Nadnamiotowe ogniska glejozy

Kiedy proces proliferacji komórek glejowych zachodzi w okolicy nadnamiotowej mózgu, tj. w górnych partiach mózgu, położonych nad namiotem móżdżku (tentorium cerebelli), błoną oddzielającą móżdżek od płatów potylicznych mózgu, tworzą się nadnamiotowe ogniska glejozy.

Epidemiologia

Dokładna liczba przypadków ogniskowej gliozy okolicy nadnamiotowej mózgu nie została obliczona i jest nieznana. Ale po udarach ogniska reaktywnej gliozy astrocytarnej występują u 67-98% pacjentów; w chorobie Alzheimera - u 29-100% pacjentów, a w chorobie Parkinsona - u 30-55% pacjentów.

Statystyki kliniczne wskazują, że w blisko 26% przypadków padaczki główną nieprawidłowością neuropatologiczną jest rozlana glejoza astrocytarna, która nie powstaje w wyniku uszkodzenia neuronów.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska glejozy.

Glioza odnosi się do organicznych zmian w mózgu i jest uważana za powszechną reakcję komórek glejowych (stanowiących około połowę całkowitej objętości mózgu) w odpowiedzi na uszkodzenie lub śmierć komórek nerwowych (neuronów) otoczonych przez komórki glejowe. [ 1 ] Zmiana ta może być wynikiem:

• Urazu głowy;
• Niedotlenienie okołoporodowe lub uraz okołoporodowy u noworodków;
• Udar krwotoczny, gdy w przebiegu zaburzeń krążenia mózgowego powstają nadnamiotowe ogniska gliozy pochodzenia naczyniowego;
• Udar niedokrwienny z nadnamiotowymi ogniskami glejozy o charakterze resztkowym, tj. związany z niedotlenieniem i niedokrwieniem neuronów istoty białej;
• Udar móżdżku;
• Zespołu Korsakowa;
• Uszkodzenie mielinowanych aksonów ośrodkowego układu nerwowego o podłożu immunologicznym w stwardnieniu rozsianym;
• Zapalenie ścian naczyń krwionośnych (vasculitis);
• choroba Alzheimera
• choroba Parkinsona
• Choroba neurodegeneracyjna Charcota - stwardnienie zanikowe boczne;
• Choroba Huntingtona o podłożu genetycznym;
• Choroby prionowe, zwłaszcza choroba Creutzfeldta-Jakoba;
• AIDS, który może prowadzić do demencji wywołanej wirusem HIV;
• O gruźliczym uszkodzeniu mózgu.

Zmiany patologiczne w istocie białej mózgu u osób starszych, polegające na zastąpieniu neuronów komórkami glejowymi, są uznawane za objaw miażdżycy małych naczyń i wiążą się z czynnikami ryzyka naczyniowego związanymi z wiekiem.

W przypadkach ogólnoustrojowych uszkodzeń tkanki łącznej, zakażeń i nowotworów złośliwych mózgu możliwe są również ogniska nadnamiotowe gliozy na tle mikroangiopatii naczyniowej - uszkodzeń ścian małych naczyń krwionośnych z upośledzeniem krążenia krwi w tkance mózgowej.

Czynniki ryzyka

Ponadto czynniki ryzyka ognisk gliozy w mózgu wiążą się z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią i hipoglikemią, długotrwałymi zaburzeniami krążenia mózgowego (prowadzącymi do niedotlenienia tkanki mózgowej), z długotrwałą niedotlenieniem noworodkowym (prowadzącym do niedotlenienia tkanki mózgowej), z szeregiem patologii dziedzicznych i chorób genetycznych, z padaczką, z zakażeniami mózgu (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych o podłożu wirusowym), z zespołem metabolicznym i alkoholizmem. [ 2 ]

Patogeneza

Biorąc pod uwagę patogenezę gliozy jako uniwersalną reakcję na lokalne uszkodzenie mózgu lub jako ogólny proces patologiczny w ośrodkowym układzie nerwowym, neurofizjolodzy zwracają uwagę na niepewność mechanizmu tej reakcji.

Wiadomo jednak na pewno, że komórki glejowe mózgu – w przeciwieństwie do komórek nerwowych – są zdolne do rozmnażania się przez podział niezależnie od wieku człowieka. Komórki glejowe nie tylko utrzymują stabilną pozycję neuronów, ale także zapewniają im wsparcie troficzne i regulują płyn pozakomórkowy otaczający neurony i ich synapsy.

Wykazano stymulującą rolę cytokin zapalnych - IL-1 (interleukiny-1), IL-6 (interleukiny-6) i TNF-α (czynnika martwicy nowotworu alfa) w aktywacji i proliferacji komórek glejowych: astrocytów, mikrogleju i oligodendrocytów.

Na przykład w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu astrocyty (komórki glejowe gwiaździste) uwalniają chemiczne mediatory stanu zapalnego, które przyciągają eozynofile i niektóre czynniki troficzne krwi; zwiększa to ekspresję kwaśnego białka włókienkowego gleju (GFAP) z hipertrofią gleju i proliferacją astrocytów. Powoduje to powstanie blizny glejowej, która wypełnia ubytek tkanki nerwowej. Jednocześnie komórki gwiaździste hamują odrost uszkodzonego aksonu.

Rezydentne fagocyty mózgowe, mikroglej, które są również aktywowane przez cytokiny zapalne i czynniki wzrostu, różnicują się w makrofagi i mogą wywoływać reakcje immunologiczne w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych, reagują również na uszkodzenia neuronów i ich aksonów.

Ponadto proces gliozy w udarach mózgu może rozpocząć się wskutek uszkodzenia naczyń włosowatych mózgu i przejściowego zaburzenia integralności bariery krew-mózg. [ 3 ]

Objawy nadnamiotowe ogniska glejozy.

Specjaliści wyróżniają: ogniskowe lub pojedyncze ogniska gliozy nadnamiotowej (w postaci dość dużego rozrostu gleju w jednym miejscu); nieliczne ogniska (nie więcej niż dwa, trzy), a także liczne ogniska gliozy nadnamiotowej (więcej niż trzy) oraz rozlane lub wieloogniskowe ogniska nadnamiotowe.

Tak więc ogólne objawy, jak i pierwsze oznaki ognisk gliozy nadnamiotowej zależą od tego, czy są pojedyncze czy mnogie, ale w dużej mierze są determinowane przez ich specyficzną lokalizację. W niektórych przypadkach takie ogniska nie manifestują się neurologicznie w żaden sposób.

Struktury nadnamiotowe to: półkule mózgowe z jądrami podstawy i wzgórzem; płaty potyliczne (kontrolujące widzenie i funkcje okoruchowe); płaty ciemieniowe (umożliwiające percepcję i interpretację wrażeń fizycznych); płaty czołowe (odpowiedzialne za logikę, inteligencję, indywidualne myślenie i rozwój mowy); oraz płaty skroniowe (odpowiedzialne za pamięć krótkotrwałą i mowę).

W związku z tym obraz kliniczny ogniskowej wymiany neuronów przez komórki glejowe może obejmować bóle głowy i zawroty głowy; nagłe wahania ciśnienia krwi; dysfunkcje motoryczne (zmiany chodu, ataksję, niedowład, trudności w utrzymaniu równowagi ciała, drgawki); zaburzenia sensoryczne; problemy ze wzrokiem, słuchem lub mową; osłabienie uwagi, pamięci i funkcji poznawczych, a także zaburzenia zachowania, które są już objawami demencji.

W większości przypadków ognisk gliozy nadnamiotowej pochodzenia naczyniowego występuje symptomatologia charakterystyczna dla encefalopatii dyscyrkulacyjnej. [ 4 ]

Komplikacje i konsekwencje

Głównymi negatywnymi konsekwencjami ogniskowej gliozy okolicy nadnamiotowej są zaburzenia funkcji mózgowych, które mogą objawiać się upośledzeniem funkcji poznawczych, demencją, zaburzeniami chodu, halucynacjami, depresją itp.

Powikłania ogniskowej gliozy zwiększają ryzyko całkowitej niepełnosprawności pacjenta.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska glejozy.

Tylko diagnostyka instrumentalna - z wykorzystaniem obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu. Można wykryć nadnamiotowe ognisko gliozy.

W obrazie MR pojedynczych ognisk glejozy nadnamiotowej widoczne są one w postaci intensywnie zaznaczonych obszarów światła o różnej konfiguracji, które mogą być zlokalizowane w różnych strefach struktur mózgowych należących do struktur nadnamiotowych. [ 5 ]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku astrocytoma, kraniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymoma i encefalomalacji.

Leczenie nadnamiotowe ogniska glejozy.

Należy pamiętać, że leczenie ma na celu nie tyle usunięcie ognisk gliozy w tkance mózgowej (których nie da się wyeliminować), ile zapewnienie prawidłowego ukrwienia mózgu, poprawę troficznych komórek nerwowych i zachodzących w nich procesów metabolicznych, a także zwiększenie ich odporności na niedotlenienie i stres oksydacyjny.

Leki Kavinton (winpocetyna) i cynaryzyna przyczyniają się do normalizacji ukrwienia mózgu. A metabolizm komórek nerwowych w mózgu jest stymulowany przez stosowanie nootropików: cerebrolizyny, piracetamu, fezamu (piracetamu + cynaryzyny), ceretonu (cerepro), ceraxonu, gopantenatu wapnia.

Preparaty kwasu liponowego mogą być przepisywane jako przeciwutleniacze.

Zapobieganie

Profilaktyka ogólna obejmuje znane zasady zdrowego stylu życia. Jednak biorąc pod uwagę choroby, w których ogniska gliozy pojawiają się w okolicy nadnamiotowej mózgu, konieczne jest podjęcie działań profilaktycznych w celu zapobiegania tym patologiom - począwszy od miażdżycy i udarów.

Istnieją również zalecenia dotyczące zapobiegania chorobie Alzheimera.

Prognoza

Lokalizacja i rozmieszczenie nadnamiotowych ognisk gliozy, a także ich etiologia i nasilenie objawów bezpośrednio wpływają na rokowanie całego zespołu rozwijających się zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, oddziałując na jakość życia chorych.