Nadnamiotowe ogniska gliozy

Gdy proces proliferacji komórek glejowych występuje w regionie nadpratentorialnym mózgu, tj. Górne części mózgu znajdujące się nad móżdżkiem (powstają membelle), powstają błona.

Epidemiologia

Dokładna liczba przypadków glejozy ogniskowej regionu nadpratentorowego mózgu nie została obliczona i nie wiadomo. Ale po uderzeniach ogniska reaktywnej glejozy astrocytowej występują u 67–98% pacjentów; W chorobie Alzheimera - u 29-100% pacjentów oraz w chorobie Parkinsona - u 30-55% pacjentów.

Statystyki kliniczne wskazują, że w prawie 26% przypadków padaczki główną nieprawidłowością neuropatologiczną jest rozproszona glejozy astrocytowe, która nie rozwija się z powodu uszkodzenia neuronów.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska gliozy.

Glejoza odnosi się do zmian organicznych mózgu i jest uważana za powszechną reakcję komórek glejowych (które stanowią około połowy całkowitej objętości mózgu), w odpowiedzi na uszkodzenie lub śmierć komórek nerwowych (neuronów) otoczonych gleją. [1] Ta zmiana może wynikać z:

• Urazu głowy;
• Okołoksja okołoporodowa lub uraz urodzeniowy u noworodków;
• Udar krwotoczny, gdy supratentorowe ogniska glejozy genezy naczyniowej występują podczas mózgowych zaburzeń krążenia;
• Udar niedokrwienia z ogniskami nadpratentorowymi glejozy resztkowej genezy, tj. Związane z niedotlenieniem i niedokrwieniem neuronów istoty białej;
• Udar móżdżku;
• Syndromu Korsakoffa;
• Uszkodzenie za pośrednictwem odporności na mielinowane aksony CNS w stwardnienie rozsiane;
• Zapalenie ścian naczyń krwionośnych (zapalenie naczyń);
• Choroba Alzheimera;
• Choroba Parkinsona;
• Choroba neurodegeneracyjna Charcota stwardnienie amiotroficzne boczne;
• Genetyczna choroba Huntingtona;
• Choroby prionowe, w szczególności creutzfeldt-Jakob choroba;
• AIDS, co może prowadzić do demencja HIV;
• Gruźliczej zmiany mózgu.

Zmiany patologiczne w białej materii mózgu u osób starszych z zastąpieniem neuronów przez komórki glejów są rozpoznawane jako objazd miażdżycy małego naczynia i są związane z związanymi z wiekiem czynników ryzyka naczyniowego.

Również supratentencyjne ogniska glejozy na tle mikroangiopatii naczyniowej - zmiany ścian małych naczyń krwionośnych z upośledzoną krążeniem krwi w tkance mózgu - są możliwe w przypadku ogólnoustrojowych zmian tkanki łącznej, infekcji i nowotworów złośliwych mózgu.

Czynniki ryzyka

Ponadto czynniki ryzyka ognisk glejozy w mózgu są związane z przewlekłym wysokim ciśnieniem krwi; hiperlipidemia i hipoglikemia; przedłużone zaburzenia krążenia krwi mózgowej (prowadzące do niedotlenienia tkanki mózgowej); z długotrwałą uduszeniem noworodków (prowadzącą do niedotlenienia tkanki mózgowej); z szeregiem dziedzicznych patologii i chorób genetycznych; z padaczką; z infekcjami mózgu (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych pochodzenia wirusowego); z zespołem metabolicznym i alkoholizmem. [2]

Patogeneza

Biorąc pod uwagę patogenezę glejozy jako uniwersalną reakcję na miejscowe uszkodzenie mózgu lub ogólny proces patologiczny w OUN, neurofizjolodzy zauważają niepewność mechanizmu tej reakcji.

Jednak wiadomo na pewno, że komórki glejowe mózgu - w przeciwieństwie do komórek nerwowych - są w stanie pomnożyć podział, niezależnie od wieku osoby. Komórki glejów nie tylko utrzymują stabilną pozycję neuronów, ale także zapewniają swoje wsparcie troficzne i regulują pozakomórkowy płyn otaczający neurony i ich synapsy.

Stymulująca rola cytokin zapalnych-IL-1 (interleukina-1), IL-6 (interleukina-6) i TNF-α (czynnik martwicy nowotworów) w aktywacji i proliferacji komórek glejowych: astrocyty, mikrogleju i oligodendrocyty.

Na przykład, w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu, astrocyty (komórki glejowe gwiezdności) uwalniają chemiczne mediatory stanu zapalnego, które przyciągają eozynofile i niektóre troficzne czynniki krwi; Zwiększa to ekspresję glejowego włóknistego kwaśnego białka (GFAP) z przerostem GLIA i proliferacji astrocytów. Powoduje to powstawanie blizny glejowej, która wypełnia wadę tkanki nerwowej. W tym samym czasie komórki gwiazdowe hamują odrastanie uszkodzonego aksonu.

Resident Brain Phagocyty, mikroglej, które są również aktywowane przez cytokiny zapalne i czynniki wzrostu, różnicują się w makrofagi i mogą powodować reakcje immunologiczne w chorobach demielinujących i neurodegeneracyjnych, również reagują na uszkodzenie neuronów i ich aksonów.

Ponadto proces glejozy w udarach może rozpocząć się z powodu uszkodzenia naczyń włosowatych mózgu i tymczasowego zakłócenia integralności bariery krew-mózg. [3]

Objawy nadnamiotowe ogniska gliozy.

Specjaliści odróżniają: ogniskowe lub pojedyncze ogniska glejozy (w postaci dość dużego przerostu gleju w jednym miejscu); Niewiele ognisk (nie więcej niż dwa lub trzy), a także wiele supratentorialnych ognisk glejozy (więcej niż trzy) i rozproszonych lub wieloogniskowych ognisk ponadosobowych.

Tak więc ogólne objawy, a także pierwsze oznaki ognisk glejozy nad supratentorialnymi, zależą od tego, czy są one pojedyncze, czy wielokrotne, ale są w dużej mierze określone przez ich specyficzną lokalizację. W niektórych przypadkach takie ogniska nie manifestują się w żaden sposób neurologicznie.

Struktury supratentorialne to mózgowe półkule z zwojami podstawy i wzgórza; płaty potyliczne (kontrolujące funkcje widzenia i okulomotoryczne); płaty ciemieniowe (umożliwiające postrzeganie i interpretacja fizycznych wrażeń); płat czołowy (odpowiedzialny za logikę, inteligencję, indywidualne myślenie i rozwój mowy); oraz płatki czasowe (odpowiedzialne za krótkoterminową pamięć i mowę).

Zatem obraz kliniczny ogniskowej wymiany neuronów przez komórki glejowe może obejmować bóle głowy i zawroty głowy; Nagłe fluktuacje BP; Dysfunkcje ruchowe (zmiany chodu, ataksja, niedowład, trudność w utrzymaniu równowagi ciała, napady); zaburzenia sensoryczne; problemy z wizją, słuchem lub mową; Zmniejszona uwaga, funkcje pamięci i poznawcze, a także zaburzenia behawioralne, które są już objawy demencji.

W większości przypadków supratentorialnej glejozy pochodzenia naczyniowego występuje symptomatologia charakterystyczna dla encefalopatii dyscyralnej [4]

Komplikacje i konsekwencje

Głównymi negatywnymi konsekwencjami ogniskowej glejozy regionu nadwozia są upośledzenie funkcji mózgu, które mogą objawiać się jako objawy zaburzeń poznawczych, demencja, zaburzenia chodu, halucynacje, depresja itp.

Powikłania ogniskowej glejozy zwiększają ryzyko całkowitej niepełnosprawności pacjenta.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska gliozy.

Tylko diagnostyka instrumentalna-używając obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu. Może wykryć supratentorialny skupienie glejozy.

Wizualizowany obraz MR pojedynczych supratentorialnych ognisk glejozy pokazuje je w postaci intensywnie wymawianych obszarów światła o różnej konfiguracji, które można zlokalizować w różnych strefach struktur mózgu należących do supratentorialnych. [5]

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest dokonywana z astrocytoma, czaszkingioma, naczyń krwionośnego, ependymoma i encefalomalacji.

Leczenie nadnamiotowe ogniska gliozy.

Należy pamiętać, że leczenie nie jest skierowane nie do ognisk glejozy w materii mózgu (których nie można wyeliminować), ale w celu zapewnienia normalnego dopływu krwi do mózgu, poprawianie troficznych komórek nerwowych i występujących w nich procesów metabolicznych, a także w celu zwiększenia ich oporności na niedotlenienie i stres oksydacyjny.

Leki Kavinton (vinpocetyna) i cynarizyna przyczyniają się do normalizacji dopływu krwi mózgowej. A metabolizm komórek nerwowych w mózgu jest stymulowany przez stosowanie nootropików: cerebrolizyna, piracetam, fezam (piracetam + cynariizina), ceretonGopantenat wapnia.

Przygotowania kwasu liponowego można przepisać jako przeciwutleniacz.

Zapobieganie

Ogólna zapobieganie obejmuje dobrze znane zasady zdrowego stylu życia. Jednak biorąc pod uwagę choroby, w których ogniska glejozy pojawiają się w regionie nadpratentorialnym mózgu, konieczne jest podjęcie środków profilaktycznych, aby zapobiec tym patologii - zaczynając od miażdżycy i udarów.

Istnieją również zalecenia dotyczące zapobieganie chorobie Alzheimera.

Prognoza

Lokalizacja i dystrybucja ognisk głowców nad supratentorialnymi, a także ich etiologię i intensywność symptomatologii bezpośrednio wpływają na rokowanie całego kompleksu pojawiających się zaburzeń CNS, wpływając na jakość życia pacjentów.