Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa to mikroangionata z pierwotną zmianą tętniczek przedwłośnych, naczyń włosowatych i żyłek połogowych z możliwym udziałem naczyń o większym kalibrze. Retinopatia przejawia się w okluzji mikronaczyniowej i perkolacji. Klinicznie retinopatia cukrzycowa może być:

• tło (nieproliferacyjne), w którym patologia jest ograniczona wewnątrzustiennie;
• proliferacyjny, w którym patologia rozprzestrzenia się na powierzchni siatkówki lub poza nią;
• Preproliferacyjny, charakteryzujący się nieuniknioną postacią proliferacyjną.

Cukrzyca jest częstym zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się przedłużoną hiperglikemią o różnym nasileniu, rozwijającym się ponownie w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia i / lub działania endogennej insuliny. Cukrzyca może być zależna od insuliny lub niezależna od insuliny, inaczej definiowana jako cukrzyca typu 1 lub 2. Retinopatia cukrzycowa występuje częściej w cukrzycy typu 1 (40%) niż w cukrzycy typu 2 (20%) i jest główną przyczyną ślepoty u osób w wieku od 20 do 65 lat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej

Czas trwania cukrzycy jest ważny. Cukier W wykrywaniu cukrzycy u pacjentów w wieku poniżej 30 lat prawdopodobieństwo wystąpienia retinopatii cukrzycowej po 10 latach wynosi 50%, aw 30 lat 90% przypadków. Retinopatia cukrzycowa jest rzadko obserwowana w pierwszych 5 latach cukrzycy i w okresie dojrzewania, ale występuje u 5% pacjentów z cukrzycą typu 2.

Niewystarczająca kontrola procesów metabolicznych w organizmie jest dość częstą przyczyną rozwoju i postępu retinopatii cukrzycowej. Ciąża często sprzyja szybkiemu postępowi retinopatii cukrzycowej. Czynniki predysponujące obejmują także niedostateczną kontrolę choroby podstawowej przed ciążą, radykalnie rozpoczęte leczenie we wczesnych stadiach ciąży oraz rozwój stanu przedrzucawkowego i zaburzenia równowagi płynów. Nadciśnienie tętnicze z niewystarczającą kontrolą prowadzi do progresji retinopatii cukrzycowej i rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w cukrzycy typu 1 i typu 2. Nefropatia z ostrym przebiegiem prowadzi do pogorszenia przebiegu retinopatii cukrzycowej. Odwrotnie, leczeniu patologii nerek (np. Transplantacji nerek) może towarzyszyć poprawa stanu i dobry wynik po fotokoagulacji. Inne czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej to palenie tytoniu, otyłość, hiperlipidemia.

Korzyści z intensywnej kontroli metabolicznej

• Opóźniony rozwój retinopatii cukrzycowej, ale nie zapobieganie.
• Opóźnienie w postępie utajonej retinopatii cukrzycowej.
• Zmniejszenie tempa przejścia retinopatii cukrzycowej przed proliferacją do proliferacji.
• Zmniejszenie częstości występowania obrzęku plamki.
• Zmniejszona potrzeba koagulacji laserowej.

Patogeneza retinopatii cukrzycowej

Patogeneza retinopatii opiera się na procesach patologicznych w naczyniach siatkówki.

Mikronaczyniowa okluzja

• kapilary. Ich zmiany są reprezentowane przez utratę perycytów, ścieńczenie błony podstawnej, uszkodzenie i proliferację komórek śródbłonka. Zaburzenia hematologiczne są reprezentowane przez deformacje i zwiększone powstawanie objawów "monet", zmniejszenie elastyczności płytek i agregacji, prowadzące do zmniejszenia transportu tlenu.

Konsekwencją braku perfuzji naczyń włosowatych siatkówki jest niedokrwienie, które po raz pierwszy pojawia się na środkowym obwodzie. Dwa główne objawy niedotlenienia siatkówki obejmują:

• przecieki tętniczo-żylne, któremu towarzyszy wyraźna okluzja ("wyłączenie") naczyń włosowatych w kierunku od tętniczek do żył. Nie jest jasne, czy zmiany te są reprezentowane przez nowe naczynia lub otwarcie już istniejących kanałów naczyniowych, więc często określa się je mianem anomalii mikronaczyniowych wewnątrz siatkówki.
• neowaskularyzacja jest uważana za przyczynę działania substancji angiopoetycznych (czynników wzrostu) powstałych w niedotlenionej tkance siatkówki podczas próby rewaskularyzacji. Substancje te przyczyniają się do neowaskularyzacji siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, a często - i tęczówek (tęczówki). Zidentyfikowano szereg czynników wzrostu, ale najważniejszy jest czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego.

Mikronaczyniowe przesączanie

Rozbicie wewnętrznej bariery hematoretinalnej prowadzi do wycieku składników plazmy do siatkówki. Fizyczne wyczerpanie ścian naczyń włosowatych prowadzi do lokalnych, kościołowych wypukłości ściany naczynia, określanych jako mikroanurysmy, z możliwym poceniem lub okluzją.

Objawem zwiększonej przepuszczalności naczyń jest rozwój krwotoków wewnątrzustrojowych i obrzęków, które mogą być rozproszone lub miejscowe.

• rozlany obrzęk siatkówki jest wynikiem wyraźnej ekspansji naczyń włosowatych i perkolacji;
• miejscowy obrzęk siatkówki jest wynikiem ogniskowego wycieku z mikronaczynia i rozszerzonych miejsc kapilarnych.

Przewlekły miejscowy obrzęk siatkówki prowadzi do osadzania się stałego wysięku w obszarze przejścia zdrowej siatkówki i obrzęku. Wysięky utworzone przez lipoproteiny i makrofagi wypełnione lipidami otaczają obszar perkolacji mikronaczyniowej w postaci pierścienia. Po ustaniu perkolacji albo ulegają spontanicznemu wchłanianiu do otaczających zakrzepłych naczyń włosowatych, albo są fagocytowane; proces trwa kilka miesięcy, a nawet lat. Chroniczny wyciek powoduje wzrost wydzielin i odkładanie się cholesterolu. 

Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Mikroanalrody są zlokalizowane w wewnętrznej warstwie jądrowej i należą do pierwszych klinicznie zdiagnozowanych zaburzeń.

Objawy:

• delikatne, zaokrąglone, czerwone kropki, które po raz pierwszy pojawiają się tymczasowo z dołka. Jeśli są otoczone krwią, nie mogą się różnić od krwotoków punktowych;
• asymilacja siatkówki trypsyny w retinopatii cukrzycowej z mikroanurysiami okołoporodowymi:
• mikroanurysmy z wysoką zawartością komórek w komórkach;
• PHAG ujawnia delikatne punkty hiperfluorescencyjne, które są niekontrolowanymi mikroanurysami, których liczba jest zwykle większa niż w oczach oczopląsoskopowych. W późnych fazach widoczna jest rozproszona hiperfluorescencja spowodowana wyciekiem cieczy.

Stałe wydzieliny znajdują się w zewnętrznej warstwie plexi.

Objawy:

• żółte ogniska w kształcie wosku o stosunkowo wyraźnych krawędziach, tworzące skupiska i / lub pierścienie w tylnym biegunie. W centrum pierścienia stałego wysięku (pierścieniowego wysięku) często określa się mikroanurysmy. Z biegiem czasu ich liczba i rozmiary rosną, co stanowi zagrożenie dla fovei z możliwym udziałem w patologicznym procesie;
• PHAG ujawnia hipofluorescencję spowodowaną blokowaniem fluorescencji tła naczyniówki.

Obrzęk siatkówki zlokalizowany jest przede wszystkim między zewnętrznymi spłaszczonymi a wewnętrznymi warstwami jądrowymi. Później można włączyć wewnętrzną warstwę splotu i warstwę włókien nerwowych, aż do całej grubości siatkówki. Dalsze gromadzenie się płynu w dołku prowadzi do powstania torbieli (torbielowaty obrzęk plamki).

Objawy:

• Obrzęk siatkówki najlepiej określić badając lampę szczelinową za pomocą soczewki Goldmanna;
• PHAG ujawnia późną hiperfluorescencję spowodowaną przez wyciek naczyń włosowatych siatkówki.

Krwotok

• Krwotoki śródpiersiowe pojawiają się na żylnych końcach naczyń włosowatych i znajdują się w środkowych warstwach siatkówki. Te krwotoki są punktowe, mają czerwony kolor i nieokreśloną konfigurację;
• w warstwie włókien nerwu siatkówkowego, krwotoki powstają z tętnic prekapilarnych o większej powierzchni, co determinuje ich kształt w postaci "języków ognia".

Taktyka postępowania z pacjentami z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową

Pacjenci z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową nie wymagają leczenia, jednak konieczne jest coroczne badanie. Oprócz optymalnej kontroli nad cukrzycą, należy wziąć pod uwagę towarzyszące czynniki (nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość i patologia nerek). 

Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Objawy alarmujące proliferacji z nonproliferative cukrzycowej retinopatii preproliferacyjną przedstawia rozwoju retinopatii cukrzycowej. Kliniczne objawy retinopatii cukrzycowej Przedproliferacyjną wskazujące postępujące niedokrwienie siatkówki, wykrywalnego w FLG w postaci intensywnej gruntów gipofluorestsentsii neperfuziruemoy siatkówki ( „off” naczyń włosowatych). Ryzyko progresji do proliferacji jest wprost proporcjonalne do liczby zmian ogniskowych.

Kliniczne cechy retinopresji retinopatii cukrzycowej

Ogniska podobne do bawełny są lokalnymi obszarami zawałów w warstwie włókien nerwu siatkówkowego spowodowanych okluzją tętniczek przedpilarnych. Przerwanie prądu aksoplazmatycznego, a następnie nagromadzenie transportowanego materiału w aksonach (zastój osioplazmatyczny) nadaje ogniskowi białawy odcień.

• cechy: małe, prawie białe, jak bawełna powierzchni ognisk obejmujący dolne leżą naczynia krwionośne, klinicznie określone tylko postekvatorialnoy obszaru siatkówki, gdzie grubość warstwy włókien nerwowych wystarczające do obrazowania;
• PHAG ujawnia miejscową hipofluorescencję spowodowaną przez blokowanie fluorescencji tła naczyniówki, często towarzyszącej sąsiednim regionom nieperfumowanych naczyń włosowatych.

Wewnątrzwysyłkowe zaburzenia mikronaczyniowe są reprezentowane przez boczki od tętniczek siatkówki do żył, które omijają kapilarne łożysko, i dlatego są często identyfikowane w pobliżu miejsc przerwania kapilarnego przepływu krwi.

• znaki: delikatne czerwone paski łączące tętniczki i żyłki, które wyglądają jak lokalne części płaskich, nowo powstałych naczyń siatkówki. Główną cechą wyróżniającą wewnątrznerwowe zaburzenia mikronaczyniowe jest ich umiejscowienie w siatkówce, niemożność przepłynięcia dużych naczyń i braku pocenia się na PHAG;
• PHAG ujawnia miejscową hiperfluorocenozę związaną z sąsiednimi obszarami przerwania przepływu kapilarnego krwi.

Zaburzenia żylne: powiększenie, pętle, segmentacja w postaci "koralików" lub "koralików".

Zaburzenia tętnicze: zwężenie, znak "srebrnego drutu" i obliteracja, co daje im podobieństwo do zwarcia gałęzi centralnej tętnicy siatkówki.

Ciemne plamy krwotoku: krwotoczne zawały siatkówki, znajdujące się w jego środkowych warstwach.

Taktyka postępowania z pacjentami z pre-proliferacyjną retinopatią cukrzycową

Kiedy Przedproliferacyjną retinopatia cukrzycowa wymaga specjalnego nadzoru ze względu na ryzyko rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, fotokoagulacja nie jest zwykle wskazane, z wyjątkiem przypadków, gdy jest to niemożliwe, aby obserwować dynamikę kolegi okiem lub widzenie zostało utracone w wyniku proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. 

Maculopatia cukrzycowa

Główną przyczyną upośledzenia wzroku u chorych na cukrzycę, zwłaszcza w cukrzycy typu 2, jest obrzęk twarzowy, stałe odkładanie się wysięku lub niedokrwienie (cukrzycowa makulopatia).

Klasyfikacja makulopatii cukrzycowej

Miejscowa wysiękowa cukrzycowa makulopatia

• objawy: wyraźnie ograniczone pogrubienie siatkówki, któremu towarzyszy pełny lub niekompletny pierścień wysiękowych wydzielin stałych;
• PHAG ujawnia późną miejscową hiperfluorescencję spowodowaną poceniem i dobrą perfuzją plamki.

Rozsadowa wysiękowa cukrzycowa makulopatia

• objawy: rozproszone pogrubienie siatkówki, któremu mogą towarzyszyć zmiany torbielowate. Obliteracja z wyraźnym obrzękiem czasami uniemożliwia zlokalizowanie dołka;
• PHAG ujawnia wielopunktową hiperfluorescencję mikronaczyń i późną dyfuzyjną hiperfluorescencję wywołaną potliwością, która jest bardziej wyraźna w porównaniu z badaniem klinicznym. W obecności torbielowatego obrzęku plamki określa się płat w postaci "płatka kwiatu".

Niedokrwienna cukrzycowa makulopatia

• objawy: zmniejszona ostrość wzroku z względnie zachowaną dołkiem; często wiąże się z retinopatia cukrzycowa przed proliferacją. Można wykryć ciemne plamy krwawienia;
• PHAG ujawnia unperfused kapilary w dołku, których ostrość nie zawsze odpowiada stopniowi zmniejszenia ostrości wzroku.

Inne obszary naczyń włosowatych, które nie nadają się do perfuzji, często występują na tylnym biegunie i na obwodzie.

Maculopatia cukrzycowa charakteryzuje się występowaniem zarówno niedokrwienia, jak i wysięku.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinicznie istotny obrzęk plamki

Klinicznie istotny obrzęk plamki charakteryzuje się następującymi objawami:

• Obrzęk siatkówki w odległości 500 μm od środkowej dołka.
• Stały wysięk dochodzi do 500 μm od centralnej dołka, jeśli towarzyszy mu zagęszczenie siatkówki wokół niego (które może rozciągać się poza 500 μm).
• Obrzęk siatkówki w obrębie 1 DD (1500 μm) lub więcej, tj. Jakakolwiek strefa obrzęku powinna leżeć w granicach 1 DD od środkowej fovei.

Klinicznie istotny obrzęk plamki wymaga fotokoagulacji laserowej niezależnie od ostrości wzroku, ponieważ leczenie zmniejsza ryzyko utraty wzroku o 50%. Poprawa funkcji wzrokowych jest rzadka, dlatego leczenie jest wskazane w celach profilaktycznych. Przed zabiegiem należy wykonać PHAG w celu określenia obszarów i wielkości pocenia. Wykrycie nieperfuzjowanych kapilar w dołku (makulopatia niedokrwienna), który jest złym sygnałem prognostycznym i przeciwwskazaniem do leczenia.

Koagulacja laserowa argonu

Technika

Miejscowy lazerkoagulyatsiya obejmuje nanoszenie lazerkoagulyatov mikrososuditye mikrotętniaki i zaburzeń centralnego pierścienia twardych wydzielin zlokalizowanego wewnątrz 500-3000 mikronów z centrum dołka. Wielkość koagulatu wynosi 50-100 μm przy czasie 0,10 sekundy i wystarczającej mocy, aby zapewnić łagodne odbarwienie lub ściemnienie mikronętruku. Leczenie ogniska do 300 mikronów z centrum dołka pokazanej ciągłą z klinicznie istotnym obrzęku plamki, mimo uprzedniego leczenia, ostrością wzrokowej poniżej 6/12. W takich przypadkach zaleca się skrócenie czasu ekspozycji do 0,05 sekundy; b) fotokoagulacja laserowa siatki stosuje się w obecności części rozproszonych zagęszczające siatkówki, umiejscowione w odległości większej niż 500 mikronów, z centrum dołka i 500 mikronów - od przejściowego krawędzi nerwu wzrokowego. Wielkość koagulatów wynosi 100-200 mikronów, czas ekspozycji wynosi 0,1 sekundy. Powinny mieć bardzo jasny kolor, są nakładane w odległości odpowiadającej średnicy 1 koagulatu.

Wyniki. Około 70% przypadków możliwe jest osiągnięcie stabilizacji funkcji wzrokowych, w 15% - występuje poprawa, aw 15% przypadków - późniejsze pogorszenie. Rozdzielczość obrzęku występuje w ciągu 4 miesięcy, więc powtarzające się leczenie w tym okresie nie jest wskazane.

Czynniki niekorzystne rokowanie

Stałe wydzieliny pokrywające dołka.

• Rozprzestrzeniany obrzęk plamki.
• Torbielowaty obrzęk plamki.
• Mieszana wysiękowa niedokrwienna makulopatia.
• Ciężka retinopatia w momencie badania.

Witrektomia

Witrektomia pars plana może być wskazana w przypadku obrzęku plamki żółtej związanego z przewodem stycznym, który rozciąga się od zagęszczonej i ubitej tylnej błony hialoidowej. W takich przypadkach leczenie laserem jest nieskuteczne w przeciwieństwie do chirurgicznego usuwania przewodów plamki. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Występuje u 5-10% pacjentów z cukrzycą. W cukrzycy typu 1 ryzyko jest szczególnie wysokie: wskaźnik zapadalności wynosi 60% po 30 latach. Czynniki przyczyniające się do zamknięcia tętnicy szyjnej, oderwania tylnego ciała szklistego, krótkowzroczności i zaniku nerwu wzrokowego.

Kliniczne cechy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Neowaskularyzacja jest wskaźnikiem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Proliferacja nowo utworzonych naczyń może wystąpić w odległości do 1 DD od tarczy nerwu wzrokowego (neowaskularyzacja w obszarze tarczy) lub wzdłuż głównego naczynia krwionośnego (neowaskularyzacja poza dyskiem). Obie opcje są możliwe. Ustalono, że rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej poprzedza brak przetoczenia więcej niż jednej czwartej siatkówki. Brak błon wewnętrznej krawędzi wokół dysku nerwu wzrokowego częściowo wyjaśnia skłonność do nowotworu w tym obszarze. Nowe naczynia pojawiają się jako proliferacja śródbłonka, najczęściej z żył; następnie przekraczają defekty wewnętrznej błony granicznej, leżą na potencjalnej płaszczyźnie między siatkówką a tylną powierzchnią ciała szklistego, które je podtrzymuje.

PHAG. Dla diagnostyki nie jest wymagane, ale odsłania neowaskularyzacji we wczesnych fazach angiogramów i wskazuje giperfluorestsentsiyu w późniejszych etapach, z powodu aktywnej barwnika propotevanie tkanki neowaskularna.

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Nasilenie proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej określa się, porównując obszar zajmowany przez nowo utworzone naczynia z obszarem nerwu wzrokowego:

Neowaskularyzacja w obszarze dysku

• Umiarkowane - rozmiary mniejsze niż 1/3 DD.
• Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/3 wartości DD.

Neowaskularyzacja poza dyskiem

• Umiarkowane - rozmiar jest mniejszy niż 1/2 DD.
• Wyrażone - rozmiar jest większy niż 1/2 DD.

Podwyższone nowo utworzone naczynia są mniej podatne na obróbkę laserem niż płaskie.

Zwłóknienie związane z neowaskularyzacją jest interesujące ze względu na to, że ze znaczną proliferacją włóknistą, pomimo niskiego prawdopodobieństwa krwawienia, istnieje wysokie ryzyko oderwania siatkówki od trakcji.

Krwotoki, które mogą być przedwczesne (podrzęsk) i / lub wewnątrz ciała szklistego, są ważnym czynnikiem ryzyka zmniejszenia ostrości wzroku.

Charakterystyka zwiększonego ryzyka istotnej utraty wzroku w ciągu pierwszych 2 lat w przypadku braku leczenia są następujące:

• Umiarkowanie neowaskularyzacja w obszarze dysku z krwotokiem wynosi 26% ryzyka, które zmniejsza się do 4% po leczeniu.
• Neowaskularyzacja w obszarze dysku bez krwotoku wynosi 26% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 9%.

Wyrażono neowaskularyzację tarczy nerwu wzrokowego z elewacją

• Neowaskularyzacja w obszarze krążka z krwotokiem wynosi 37% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 20%.
• Neowaskularyzacja poza krążkiem z krwawieniem wynosi 30% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 7%.

Jeśli te kryteria nie są spełnione, zaleca się powstrzymanie się od fotokoagulacji i badanie pacjenta co 3 miesiące. Jednak w rzeczywistości większość okulistów ucieka się do fotokoagulacji laserowej już przy pierwszych oznakach neowaskularyzacji.

Powikłania cukrzycowej choroby oczu

W przypadku retinopatii cukrzycowej u pacjentów, którzy nie przeszli terapii laserem, występują poważne powikłania zagrażające widzeniem lub ich wyniki są niezadowalające lub niewystarczające. Możliwy rozwój jednej lub więcej z następujących komplikacji.

Krwotoki

Mogą znajdować się w ciele szklistym lub w przestrzeni retrogialoidalnej (krwotoki przedwczesne) lub w połączeniu. Krwawienia przedwczesne mają kształt półksiężyca, tworząc poziom demarkacyjny z tylnym oderwaniem szklistego humoru. Czasami krwotoki przedwczesne mogą przenikać do ciała szklistego. Do resorpcji takich krwotoków potrzeba więcej czasu w porównaniu z krwotokami przedwzrocznymi. W niektórych przypadkach organizowanie i zagęszczanie krwi na tylnej powierzchni ciała szklistego odbywa się z utworzeniem "ochry zabarwionej błony". Pacjentów należy ostrzec, że krwotok może wynikać z nadmiernego fizycznego lub innego stresu, a także z hipoglikemii lub bezpośredniego uszkodzenia wzroku. Jednak często pojawia się krwotok podczas snu.

Oderwanie siatkówki trakcyjnej

Pojawia się wraz z postępującą redukcją błon fibronawowych w dużych obszarach ciała szklistego fuzji siatkówki. Odcinanie tylne ciała szklistego u chorych na cukrzycę następuje stopniowo; zwykle jest ona niepełna, co wynika z silnej fuzji korowej powierzchni ciała szklistego z obszarami proliferacji naczyń włosowatych.

Następujące rodzaje stacjonarnej trakcji witreoretinalnej prowadzą do odwarstwienia siatkówki:

• Trakcja przednio-tylna występuje z redukcją błon fibronawowych, które rozciągają się od odcinka tylnego, zwykle w połączeniu z masywnym unaczynieniem, przednią do podstawy ciała szklistego;
• zmostkowana trakcja jest konsekwencją redukcji błon włóknisto-naczyniowych, które rozciągają się od połowy odcinka tylnego do drugiego. Prowadzi to do naprężeń w obszarze tych punktów i może powodować tworzenie się pasm naprężeniowych, jak również przemieszczanie plamki albo względem tarczy, albo w inny sposób, w zależności od kierunku siły pociągowej.

Inne powikłania retinopatii cukrzycowej

Niewyraźne filmy, które mogą rozwinąć się na tylnej powierzchni złuszczonego ciała szklistego, odciągają siatkówkę od góry w dół w obszarze arkad czasowych. Takie folie mogą całkowicie pokryć plamki z późniejszym pogorszeniem widzenia.

• Dno oka pozostaje niezmienione.
• Umiarkowana przedproliferacyjna retinopatia cukrzycowa z małymi krwotokami i / lub stałymi wysiękami w odległości większej niż 1 DD od dołka.

Planowane skierowanie do okulisty

• Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa z depozytami stałego wysięku w postaci pierścienia wzdłuż głównych arkad skroniowych, ale bez zagrożenia dla dołka.
• Nieoproliferacyjna retinopatia cukrzycowa bez makulopatii, ale ze zmniejszonym wzrokiem, aby określić jej przyczynę.

Wcześniejsze skierowanie do okulisty

• Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa z depozytami stałego wysięku i / lub krwotokiem w granicach 1 DD z dołka.
• Maculopatia.
• Preproliferacyjna retinopatia cukrzycowa.

Pilne skierowanie do okulisty

• Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa.
• Krwawienie z preretinalu lub ciała szklistego.
• Roubaix LPL magia.
• Oderwanie siatkówki.

[17], [18], [19],

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Koagulacja laserowa trzustki

Leczenie za pomocą laserowej koagulacji panretinalnej ma na celu wywołanie inwolucji nowo utworzonych naczyń krwionośnych i zapobieganie utracie wzroku z powodu wylewu krwi do ciała szklistego lub oderwania siatkówki pociągowej. Ilość leczenia zależy od ciężkości proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Przy umiarkowanym przebiegu choroby koagulaty są stosowane niezmiennie w dużej odległości od siebie z małą mocą, a przy bardziej wyraźnym przebiegu procesu lub nawrotu należy zmniejszyć odległość między koagulami i zwiększyć moc.

Lepiej dla początkujących okulistów używać panfundoskopu. Dający większy wzrost niż trójdrożowy obiektyw Goldmanna. Ponieważ przy stosowaniu tego ostatniego, prawdopodobieństwo nieudanej fotokoagulacji z negatywnymi konsekwencjami jest wyższe.

Aplikacja koagulacji

• Wielkość koagulatu zależy od zastosowanej soczewki kontaktowej. W przypadku soczewki Goldmanna wielkość koagulatu powinna wynosić 500 μm, natomiast w przypadku pan-fungoskopu - 300-200 μm;
• Czas ekspozycji wynosi 0,05-0,10 s przy mocy pozwalającej na stosowanie delikatnych koagulantów.

Wstępne leczenie retinopatii cukrzycowej przeprowadzono rysunku 2000-3000 koaguluje w rozproszonej sposób w kierunku od tylnego segmentu obejmującym obrzeże siatkówki w jednym lub dwoma sesjami panretinal laserowej fotokoagulacji ograniczony jednej sesji jest związane z wyższym ryzykiem wystąpienia powikłań.

Objętość leczenia podczas każdej sesji zależy od progu bólu pacjenta i jego zdolności koncentracji uwagi. Większość pacjentów ma wystarczające znieczulenie miejscowe z kroplami do oczu, ale może być konieczne znieczulenie parabulbar lub podtynkowe.

Sekwencja działań jest następująca:

• Krok 1. Blisko dysku; z niższej arkady.
• Krok 2. Powstaje bariera ochronna wokół plamki, aby zapobiec niebezpieczeństwu interferencji na ciele szklistym. Główną przyczyną stabilnej neowaskularyzacji jest niewystarczające leczenie.

Objawy inwolucji są regresją neowaskularyzacji i pojawieniem się pustych naczyń lub tkanki włóknistej, skurczem powiększonych żył, wchłanianiem krwotoków siatkówki i zmniejszeniem blanszowania dysku. W większości przypadków retinopatia bez ujemnej dynamiki utrzymuje stabilną wizję. W niektórych przypadkach retynopatia cukrzycowa przed proliferacją powraca, pomimo pierwszorzędnego zadowalającego wyniku. W związku z tym konieczne jest ponowne badanie pacjentów w odstępie 6-12 miesięcy.

Koagulacja pankreatyna wpływa tylko na komponent naczyniowy w procesie włókniako-naczyniowym. W przypadku regresji nowo utworzonych naczyń z tworzeniem tkanki włóknistej, nie pokazano powtórnego leczenia.

Leczenie nawrotów

• powtarzana koagulacja laserowa z zastosowaniem koagulatów w przerwach między poprzednio wytworzonymi punktami;
• Krioterapia w odcinku przednim siatkówki jest wskazana, gdy nie można wykonać powtórnej fotokoagulacji z powodu złej wizualizacji dna oka z powodu zmętnienia mediów. Ponadto pozwala wpływać na obszary siatkówki, które nie zostały poddane panretinalnemu koagulacji laserowej.

Należy wyjaśnić pacjentom, że laserowa koagulacja panretinalna może powodować wady widzenia w różnym stopniu, co jest ważnym przeciwwskazaniem do prowadzenia pojazdu mechanicznego.

• Krok 3. Od przodu dysku; zakończenie interwencji w obszarze tylnego bieguna.
• Krok 4. Koagulacja laserowa obwodu do końca.

Ze znaczną proliferacyjną retinopatią cukrzycową, zaleca się najpierw interweniować w dolnej połowie siatkówki, tak jak w przypadku krwotoku do ciała szklistego, obszar ten zamyka się, co uniemożliwia dalsze leczenie.

Dalsze taktyki zarządzania

Obserwacja trwa zwykle 4-6 tygodni. W przypadku ciężkiej neowaskularyzacji wokół dysku może potrwać kilka sesji z łącznie koagulantów do 5000 lub więcej, pomimo faktu, że całkowite wyeliminowanie neowaskularyzacji trudne do osiągnięcia i może być konieczne wczesne leczenie chirurgiczne.