Neuropatia ruchowa

Neuropatia ruchowa, czyli neuropatia ruchowa, zaliczana jest do zaburzeń neurologicznych i jest definiowana jako zaburzenie funkcji odruchowo-ruchowych, za które odpowiadają różne struktury układu nerwowego.

Patologie ruchu mogą być związane z uszkodzeniem podkorowych jąder ruchowych biorących udział w przewodzeniu impulsów nerwowych, móżdżku, układu piramidowego, tworu siatkowatego pnia mózgu, nerwów obwodowych unerwiających mięśnie szkieletowe, neuronów ruchowych i ich wypustek (aksonów).

Epidemiologia

Zgodnie ze statystykami klinicznymi, neuropatia ruchowa obwodowa w cukrzycy rozwija się z czasem u sześciu na dziesięciu pacjentów z tą chorobą.

Według Journal of Neurology, wirus niedoboru odporności ludzkiej powoduje stany neuropatyczne u jednej trzeciej pacjentów. Neuropatia wieloruchowa jest wykrywana u trzech osób na 100 tysięcy populacji i dotyka mężczyzn prawie trzy razy częściej.

Najczęstszą dziedziczną chorobą nerwów obwodowych jest choroba Charcota-Mariego-Tootha, która dotyka około jedną na 2,5 do 5 tysięcy osób.

W Ameryce Północnej rdzeniowy zanik mięśni dotyka co roku jedno na 6000 do 8000 dzieci. Niektóre szacunki sugerują, że jedna na 40 do 50 osób jest bezobjawowym nosicielem choroby, co oznacza, że ma wadliwy gen, który może zostać przekazany dzieciom jako cecha autosomalna dominująca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny neuropatia ruchowa

W wielu przypadkach przyczyną neuropatii ruchowej są choroby neuronów ruchowych. Komórki nerwowe dzielą się na górne (w mózgu) i dolne (rdzeniowe); pierwsze przekazują impulsy nerwowe z jąder kory czuciowo-ruchowej mózgu do rdzenia kręgowego, a drugie przekazują je do synaps włókien mięśniowych.

W przypadku zmian zwyrodnieniowych górnych neuronów ruchowych obserwuje się pierwotne stwardnienie boczne i dziedziczne spastyczne porażenie kończyn dolnych. W przypadku zmian zwyrodnieniowych rdzeniowych neuronów ruchowych rozwija się ogniskowy zespół rdzeniowego neuronu ruchowego lub zespół stwardnienia zanikowego bocznego, rozwija się wielopostaciowa neuropatia ruchowa i dystalny zanik mięśni rdzeniowych. Wyróżnia się również zespoły jednorodne pod względem etiologicznym: Werdniga-Hoffmana (rozpoczyna się u dzieci do 6 miesiąca życia), Dubowitza (rozpoczyna się w wieku 6-12 miesięcy), Kugelberga-Welandera (może pojawić się między 2 a 17 rokiem życia), ataksja Friedreicha (pojawia się pod koniec pierwszej dekady życia lub później). U dorosłych za najczęstszy typ rdzeniowego zaniku mięśni uważa się powoli postępującą chorobę Kennedy'ego (nazywaną również rdzeniowo-opuszkowym zanikiem mięśni).

Neuropatia ruchowa jest związana z degeneracją móżdżku, który kontroluje napięcie mięśni i koordynację ruchów. Objawia się jako dziedziczne zaburzenie ruchu lub ataksja, jako objaw stwardnienia rozsianego, jako neurologiczna konsekwencja ostrego udaru mózgu, więcej szczegółów – Neuropatia niedokrwienna

Zaburzenia ruchu mogą występować w chorobach onkologicznych, w szczególności w postaci paraneoplastycznego zespołu neurologicznego Eatona-Lamberta. Zobacz - Przyczyny ataksji móżdżkowej.

U pacjentów, którzy doznali urazów mózgu lub zatruć różnymi substancjami toksycznymi, u tych, którzy zachorowali na choroby zakaźne, do których należą m.in. poliomawirusy, wirusy ospy wietrznej i półpaśca, wirus niedoboru odporności ludzkiej (HIV), cytomegalowirus, a także bakterie Borrelia burgdorferi, Mycoplasma hominis, Campylobacter jejuni, Treponema pallidum (wywołujące kiłę układu nerwowego) często dochodzi do zaburzeń funkcji motorycznych jako powikłań neurologicznych.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka rozwoju neuropatii ruchowej eksperci wymieniają zaburzenia układu odpornościowego z aktywacją reakcji autoimmunologicznych, utratą osłonek mielinowych włókien nerwowych i aksonów neuronów ruchowych.

W grupie ryzyka znajdują się osoby starsze, alkoholicy, dzieci z rodzin z dziedzicznymi zaburzeniami neurologicznymi, pacjenci onkologiczni z chłoniakami i rakiem płuc, większość pacjentów po leczeniu raka promieniowaniem jonizującym i cytostatykami. Szczegóły w artykule - Polineuropatia po chemioterapii

Ryzyko neurologicznych zaburzeń ruchowych u diabetyków jest niezwykle wysokie. Neuropatia ruchowa w cukrzycy jest szczegółowo omówiona w publikacji - Neuropatia cukrzycowa

Do innych chorób z powikłaniami neurologicznymi ze strony układu ruchowego zalicza się celiakię, amyloidozę, niedokrwistość megaloblastyczną (niedobór witaminy B12) i toczeń rumieniowaty (SLE).

Ryzyko należy wziąć pod uwagę przy stosowaniu niektórych leków, które mogą powodować zaburzenia sensoryczno-motoryczne. Na przykład jest to lek Disulfiram (przeciw alkoholizmowi), Phenytoin (przeciwdrgawkowy), leki przeciwnowotworowe (Cisplatyna, Winkrystyna itp.), lek na nadciśnienie Amiodaron itp.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza

W przypadku dziedzicznego rdzeniowego zaniku mięśni patogeneza leży w zwyrodnieniu neuronów ruchowych rdzenia kręgowego i części pnia mózgu, co następuje z powodu mutacji w genie SMN1 w locus 5ql3, kodującym kompleks białkowy SMN jąder neuronów ruchowych, którego spadek poziomu prowadzi do obumierania tych komórek. Zanik mięśni może rozwinąć się z powodu defektów jąder ruchowych nerwów czaszkowych i zakończeń nerwów efektorowych (synaps nerwowo-mięśniowych). Osłabienie mięśni - ze spadkiem ich napięcia, osłabieniem odruchów ścięgnistych i możliwym zanikiem - może być konsekwencją ograniczonego uwalniania mediatora acetylocholiny z aksonów neuronów ruchowych do szczeliny synaptycznej.

Mechanizmy patofizjologiczne neuropatii uwarunkowanych immunologicznie obejmują aberracyjne odpowiedzi immunologiczne komórkowe i humoralne. Tak więc rozwój wieloogniskowej i aksonowej neuropatii ruchowej jest związany z powstawaniem przeciwciał IgM do osłonek mielinowych aksonów neuronów ruchowych i nerwów obwodowych. Mielina zawiera gangliozydy GM1, GD1a, GD1b - złożone związki sfingolipidów i oligosacharydów. Przypuszcza się, że przeciwciała są wytwarzane specyficznie dla gangliozydu GM1 i mogą z nim oddziaływać, aktywując układ odpornościowy dopełniacza i blokując kanały jonowe. Ponieważ poziom GM1 w osłonkach aksonów neuronów ruchowych jest wyższy niż w osłonkach neuronów czuciowych, prawdopodobnie włókna nerwów ruchowych są bardziej podatne na atak autoprzeciwciał.

Przeczytaj także – Przewlekła zapalna neuropatia demielinizacyjna.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Objawy neuropatia ruchowa

Różne rodzaje neuropatii ruchowej wykazują pewne podobne objawy charakterystyczne dla zaburzeń funkcji motorycznych.

Lokalizacja i etiologia choroby determinują wczesne objawy. Na przykład pierwsze objawy stwardnienia zanikowego bocznego objawiają się postępującym osłabieniem i sztywnością rąk i nóg, co prowadzi do dysbazji - powolnego chodzenia z zaburzoną koordynacją ruchów i równowagą (człowiek często potyka się na równym podłożu).

W dziedzicznym rdzeniowym zaniku mięśni u dorosłych objawy neuropatii ruchowej obejmują okresowe drgania powierzchownych włókien mięśniowych (fascykulacje) na tle ich obniżonego napięcia i osłabienia odruchów ścięgnistych. W późniejszym etapie - w miarę postępu choroby - zaczyna być odczuwalne osłabienie mięśni, które ogranicza ruch, nie tylko w rękach i nogach, ale także w innych grupach mięśni (w tym międzyżebrowych oddechowych, gardłowych, orofacjalnych). Z tego powodu pojawiają się problemy z oddychaniem, przechodzące w niewydolność oddechową i dysfagię (trudności w połykaniu). Mowa również zwalnia i staje się niewyraźna. Lista typowych objawów choroby Kennedy'ego - z genetycznie uwarunkowanym zwyrodnieniem neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu - obejmuje osłabienie i zanik mięśni kończyn, twarzy, gardła, krtani i jamy ustnej. Odnotowuje się zaburzenia mowy (dyzartria) i połykania (dysfagia).

Wieloogniskowa lub wieloogniskowa neuropatia ruchowa objawia się jednostronnym zaburzeniem ruchu kończyn, bez objawów czuciowych. W ośmiu przypadkach na dziesięć choroba zaczyna się w wieku 40-50 lat. Najczęściej dotknięte są nerwy łokciowe, pośrodkowe i promieniowe, z osłabieniem dłoni i nadgarstków, co utrudnia precyzyjne umiejętności motoryczne. Wyróżnia się zespół Lewisa-Sumnera, który jest zasadniczo wieloogniskową neuropatią ruchowo-czuciową o nabytym (zapalnym) charakterze z parestezjami kończyn górnych i zmniejszoną wrażliwością skóry grzbietów dłoni. Więcej informacji w artykule - Neuropatia kończyn górnych

Neuropatia ruchowa kończyn dolnych, jako szeroko rozpowszechniony typ zaburzeń neurologicznych, została szczegółowo omówiona w publikacji - Neuropatia nóg

Niektóre neuropatie uwarunkowane immunologicznie mogą mieć postać ostrą i przewlekłą. Ostra aksonalna neuropatia ruchowa spowodowana dysfunkcją procesów neuronalnych jest nadal diagnozowana jako podtyp lub wariant polineuropatii Landry’ego-Guillaina-Barrégo lub zespołu Guillaina-Barrégo (ostrego zapalenia wielokorzeniowego) – z objawami w postaci postępującego osłabienia mięśni dystalnych części kończyn górnych, fascykulacji, częściowego zniesienia ścięgien, ograniczonego ruchu gałek ocznych, wiotkiej tetraplegii (paraliżu wszystkich kończyn) przy braku blokady przewodzenia impulsów nerwowych. W tej patologii nie występują objawy demielinizacji i upośledzenia czuciowego.

Przewlekła idiopatyczna polineuropatia aksonalna ruchowa to częste schorzenie neurologiczne występujące u osób starszych (powyżej 65. roku życia), objawiające się symetrycznymi objawami dystalnymi w kończynach dolnych w postaci klonusów stawu skokowego, osłabienia mięśni i sztywności podczas chodzenia, bolesnych skurczów mięśni łydek (kurcze) w spoczynku oraz skurczów mięśnia piszczelowego przedniego po chodzeniu.

W wyniku procesów patologicznych prowadzących do przerwania poszczególnych odcinków osłonek mielinowych wypustek neuronów ruchowych (a także korzeni i włókien nerwów rdzeniowych unerwiających mięśnie) może rozwinąć się neuropatia aksonalno-demielinizacyjna ruchowa z objawami takimi jak: mimowolne drgania mięśni kończyn, ich parestezje (mrowienie i drętwienie), upośledzona wrażliwość na dotyk i temperaturę (zwłaszcza dłoni i stóp), niedowład (częściowy paraliż), paraplegia (jednoczesny paraliż obu rąk lub obu nóg), zawroty głowy ortostatyczne, dysbazja i dyzartria. Objawy wegetatywne mogą objawiać się wzmożonym poceniem i przyspieszeniem/zwolnieniem akcji serca.

Formularze

Kiedy neurony i włókna nerwowe odśrodkowe (ruchowe) i dośrodkowe (czuciowe) tracą zdolność do przekazywania sygnałów, co najczęściej występuje u dzieci i młodzieży z neuropatiami dziedzicznymi, diagnozuje się neuropatię obwodową ruchowo-czuciową, która dzieli się na kilka typów chorób uwarunkowanych genetycznie.

Neuropatia czuciowo-ruchowa typu 1 – przerostowa-demielinizacyjna, która stanowi połowę wszystkich dziedzicznych neuropatii obwodowych u dzieci – jest związana z segmentową demielinizacją spowodowaną upośledzoną syntezą białek mielinowych z powodu mutacji genów na chromosomach 17p11.2, 1q21-q23 i 10q21.

Ten typ patologii, który charakteryzuje się przerostem nerwów obwodowych, to powoli postępujący zanik mięśni strzałkowych (strzałkowych) kończyn dolnych - choroba Charcota-Mariego-Tootha typu 1. Charakteryzuje się zanikiem mięśni nóg poniżej kolana w okolicy kostki (z utworzeniem patologicznie wysokiego łuku stopy i charakterystyczną zmianą kształtu palców); drżenie często występuje z napięciem; obserwuje się anhydrozę (brak potu) i postępującą hipostezję, a w niektórych przypadkach - utratę czucia bólu (w dystalnych częściach kończyn dolnych); zanikają odruchy ścięgniste więzadła Achillesa; pojawiają się objawy zaburzeń psychicznych i umysłowych; rzadko chorobie towarzyszy głuchota nerwowa. W późniejszych stadiach zanikają również mięśnie ramion poniżej łokcia z deformacją dłoni.

Dziedziczna neuropatia ruchowo-czuciowa typu 2 (choroba Charcota-Mariego-Tootha typu 2) to amyotrofia aksonalna, tj. związana z dysfunkcją i degeneracją wypustek neuronów ruchowych i czuciowych bez utraty osłonki mielinowej. Dotyczy tej samej grupy mięśni i ujawnia się w wieku od 5 do 25 lat. Mutacje zidentyfikowano na chromosomach 1p35-p36, 3q13-q22 i 7p14.

Na tle prawie normalnej prędkości przewodzenia impulsów nerwowych (w porównaniu z pierwszym typem choroby) objawy kliniczne osłabienia i zaniku mięśni dystalnych są mniej wyraźne; zanik mięśni poniżej kolana jest symetryczny u 75% pacjentów; typowymi pierwszymi objawami są osłabienie stóp i kostek, osłabienie odruchów ścięgnistych z osłabieniem zgięcia grzbietowego stopy w kostce. Obecne są łagodne objawy czuciowe; można zaobserwować ból, bezdech senny, zespół niespokojnych nóg i depresję. Zanik mięśni ramion jest rzadki.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikacje i konsekwencje

Wcześniej neurolodzy uważali, że choroba neuronów ruchowych nie wpływa na funkcjonowanie mózgu, jednak wyniki badań wykazały, że opinia ta jest błędna. Okazało się, że negatywne konsekwencje i powikłania stwardnienia zanikowego bocznego i zmian zwyrodnieniowych dolnych neuronów ruchowych u prawie połowy pacjentów objawiają się jakimś zaburzeniem OUN, a w 15% przypadków rozwija się otępienie czołowo-skroniowe. Mogą pojawić się zmiany osobowości i stanu emocjonalnego z napadami niekontrolowanego płaczu lub śmiechu.

Zaburzone skurcze głównego mięśnia oddechowego (przepony) powodują problemy z oddychaniem w stwardnieniu zanikowym bocznym. U pacjentów występuje również wzmożony niepokój i zaburzenia snu.

Powikłania postaci aksonalno-demielinizacyjnej neuropatii objawiają się zaburzeniami motoryki jelit, oddawania moczu i zaburzeniami erekcji.

Uszkodzenie nerwów czuciowych może prowadzić do utraty czucia bólu, a nieleczone urazy i rany spowodowane stanem zapalnym mogą wywołać gangrenę i posocznicę.

W przypadku choroby Charcota-Mariego-Tootha stawy nie mogą prawidłowo reagować na nacisk, co powoduje mikropęknięcia w strukturach kostnych, a zniszczenie tkanki kostnej prowadzi do nieodwracalnej deformacji kończyn.

Rdzeniowy zanik mięśni jest uważany za drugą najpoważniejszą przyczynę śmiertelności dzieci na świecie. Jeśli stopień patologii jest nieznaczny, pacjent przeżywa - najczęściej z późniejszą utratą zdolności do samodzielnego poruszania się.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Diagnostyka neuropatia ruchowa

Wczesne stadia neurologicznych zaburzeń ruchowych są trudne do zdiagnozowania, ponieważ ich objawy są podobne do objawów innych chorób, takich jak stwardnienie rozsiane, zapalenie nerwu czy choroba Parkinsona.

Diagnostyka rozpoczyna się od badania i testowania odruchów ścięgnistych. Wymagane są badania laboratoryjne: biochemiczne i ogólne badania krwi, analiza poziomu fosfokinazy kreatyniny w osoczu, białka C-reaktywnego, poziomu przeciwciał (w szczególności przeciwciał przeciwko gangliozydowi GM1), dopełniacza C3 itp. W razie potrzeby wykonuje się analizę płynu mózgowo-rdzeniowego.

Do głównych badań diagnostyki instrumentalnej stosowanych w neurologii zalicza się: elektromiografię stymulacyjną (EMG), elektroneuromiografię (ENMG), mielografię, ultrasonografię i rezonans magnetyczny mózgu (w celu wykluczenia udaru, nowotworów mózgu, zaburzeń krążenia lub nieprawidłowości strukturalnych), pozytonową tomografię emisyjną (PET).

Niektóre neuropatie ruchowe są klasyfikowane jako warianty stwardnienia zanikowego bocznego, ale konieczna jest diagnostyka różnicowa. Spośród neuropatii o podłożu immunologicznym z destrukcją osłonek mielinowych należy odróżnić wieloogniskową neuropatię ruchową i przewlekłą immunodemielinizacyjną polineuropatię.

Utratę dolnego neuronu ruchowego obejmującą nerwy czuciowe należy odróżnić od paranowotworowego zapalenia mózgu i rdzenia oraz zespołów zwojowych czuciowych.

Ponadto należy wykluczyć zespoły miopatyczne i dystrofie mięśniowe, w przypadku których wykonuje się badanie mięśni, a także chorobę Morvana (jamistość rdzenia) - stosując badanie MRI kręgosłupa, uwidaczniające rdzeń kręgowy.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Leczenie neuropatia ruchowa

Neurolodzy przyznają, że obecnie możliwe jest jedynie leczenie objawowe neuropatii ruchowej, łagodzące stan pacjentów i nieco spowalniające postęp procesów patologicznych. A leków na dziedziczne neuropatie ruchowe i czuciowe nie ma jeszcze.

Jedną z powszechnie akceptowanych metod jest okresowa plazmafereza, która polega na usuwaniu autoprzeciwciał z krwi pacjentów.

W przypadku wielostawowej neuropatii ruchowej immunoglobulinę ludzką (IVIg) podaje się w postaci wlewu; glikokortykoidy (prednizolon lub metyloprednizolon), które mają działanie immunomodulujące, można stosować ogólnoustrojowo. Witaminy A, D i grupa B są przepisywane na wszystkie rodzaje zaburzeń ruchu.

Stosuje się również inne leki. Przede wszystkim L-karnitynę przepisuje się doustnie w celu normalizacji procesów metabolicznych tkanek i odbudowy uszkodzonych komórek: dla dorosłych w postaci kapsułek (0,25-0,5 g dwa razy dziennie), dla dzieci w postaci syropu (dawkę ustala lekarz w zależności od wieku).

W celu zwiększenia przewodnictwa impulsów nerwowych stosuje się doustnie lub pozajelitowo inhibitor stymulujący OUN enzymu cholinoesterazy Ipidacrine (inne nazwy handlowe: Neurodimin, Amipirin, Axamon): dorośli - 10-20 mg trzy razy dziennie (lub 1 ml domięśniowo); dzieciom od roku do 14 lat wolno stosować wyłącznie doustnie - pojedyncza dawka wynosi 10 mg (pół tabletki) - do trzech razy dziennie. Kuracja trwa od jednego do półtora miesiąca; Ipidacrine można przepisać ponownie dwa miesiące po zakończeniu pierwszej kuracji.

Lek ten jest przeciwwskazany w przypadku zaburzeń rytmu serca, zapalnych chorób gastroenterologicznych i płucnych oraz ciąży. Do jego najbardziej prawdopodobnych skutków ubocznych należą nudności, biegunka, zawroty głowy, ślinienie się i skurcze oskrzeli.

Ostatnio zagraniczni neurolodzy przepisują pacjentom ze stwardnieniem zanikowym bocznym nowy lek (zatwierdzony przez FDA) Riluzole (Rilutek). Jego skuteczność, a nawet mechanizm działania są nadal słabo poznane, a lista powikłań jego stosowania obejmuje szereg poważnych skutków ubocznych.

Przydatne informacje z materiału - Leczenie neuropatii cukrzycowej i publikacje - Leczenie neuropatii kończyn górnych

Leczenie dziedzicznych zaburzeń motoryczno-sensorycznych wymaga zaangażowania nie tylko neurologa, ale także fizjoterapeuty. Leczenie fizjoterapeutyczne może odegrać ważną rolę w spowolnieniu i zapobieganiu postępowi choroby oraz w radzeniu sobie z objawami, a plan leczenia powinien koncentrować się na wzmacnianiu dotkniętej grupy mięśni. Może to obejmować masaż terapeutyczny, terapię ruchową, ultradźwięki, stymulację elektryczną, terapię wodną, peloterapię itp.

Wielu pacjentów wymaga pomocy ortopedycznej: w celu podparcia łuku stopy podczas chodzenia konieczne jest noszenie obuwia ortopedycznego lub ortez stawu skokowego i stopy; często konieczne jest korzystanie z kul, lasek lub balkoników; niektórzy muszą poruszać się na wózku inwalidzkim.

W przypadkach poważnych deformacji kończyn stosuje się leczenie operacyjne.

Dla osób preferujących metody ludowe zaleca się stosowanie jadu pszczelego – leczenie użądleniami pszczół

Należy jednak pamiętać, że skuteczność jadu pszczelego (z substancją czynną melittyną) została udowodniona jedynie w przypadku neuropatii obwodowych wywołanych chemioterapią.

Natomiast masaż z użyciem olejków eterycznych z rumianku i lawendy (kilka kropli na łyżeczkę deserową głównego olejku) pomaga w przypadku parestezji występujących przy zaburzeniach ruchu.

W ten sam sposób leczenie ziołowe pomaga w przypadku neuropatii wywołanych przez stosowanie leków przeciwnowotworowych. Stosuje się następujące rośliny lecznicze:

• Szałwia lekarska (Salvia officinalis) – zawiera apigeninę, która wykazuje znaczną aktywność antyoksydacyjną i chroni komórki nerwowe obwodowego układu nerwowego;
• tatarak (Acorus calamus), którego wyciąg łagodzi ból, uspokaja i uśmierza skurcze;
• Miłorząb japoński (Ginkgo biloba) zawiera trilaktony terpenowe, które korzystnie wpływają na uszkodzone neurony.

W przypadku postępującego rdzeniowego zaniku mięśni można również zastosować homeopatię, zalecając takim pacjentom następujące preparaty: Argentum nitricum, Plumbum, Phosphorus, Kali phosphoricum, Cuprum, Arnica montana. Nie są one jednak w stanie pomóc również w przypadku genetycznie „zaprogramowanych” patologii, które powodują zaburzenia funkcji motorycznych.

Zapobieganie

Nie ma sposobu, aby zapobiec dziedzicznemu rdzeniowemu zanikowi mięśni ani demielinizacji neuronów ruchowych i ich aksonów na tle immunologicznym.

Kwestią ich zapobiegania jest poradnictwo genetyczne rodzin, w których są nosiciele nieprawidłowych genów. W tym celu wykonuje się badanie krwi, a także można przeprowadzić badania prenatalne, czyli badanie kobiety ciężarnej za pomocą biopsji kosmówki (CVS).

Więcej informacji w artykule – Analiza genetyczna w czasie ciąży

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prognoza

Rokowanie co do rozwoju choroby zależy od przyczyny neuropatii ruchowej, stopnia uszkodzenia struktur zapewniających przewodzenie sygnałów nerwowych oraz odruchowo-ruchowych funkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Bardzo często choroby te postępują szybko, a upośledzenie czynnościowe jest na tyle poważne, że pacjenci stają się niepełnosprawni.

Dziedziczne neuropatie czuciowo-ruchowe nie skracają długości życia, jednak towarzyszące im patologie powodują różnorodne powikłania zaburzeń neurologicznych.

[ 39 ]