Reaktywne zapalenie opon mózgowych
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Według etiologii zapalenie błon miękkich i pajęczynówki mózgu (leptomeninges) - zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - może być bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze lub grzybicze. Lub może to być niezakaźne lub reaktywne zapalenie opon mózgowych.
Epidemiologia
Według statystyk, w toczniu rumieniowatym układowym niezakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się w 1,4-2% przypadków, z sarkoidozą - u 10%, a z nowotworami krwi - u 5-15% pacjentów.
Przyczyny reaktywne zapalenie opon mózgowych
Główne przyczyny reaktywnego zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych to niezakaźne choroby autoimmunologiczne, nowotwory, urazy głowy lub operacje mózgu, różne środki farmakologiczne i niektóre szczepionki. [1], [2]
Podobne są czynniki ryzyka jego rozwoju.
Zapalenie opon mózgowych tego typu może rozwinąć się:
- z toczniem rumieniowatym układowym (SLE); [3], [4]
- z chorobą Behceta (układowe zapalenie naczyń); [5]
- u pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową ;
- w przypadkach sarkoidozy i może być zdiagnozowana jako neurosarkoidoza w postaci przewlekłego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; [6], [7]
- z czerniakiem, rakiem piersi i przewodu pokarmowego, gruczolakorakiem płuc, chłoniakiem T-komórkowym (nieziarniczym), ostrą białaczką limfoblastyczną u dzieci . [8]
Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) może prowadzić do rozwoju polekowego aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; antybiotyk fluorochinolonowy Ciprofloksacyna, antybiotyk przeciwgruźliczy Izoniazyd i sulfonamidy; leki przeciwdrgawkowe Karbamazepina (Finlepsin) i Lamotrygina (Lamotrin); środek immunosupresyjny Azatiopryna; leki stosowane w leczeniu wrzodów żołądka (ranitydyna, ranigast, zantac itp.) lub w leczeniu dny moczanowej (allopurynol); niektóre środki do znieczulenia zewnątrzoponowego; leki przeciwnowotworowe (metotreksat, pemetreksed, cytarabina), a także przeciwciała monoklonalne (infliksymab, adalimumab, cetuksymab). [9]
Patogeneza
Pacjenci z toczniem rumieniowatym układowym są bardziej narażeni na rozwój infekcji z powodu zarówno problemów immunologicznych, jak i terapii immunosupresyjnej. Jednocześnie, zgodnie z wynikami badań, w 50% przypadków bakterie chorobotwórcze w płynie mózgowo-rdzeniowym (nawet w obecności pleocytozy limfocytowej lub neutrofilowej) nie są wykrywane metodami mikrobiologicznymi, dlatego zapalenie opon mózgowych określa się jako aseptyczne.
Najczęściej w SLE patogenezę reaktywnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych bez ujawnienia etiologii zakaźnej tłumaczy się niezapalnym pogrubieniem śródbłonka ścian naczyń włosowatych błony mózgowej w odpowiedzi na działanie autoprzeciwciał krążących w płynie mózgowo-rdzeniowym, co definiuje się jako waskulopatię o podłożu immunologicznym. Ponadto sugeruje się, że antykoagulant toczniowy (przeciwciało prozakrzepowe, które wiąże się z fosfolipidami błon komórkowych płytek krwi) może powodować niedrożność małych naczyń z rozwojem przewlekłego niedotlenienia tkanek.
Również mechanizm uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych w toczniu jest widoczny w wpływie na splot naczyniówkowy kompleksów antygen-przeciwciało, które przenikają przez barierę krew-mózg. A niektórzy eksperci uważają, że całość to niesteroidowe leki przeciwzapalne i leki tłumiące odporność przyjmowane przez długi czas z tą patologią autoimmunologiczną.
W obecności wyżej wymienionych chorób onkologicznych niezakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest następstwem rozprzestrzenienia się komórek nowotworowych do opon mózgowo-rdzeniowych i można je zdefiniować jako nowotworowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, rak opon mózgowo-rdzeniowych lub opon mózgowo-rdzeniowych .
W przypadku polekowego reaktywnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mechanizm zmiany opon może być związany zarówno z reakcjami zwiększonej wrażliwości autoimmunologicznej na substancje czynne leków farmakologicznych, jak iz ich skutkami ubocznymi.
Objawy reaktywne zapalenie opon mózgowych
Pierwszymi objawami reaktywnego zapalenia opon mózgowych mogą być silne bóle głowy i gorączka.
Na ogół jej objawy są typowe dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i obejmują: sztywność (sztywność) mięśni szyi, nudności i wymioty, zwiększoną wrażliwość oczu na światło (światłowstręt) oraz zmiany stanu psychicznego w postaci splątania.
Reaktywne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodka może objawiać się jedynie niespecyficznymi objawami (nasilona drażliwość lub senność).
Oprócz bólu głowy, wodogłowie, problemy z połykaniem i porażenie nerwów czaszkowych mogą być powszechne w nowotworowym zapaleniu opon mózgowych.
Reaktywne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez leki zwykle wykazuje objawy neurologiczne, takie jak drętwienie, parestezje i drgawki.
Komplikacje i konsekwencje
Ten rodzaj zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może prowadzić do poważnych powikłań (takich jak głuchota czy wodogłowie), a także do długotrwałych konsekwencji, takich jak padaczka czy zaburzenia funkcji poznawczych.
Diagnostyka reaktywne zapalenie opon mózgowych
Rozpoznanie reaktywnego lub niezakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest prowadzone w sposób kompleksowy i opiera się na objawach klinicznych, badaniach laboratoryjnych i obrazowaniu sprzętowym.
Analizy obejmują cytologiczną i ogólną analizę płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR), a także badanie krwi bakposev lub PCR.
Diagnostyka instrumentalna wykorzystuje rezonans magnetyczny (MRI) mózgu .
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa powinna wykluczyć bakteryjne i inne rodzaje zakaźnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także opon mózgowo- rdzeniowych .
Leczenie reaktywne zapalenie opon mózgowych
Opcje leczenia mogą się różnić w zależności od konkretnej przyczyny zapalenia opon mózgowych.
W przypadku niezakaźnego (reaktywnego) zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie jest ukierunkowane na chorobę przyczynową, co oznacza, że opcje leczenia są różne.
Przestań brać leki, które powodują zwiększoną reakcję ze zmianą opon mózgowych.
Zapewnia się również opiekę podtrzymującą w celu zmniejszenia nasilenia objawów.
Ponadto w ciężkim stanie pacjentów - do czasu uzyskania wyników analizy płynu mózgowo-rdzeniowego pilnie stosuje się leki przeciwbakteryjne i kortykosteroidy. Są anulowane, jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy jest sterylny, to znaczy po wykluczeniu przyczyn zakaźnych.
W przypadku pacjentów z rakiem opon mózgowo-rdzeniowych wskazane jest połączenie radioterapii i chemioterapii (z wprowadzeniem leku przeciwnowotworowego do płynu mózgowo-rdzeniowego przez nakłucie lędźwiowe).
Zapobieganie
Obecnie zapobieganie rozwojowi reaktywnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może dotyczyć jedynie przepisywania i stosowania leków, które mogą brać udział w jego powstawaniu, a także monitorowania stanu pacjentów, w leczeniu których takie leki są stosowane.
Prognoza
Rokowanie w wyniku niezakaźnego zapalenia opon mózgowych zależy od choroby, która je wywołała. Na przykład większość pacjentów z nowotworowym reaktywnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, jeśli nie jest leczona, żyje od jednego do półtora miesiąca, umierając z powodu postępującej dysfunkcji neurologicznej; z terapią przeżycie wynosi od trzech do sześciu miesięcy.