zwężeniem lub niedrożnością jednej z tętnic i naruszeniem funkcji przeciwległej nerki.

Pierwsza udana operacja rekonstrukcyjna tętnic nerkowych w leczeniu nadciśnienia naczyniowego została przeprowadzona w latach 50. Ubiegłego wieku. Powszechne bezpośredni chirurgii rekonstrukcyjnej (transaortic endarterektomia, resekcja reimplantacji nerkowej do aorty lub zespolenia „koniec do końca” splenorenal zespolenie tętnicze i działanie przy użyciu przeszczepów).

Do zespolenia aortalno-wieńcowego użyj odcinka skazy dożylnej lub syntetycznej protezy. Zauważa się zespolenie między aortą podnerkową a tętnicą nerkową dystalną od zwężenia. Ta operacja ma zastosowanie w większym stopniu u pacjentów z przerostem włóknisto-mięśniowym, ale może być skuteczna u pacjentów z blaszkami miażdżycowymi.

Tromboendarterektomia wykonywana jest przez arteriotomię. Aby zapobiec zwężeniu tętnicy w miejscu rozwarstwienia, zwykle stosuje się płat z klapki żylnej.

W przypadku ciężkiej miażdżycy aorty chirurdzy stosują alternatywne techniki chirurgiczne. Na przykład, tworzenie zespolenia śledzionowego podczas operacji na naczyniach lewej nerki. Czasami zmuszony do wykonywania autotransplantacji nerki.

Jedną z metod korekcji nadciśnienia naczyniowego jest wciąż nefrektomia. Interwencja chirurgiczna może złagodzić nadciśnienie u 50% pacjentów i zmniejszyć dawkę leków przeciwnadciśnieniowych stosowanych u pozostałych 40% pacjentów. Wzrost średniej długości życia, skuteczna kontrola nadciśnienia tętniczego, ochrona funkcji nerek świadczą o agresywnej terapii pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym.

Dalsze leczenie nadciśnienia nerczycowego

Bez względu na to, czy przeprowadzono leczenie chirurgiczne, czy nie, dalsze postępowanie z pacjentem ogranicza się do utrzymania poziomu ciśnienia krwi.

Jeśli pacjent przeszedł operację rekonstrukcyjną na naczyniach nerkowych, kwas acetylosalicylowy jest koniecznie włączony do schematu zapobiegania zakrzepicy tętnicy nerkowej. Efektom ubocznym w przewodzie żołądkowo-jelitowym można zazwyczaj zapobiec, mianując specjalne formy medyczne - tabletki musujące, tabletki buforowe itp.

Bardziej wyraźne działanie antyagregacyjne ma blokery płytek receptora ADP - tiklopidyna i klopidogrel. Klopidogrel ma zalety wynikające z zależnego od dawki i nieodwracalnego działania, możliwość stosowania w monoterapii (ze względu na dodatkowe działanie na trombinę i kolagen), szybki efekt. Tiklopidynę należy stosować w połączeniu z kwasem acetylosalicylowym, ponieważ jej działanie angiagregacyjne uzyskuje się po około 7 dniach. Niestety, wysoka wartość nowoczesnych wysoce skutecznych środków przeciwpłytkowych jest ograniczona przez ich wysoki koszt.

Informacje dla pacjenta

Konieczne jest szkolenie pacjenta, aby niezależnie kontrolował poziom ciśnienia tętniczego. Jest to dobre, gdy pacjent przyjmuje leki w znaczący sposób, a nie mechanicznie. W tej sytuacji jest on w stanie samodzielnie dokonać drobnej korekty schematu terapii.

Prognoza

Przetrwanie pacjentów bezpośrednio zależy od tego, ile jest możliwe, aby poprawić ciśnienie krwi. Przy szybkiej eliminacji przyczyny nadciśnienia, rokowanie jest znacznie lepsze. Efekt hipotensyjny operacji rekonstrukcyjnej nadciśnienia naczyniowo-mózgowego wynosi około 99%, ale tylko u 35% pacjentów można całkowicie usunąć leki przeciwnadciśnieniowe. U 20% operowanych pacjentów obserwuje się istotną dodatnią dynamikę parametrów czynnościowych zajętej nerki.

Prawdopodobieństwo radykalnego rozwiązania sytuacji w leczeniu zachowawczym jest niemożliwe, ale pełną przeciwnadciśnieniowe terapia z nowoczesnych leków prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi u 95% pacjentów (nie biorąc pod uwagę stopień korekcji, efekt oporu, koszty leczenia, etc.). Wśród nieleczonych pacjentów z rozwiniętym obrazem klinicznym złośliwego nadciśnienia naczyniowego roczna przeżywalność nie przekracza 20%.

[50]