Nadciśnienie naczyniowe

Naczyniowe tętnicze nadciśnienie tętnicze jest postacią nadciśnienia tętniczego nerkowego, związaną z niedrożnością tętnicy nerkowej lub jej gałęzi. Wyleczenie choroby jest możliwe dzięki przywróceniu krążenia krwi w nerkach. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Częstość nadciśnienia tętniczego jest 1% wszystkich przypadków nadciśnienia tętniczego, 20% wszystkich przypadków opornego nadciśnienia tętniczego, 30% wszystkich przypadków szybko postępującego lub złośliwego nadciśnienia tętniczego.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Przyczyny nadciśnienie naczyniowe

Głównym powoduje nadciśnienie nerkowo-naczyniowe, co prowadzi do zwężenia światła tętnic nerkowych - główny miażdżycy tętnic nerkowych i włóknistego (fibromyshechnaya) dysplazji. Wśród rzadkich przyczyn nadciśnieniem - zakrzepica tętnic nerkowej lub ich oddziałów (powikłanie diagnostycznych i terapeutycznych w naczyń, uraz jamy brzusznej, migotanie przedsionków), niespecyficznej aortalno-tętnic (choroby Takayasu), guzkowe zapalenie wielonaczyniowe brzusznej, tętniaka aorty, nowotwór, parapelvikalnaya torbieli nerek ,  gruźlica, nerek anomalii ich struktury i lokalizacji, prowadząc do kompresji przegięcia lub dużych naczyń krwionośnych.

Zwężenie tętnicy nerkowej miażdżycowych spotkać często, około 2/3 wszystkich przypadków. Choroba rozwija się zwykle u osób w podeszłym wieku (chociaż może wystąpić u młodszych osób), częściej u mężczyzn. Czynniki ryzyka - hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu, obecność szerokiego miażdżycy (zwłaszcza gałęzie aorty brzusznej - udowe, krezkowych tętnic). Jednakże, zmiany miażdżycowe w tętnicach nerkowych i nie odzwierciedlają nasilenie miażdżycy i innych zbiorników oraz stopień poprawy lipidów w surowicy. Zazwyczaj tablice mieszczą się w ustach albo w bliższym trzeciej tętnicach nerkowych, lewy najwyżej około 1 / 2-1 / 3 przypadków choroby dwustronnej. Miażdżyca Progresja tworząc dwustronną hemodynamicznie istotne zwężenie, rozwój cholesterolu zator prowadzić do zaburzenia czynności nerek, wstrząs pod niedokrwiennej choroby nerek (w funkcji szczegółowych zmian miażdżycowych, nerek i naczyń krwionośnych nerek zasady diagnostyki i leczenia są przedstawione w artykule „choroby niedokrwiennej nerek”).

Włóknistego dysplazja tętnicy nerkowej służy przyczynę nadciśnieniem nerkowym w około 1/3 pacjentów. Jest to uszkodzenie niezapalne ściany naczyniowej, znamienna tym, transformację komórek mięśni gładkich w fibroblastach nośnika z jednoczesną akumulację elastycznych włókien w wiązki z granicy przydance, co prowadzi do powstania zwężenia, na przemian z częściami tętniaka rozszerzenia, w którym tętnica przybiera postać kulek. Włóknistego dysplazja tętnicy nerkowej jest głównie obserwowany u kobiet. Zwężenie tętnicy nerkowej z powodu dysplazja włóknisto-mięśniowa - przyczyna ciężkiego nadciśnienia u osób młodych lub dzieci.

Ostatnie badania angioprofii dawców nerek i zdrowych osób za pomocą UZDG wykazały, że częstość występowania tego zwężenia w populacji ogólnej jest znacznie wyższa niż wcześniej sądzono - około 7%, ale w większości przypadków nie ma objawów klinicznych i powikłań. Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych może być połączona z porażeniem innych tętnic typu elastycznego (szyjnego, mózgowego). Badania bezpośrednich krewnych osób cierpiących na dysplazję włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych wskazują na obecność rodzinnej predyspozycji do tej choroby. Wśród możliwych czynników dziedzicznych omawia się rolę mutacji genu α1-antytrypsyny wraz z deficytem jej produktów. Zmiany występują w środkowej lub częściej dystalnej części tętnicy nerkowej; mogą występować tętnice odcinkowe. Patologia rozwija się częściej po prawej stronie, w jednej czwartej przypadków proces jest dwustronny.

Główny związek w patogenezie nadciśnieniem nerkowym uważane aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron, w odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi w nerce w chorym. Po raz pierwszy Goldblatt w 1934 r. Udowodnił ten mechanizm w warunkach eksperymentalnych, a następnie wielokrotnie potwierdzano go w badaniach klinicznych. W wyniku zwężeniem tętnicy nerkowej ciśnienie w nim dalszej przewężenia zmniejsza się, pogorszenie perfuzji nerek, nerkę, które stymulują wydzielanie reniny i angiotensyny II, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Hamowanie wydzielania reniny, w odpowiedzi na wzrost układowego ciśnienia tętniczego (mechanizm sprzężenia zwrotnego) nie występuje ze względu na zwężenie tętnicy nerkowej, co prowadzi do stałego wzrostu poziomu reniny w nerkach niedokrwiennej i utrzymania wartości ciśnienia tętniczego.

W jednostronnym zwężeniu, w odpowiedzi na wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego, niekontrolowana przeciwna nerka intensywnie usuwa sód. W tym samym czasie w przeciwległej nerce mechanizmy samoregulacji nerkowego przepływu krwi są zaburzone, mające na celu zapobieganie jej uszkodzeniom w układowym nadciśnieniu tętniczym. Na tym etapie leki blokujące układ renina-angiotensyna powodują wyraźne obniżenie ciśnienia krwi.

Pod koniec fazy nadciśnienie nerkowo występuje, gdy wyrażone rozsianego przeciwnej uszkodzenia nerek, ze względu na nadciśnienie i nie może już przydzielić nadmiaru sodu i wody, mechanizm rozwoju nadciśnienia jest dłuższy reninzavisimym i obomzavisimym sodu. Efekt blokady układu renina-angiotensyna będzie znikomy. Z czasem niedokrwiona nerka zostaje poddana stwardnieniu, jej funkcja nieodwracalnie się zmniejsza. Przeciwległe nerki są również stopniowo stwardniał i zmniejsza się z powodu uszkodzenia nadciśnienia, któremu towarzyszy rozwój przewlekłej niewydolności nerek. Jednak szybkość jej zawodu jest znacznie mniejsza przy jednostronnym niż przy obustronnym zwężeniu.

[14], [15], [16], [17], [18],

Objawy nadciśnienie naczyniowe

W dysplazji włóknisto-mięśniowej wzrost ciśnienia krwi wykryto u dzieci i młodzieży. Dla miażdżycowym zwężeniem tętnicy nerkowej charakteryzuje rozwoju de novo lub z pogorszeniem poprzedniej ostrego nadciśnienia tętniczego u osób starszych lub starości. Nadciśnienie nerkowo zwykle ciężką, złośliwy kurs z wyraźnym przerostu lewej komory i retinopatia jest często oporne na leczenie przeciwnadciśnieniowe wieloskładnikowego. U pacjentów w podeszłym wieku z objawami dwustronnych zwężeniem tętnicy nerkowej z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym są nawracające epizody  obrzęku płuc  z powodu dekompensacji serca na tle ciężkiego nadciśnienia zależny od objętości.

Zmiany w nerkach są częściej wykrywane w zmianach miażdżycowych. Zwraca się uwagę na wczesny i postępujący spadek funkcji filtracji, przy minimalnych odchyleniach w analizie moczu: obserwuje się umiarkowaną lub śladową białkomocz; z reguły nie występują zmiany w osadach (z wyjątkiem przypadków zatorowości cholesterolowej i zakrzepicy naczyń nerkowych). Ostry wzrost azotemii w odpowiedzi na powołanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny pozwala podejrzewać o miażdżycowym zwężeniu tętnic nerkowych.

W przypadku dysplazji włóknisto-mięśniowej zmniejszenie czynności nerek jest nieobecne lub rozwija się w późnych stadiach choroby. Obecność zespołu moczowego nie jest typowa; można zauważyć mikroalbuminurię lub minimalny białkomocz.

Diagnostyka nadciśnienie naczyniowe

Na podstawie historii choroby (wiek choroby, wskazanie obecności chorób sercowo-naczyniowych oraz powikłań), badania fizykalnego i badań, a także rutynowe nefrologii badanie kliniczne i laboratoryjne mogą być podejrzane nerkowym charakter nadciśnienia.

Podczas badania i badania fizykalnego pierwszeństwo mają objawy chorób sercowo-naczyniowych. Miażdżycowe zwężenie tętnic nerkowych często łączy się z objawami upośledzonej przepuszczalności naczyń kończyn dolnych (zespół chromania przestankowego, asymetria tętna itp.). Diagnostycznie cennym, choć niezbyt wrażliwym objawem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest słuchanie hałasu nad aortą brzuszną oraz projekcja tętnic nerkowych (odnotowana u połowy pacjentów).

Aby wyjaśnić i zweryfikować diagnozę nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, potrzebne są specjalne metody badań.

Diagnostyka laboratoryjna nadciśnienia naczyniowo-nerkowego

Próbka moczu wykazuje umiarkowany lub minimalny białkomocz, chociaż nie występuje we wczesnych stadiach choroby. Najbardziej czułym markerem uszkodzenia nerek jest mikroalbuminuria.

Zwiększenie poziomu kreatyniny we krwi i zmniejszenie szybkości filtracji kłębuszkowej w próbce Reberga są charakterystyczne dla obustronnego miażdżycowego zwężenia tętnic nerkowych. W przypadku dysplazji włóknisto-mięśniowej tętnic nerkowych dysfunkcja nerek występuje rzadko i odpowiada późnemu stadiom choroby.

Aby wyjaśnić czynniki ryzyka miażdżycowego zwężenia tętnicy nerkowej, zbadano profil lipidowy i poziom glukozy we krwi.

U pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym charakterystyczne jest zwiększenie aktywności reninowej osocza i rozwój wtórnego hiperaldosteronizmu. Często obserwowano hipokaliemię. Jednak przy obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych z zaburzeniami czynności nerek zmiany te mogą być nieobecne. Aby zwiększyć czułość i swoistość tego testu laboratoryjnego, stosuje się test kaptoprilu. Przeprowadza się go na tle zwykłego spożycia sodu; przez kilka dni usuwają diuretyki i inhibitory ACE. Próbka jest trzymana w pozycji siedzącej pacjenta, po 30 minutowym okresie adaptacji, krew jest pobierana dwukrotnie: przed spożyciem 50 mg kaptoprilu i 1 godzinę po nim. Próbka jest uznawana za pozytywną, jeśli aktywność reniny w osoczu po przyjęciu kaptoprilu przekracza 12 ng / ml / h lub jej bezwzględny wzrost jest nie mniejszy niż 10 ng / ml / h.

Najdokładniejszym sposobem - oznaczanie czynności reniny w osoczu uzyskane przez cewnik z żyły nerkowej i porównując z aktywnością reniny w krążeniu krwi (uzyskane z żyły głównej dolnej w miejscu ujścia żył nerkowych). Jednak ze względu na ryzyko powikłań związanych z inwazyjnym charakterem badania, jest ono uważane za uzasadnione tylko w najtrudniejszych i najbardziej złożonych przypadkach podczas omawiania leczenia chirurgicznego.

Główną rolę w rozpoznaniu nadciśnienia tętniczego renascular odgrywa nie laboratorium, ale diagnostyka radiacyjna nadciśnienia tętniczego nerkowego.

Badanie ultrasonograficzne  (US) pozwala wykazać asymetrię wielkości nerek, objawy zmian bliznowacenia u pacjentów z miażdżycą tętnic, zwapnienie i deformację miażdżycową ściany naczynia. Jednak wartość diagnostyczna konwencjonalnych ultradźwięków jest niewielka.

Jako główne metody przesiewowe stosuje się ultrasonograficzną dylopatię (UZDG) tętnic nerkowych i dynamiczną renoscyntygrafię.

Doppler USG - nieinwazyjna, bezpieczna badania, które można przeprowadzić nawet z ciężką niewydolnością nerek. Sposób Dopplera mocy w trybie jak angiografii umożliwia wizualizację pąków krwi drzew - od tętnic nerkowych do poziomu łuku i o wysokiej rozdzielczości urządzenia - do międzypłatowe tętnic identyfikację dodatkowych naczyń nerkowych, wizualnie ocenić natężenie przepływu krwi przez nerki, wykrywania objawów miejscowego niedokrwienia u pacjentów z wolumetryczne nerki i niszczące uszkodzenia. Aby określić prędkość liniowa przepływu w widmowa Dopplera poszczególnych faz cyklu pracy serca jest używany.

Wysoce czuła i specyficzna sygnalizacja zwężeniem tętnicy nerkowej> 60% - ostry lokalne zwiększenie prędkości przepływu krwi w czasie skurczu korzystnie. W tym przypadku amplituda fal spektrografu wzrasta, stają się spiczaste. Skurczowy przepływ krwi prędkość liniową w miejscu zwężenia osiągnie> 180 cm / s lub 2,5 odchylenia standardowe powyżej normy; -renal wskaźnik aorty (stosunek skurczowej prędkości przepływu krwi w aorcie i tętnicy nerkowej) wzrosła> 3,5. Po połączeniu tych symptomów czułość metody przekracza 95%, a swoistość wynosi 90%. W tym samym czasie jest możliwe hyperdiagnostics ponieważ obserwuje się wysokie prędkości przepływu nie tylko blaszki zwężenia, a także w przypadku niektórych naczyniach nerkowych struktur anomalii, zwłaszcza struktury typu potyczek tętnicy nerkowej, obecność dodatkowych tętnic małej średnicy, pochodzących z aorty w miejscu tętnicy gięcia .

Dystalnie w stosunku do zwężenia jest odwrotnie: wewnątrznerkowa przepływ krwi znacznie się jednolita, wydanego tylko segmentowe, czasami - interlobar tętnic, przepływ krwi jest spowolniony w nich stosunek skurczowe, rozkurczowe jest zmniejszona, przyspieszenie. Spektrogramów fale wyglądają łagodny i spłaszczone, które opisują w jaki sposób zjawisko pulsus parvus et tardus. Jednak zmiany te są znacznie mniej szczegółowe niż wzrost skurczowego prędkość przepływu krwi w miejscu zwężenia i może być oznaczony z zaburzeniami czynności miąższu obrzęku u pacjentów z zespołem ostronefriticheskim, hipertoniczny z nefroangioskleroz, zakrzepowej mikroangiopatii, niewydolność nerek z jakiejkolwiek przyczyny, i innych warunków.

Aby zwiększyć czułość i swoistość metody, stosuje się test farmakologiczny z 25-50 mg kaptoprilu, który pozwala wykryć pojawienie się lub nasilenie pulsus parvus et tardus w godzinę po podaniu leku.

Brak wizualizacji nerkowego przepływu krwi w połączeniu ze zmniejszeniem długości nerki do <9 cm wskazuje na całkowite zamknięcie tętnicy nerkowej.

Wady ultrasonografia - duża pracochłonność i czas trwania badania, zapotrzebowanie na wysoko wykwalifikowanych i doświadczenie zawodowe, niezdolność tętnic nerkowych w całej ich długości, niskie informacji u pacjentów otyłych i znacznego hałasu jelit. Nowe modyfikacje USDG, znacznie poszerzające jego możliwości, - zastosowanie czujników wewnątrztętniczych i kontrastujących z gazem.

Dynamiczne scyntygrafii pozwala na wizualizację i określenie przepływu i akumulację radiofarmaceutycznego (RFP) w nerkach, który przedstawia stan przepływu krwi i aktywację wewnątrznerkowym układu renina-angiotensyna. RFP przy użyciu tylko wydalane przez filtrację (kwas dietylenotriaminopentaoctowy pentauksusnoy oznaczonego technetu-99m -  ^99m Tc-DTPA) można ocenić osobno kłębuszkowej filtracji w każdym nerki. RFP wydzielane kanaliki - oznaczone merkaptoatsetiltriglitsin technet-99m ( „Tc ^R -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya kwasu ( ^99m Tc DMSK) - można otrzymać obraz kontrastowy wykazując rozkład przepływu krwi w nerkach, oraz do określenia jego niejednorodności: miejscowy segmentowej niedokrwienie okluzji tętnic, obecność zabezpieczenia przepływu krwi, na przykład jako przepływ krwi do górnego słupa tętnicy nerkowej do sch't dodany.

Charakterystycznymi objawami zwężenia tętnicy nerkowej są gwałtowny spadek przyjmowania RFP w nerkach i spowolnienie jego akumulacji. Renogram (krzywa przedstawiająca zmiany aktywności radiologicznej w projekcji nerki) zmienia swoją postać: staje się bardziej spłaszczony, podczas gdy segmenty naczyniowe i wydzielnicze stają się bardziej płaskie; W rezultacie czas maksymalnej aktywności (T _max ) znacznie wzrasta.

Podczas stosowania RFP, wydalanego jedynie przez filtrację kłębuszkową ( ^99m Tc-DTPA), znaczenie diagnostyczne ma zwolnienie wczesnej fazy akumulacji (od 2 do 4 minut). Przy umiarkowanym upośledzeniu czynności nerek (poziom kreatyniny we krwi 1,8-3,0 mg / dl),  ^99m Tc-DTPA wymaga szczególnej troski; korzystne jest użycie RFP, wydzielanego przez kanaliki ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Wartości diagnostycznej wydzielniczą opóźnienia fazy, co odzwierciedla większą reabsorpcję sodu i wody, ze względu na spadek ciśnienia śródmiąższowego hydrostatycznego pod wpływem angiotensyny II powoduje zwężenie tętniczek odprowadzających. Aby zwiększyć czułość i specyficzność metody przy użyciu testu farmakologicznego kaptoprylu: 1 godziny po pierwszym badaniu podawano 25-50 mg kaptoprylu Po 30 minutach ponownie wprowadzane radiofarmaceutyczny i powtórzyć scyntygrafii.

W przypadku braku zwężenia nie odnotowano zmian w renogramach po podaniu kaptoprilu. Przy zwężeniu tętnicy nerkowej obserwuje się gwałtowny spadek szybkości filtracji kłębuszkowej i wydłużenie czasu trwania szybkiej i wolnej akumulacji RFP w nerkach. Ważne jest podkreślenie, że pozytywny wynik testu z użyciem kaptoprilu nie jest bezpośrednim wskaźnikiem obecności zwężenia, ale odzwierciedla aktywację nerkowego układu renina-angiotensyna. Może być korzystne w przypadku braku znaczącego zwężenia u pacjentów z hipowolemii regularne diuretyki recepcji (te ostatnie muszą być wyłączone przez co najmniej 2 dni przed testem) do gwałtownego spadku ciśnienia krwi w odpowiedzi na podawanie kaptoprylu. Ze znaczną przewlekłą niewydolnością nerek (stężenie kreatyniny we krwi od 2,5 do 3,0 mg / dl) nie zaleca się stosowania kaptoprilu. Ciężka przewlekła niewydolność nerek (poziom kreatyniny we krwi powyżej 3 mg / dl), przy której wydalanie RFP jest gwałtownie spowolnione, jest przeciwwskazaniem do badań radioizotopowych.

Aby zweryfikować diagnozę zwężeniem tętnicy nerkowej, precyzyjne określenie jego lokalizacji, zakresu i decyzji w sprawie zasadności leczenia chirurgicznego, określenie jego taktyk stosowanych metod rentgenowskich badań i tryb angiografii rezonansu magnetycznego (MRI) angiografii. Biorąc pod uwagę ich złożoność, wysokie koszty i ryzyko powikłań, niektórzy autorzy uważają za uzasadnione stosowanie tych metod tylko u pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań do leczenia chirurgicznego.

„Złoty standard” diagnostyki zwężeniem tętnicy nerkowej pozostaje angiografii dotętnicza Przeciwnie podawanie - standardowy lub odejmowania cyfrowego zapewniając unikania zakłóceń i obrazy o wysokim kontraście. Metoda ta pozwala na najwyższej rozdzielczości wizualizację tętnic pąki drzew, określenie przepływu obocznego, w celu zbadania możliwości konstrukcyjnych zwężonej części tętnicy i pomiar gradientu ciśnienia krwi przed i po zwężenia, to znaczy pozwala ocenić nie tylko stopień zwężenia anatomicznie ale również funkcjonalnie. Istotną wadą angiografii - ryzyko powikłań związanych z cewnikowaniem aorty brzusznej i tętnic nerkowych, w tym perforacji zbiornika, zniszczenia niestabilnych blaszki miażdżycowej i cholesterolu zatorowy dystalnych naczyń w nerkach są zlokalizowane. Dożylna cyfrowa angiografia odejmowania nerek, w przeciwieństwie dotętnicze, najbardziej bezpieczne pod względem inwazyjności, ale wymaga podawania dużych dawek kontrastem i znacznie niższej rozdzielczości.

Tomografia komputerowa spiralna (CT) naczyń nerkowych z zastrzykiem kontrastowym dożylnym lub dotętniczym umożliwia uzyskanie trójwymiarowego obrazu układu tętniczego nerki z dobrą rozdzielczością. Tomografy multispiralne umożliwiają nie tylko badanie struktury drzewa tętniczego i anatomicznych cech miejsca zwężenia, ale także ocenę natury i natężenia przepływu krwi. Wymaga dużej dawki radiokontrastu, co ogranicza stosowanie tej metody w ciężkiej przewlekłej niewydolności nerek. Aby zmniejszyć ryzyko ostrej niewydolności nerek, jako kontrast można użyć dwutlenku węgla. W porównaniu z konwencjonalną angiografią, angiografia CT często daje fałszywie dodatnie wyniki.

Rezonans magnetyczny (MRI) może być stosowany u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek, ponieważ kontrast gadolinowy stosowany w tej metodzie badania jest najmniej toksyczny. MRI ma mniejszą zdolność rozdzielczą niż tomografia komputerowa z nieprzepuszczaniem promieni rentgenowskich i, podobnie jak ona, daje więcej fałszywie pozytywnych wyników w porównaniu do konwencjonalnej angiografii. Za pomocą nowoczesnych tomografów rezonansu magnetycznego z ruchomym stołem możliwe jest jednoetapowe kompleksowe badanie wszystkich głównych naczyń organizmu w celu ustalenia częstości występowania zmiany.

Jako dodatkowe metody instrumentalne badanie pacjenta powinno obejmować badanie echokardiograficzne, badanie naczyń dna oka w celu oceny stopnia uszkodzenia narządów docelowych; może być uzupełniony o USDG lub angiografię innych basenów naczyniowych (tętnic kończyn dolnych, szyi itp.).

Diagnostyka różnicowa

Nerkowo gapertenziya tętnic odróżnić od innych typów wtórnego nadciśnienia nerek (w chorób miąższu nerek, przewlekła niewydolność nerek) i nadciśnienia pierwotnego. Diagnostyka różnicowa dysplazji włóknisto-mięśniowej i zwężenia tętnic nerkowych z reguły nie jest trudna. Należy jednak wziąć pod uwagę, że możliwe jest opracowanie wtórnego wczesnego zwężenia miażdżycowego na tle wcześniejszej utajonej dysplazji włókniako-mięśniowej. Diagnoza i diagnostykę różnicową rzadkich przyczyn nadciśnieniem nerkowym (zapalenie naczyń, niszczących zmian w nerkach, objętościowych formacji, powodując ściśnięcie naczyń nerkowych), jest również wbudowane w pierwszym rzędzie, dane dotyczące metod radiologicznych.

U pacjentów ze nowo zdiagnozowane, przypuszczalnie, nadciśnienie nerkowe musi wykluczać zespołu antyfosfolipidowego (APS), który może powodować wzrost ciśnienia krwi na skutek niedokrwienia uszkodzenia nerek na poziomie mikronaczyniowym i prowadzić do rozwoju zakrzepicy lub zwężeniem tętnicy nerkowej. Na korzyść zespołu antyfosfolipidowego pokazać historię nawracającej zakrzepicy żylnej lub tętniczej, nawracające poronienia, wykrywania wysokich mian przeciwciał do kardiolipiną i antykoagulant tocznia.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Leczenie nadciśnienie naczyniowe

Leczenie nadciśnienia tętniczego nerki ma na celu normalizację ciśnienia krwi, zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i zapobieganie niewydolności nerek. W przypadku miażdżycowego zwężenia tętnic nerkowych prowadzącego do rozwoju niedokrwiennej choroby nerek (patrz odpowiedni rozdział), zadanie nefroprotekcji jest najważniejsze.

Zachowawcze leczenie nadciśnienia naczyniowego

W przypadku nerkowego, jak również w istotny nadciśnienia są ważne diety zapewniający ograniczenie spożycia soli do <3 g / dzień, a po korekcie lipidów, puryn i metabolizm węglowodanów, anty-palenia i inne leczenie niefarmakologiczne nadciśnienie nerkowo zmniejszeniu ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Wśród leków przeciwnadciśnieniowych w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nerki, szczególne miejsce zajmują inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny, działające na główne ogniwo jego patogenezy. W dysplazji włóknisto-mięśniowej, szczególnie we wczesnych stadiach nadciśnienia tętniczego, mają one wyraźny efekt terapeutyczny w ponad 80% przypadków. W późniejszych etapach ich skuteczność jest mniejsza. Przy umiarkowanym jednostronnym miażdżycowym zwężeniu tętnicy nerkowej, ich stosowanie jest również uzasadnione w związku z właściwościami anty-aterogennymi i kardioprotekcyjnymi.

W tym samym czasie, z hemodynamicznie istotne dwustronnych nerkowych leków zwężenie tętnic, które blokują układ renina-angiotensyna może powodować ostry destabilizacji hemodynamiki nerkowych (osłabienie i spowolnienia przepływu krwi, spadek ciśnienia w kłębuszków kapilar) z rozwojem ostrej niewydolności nerek i w związku z tym jest całkowicie przeciwwskazane. Szczególną konieczne u pacjentów z miażdżycą zwężenia, które charakteryzują się szybkim wzrostem stopnia skurczu oraz dalszego zwężenia tętnicy przyleganie przeciwległej nerki.

Obowiązkowe stan bezpieczeństwa stosowania inhibitorów ACE, antagonistami receptora angiotensyny - kontrola kreatyniny w surowicy i potasu tętniczym przed i w trakcie leczenia (co najmniej 1 raz w wieku 6-12 miesięcy, w momencie wyboru terapii - co najmniej jeden raz na miesiąc).

Powolne blokery kanałów wapniowych, dihydropirydyna, również mają wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe, nie powodują zaburzeń metabolicznych i mogą hamować tworzenie się i wzrost płytek. Nie mają one ograniczeń w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym i mogą być stosowane jako leki pierwszego rzutu.

W większości przypadków monoterapia jest nieskuteczna i wymagane są dodatkowe leki przeciwnadciśnieniowe z innych klas: beta-adrenoblockery, diuretyki, alfa-adrenoblockery, agoniści receptora imidazolinowego. W ciężkim nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym może być konieczne 4-5 preparatów różnych klas o maksymalnej lub niższej niż maksymalna dawce terapeutycznej.

W blaszkach zwężenia tętnic nerkowej przedstawia przyporządkowanie antyhiperlipidemicznym statyny - leki same lub w połączeniu z ezetymib (patrz „choroby niedokrwiennej nerek.”).

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Chirurgiczne leczenie nadciśnienia naczyniowego

Chirurgiczne leczenie nadciśnienia tętniczego nerki wskazuje na niewystarczającą skuteczność metod zachowawczych. Argumenty przemawiające za chirurgicznymi metodami leczenia wiążą się z dużym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, niepożądanych interakcji lekowych i dużych kosztów materiałowych związanych z wieloskładnikową terapią przeciwnadciśnieniową. Techniczny sukces interwencji chirurgicznej (przywrócenie drożności naczynia lub wytworzenie odpowiedniego przepływu krwi przez krew) nie zawsze oznacza uzyskanie pozytywnych wyników klinicznych.

Główne metody chirurgicznego leczenia zwężenia tętnic nerkowych to przezskórna angioplastyka balonowa i otwarta operacja.

Przezskórna angioplastyka balonowa to "rozciąganie" zwężonej części naczynia za pomocą cewnika wyposażonego w specjalną puszkę. Do dostępu należy stosować duże tętnice obwodowe, zazwyczaj udowe. Niewątpliwą zaletą tej metody w porównaniu z operacją otwartą jest mniejsza ilość interwencji i brak konieczności znieczulenia. Jednocześnie nie możemy ignorować możliwość niebezpiecznych powikłań (pęknięcie naczynia, masywne krwawienie, niszczenie niestabilnej blaszki z rozwojem cholesterolu zatorowości dystalnie położone statków), choć ich ryzyka, zgodnie z głównymi ośrodkami angiosurgical małe.

Lokalizacja zwężenia w obszarze ujścia tętnicy nerkowej i całkowite zamknięcie światła naczynia są przeciwwskazaniami do przezskórnej angioplastyce. Głównym problemem związanym z tą metodą jest wysokie ryzyko restenozy (30-40% w pierwszym roku po interwencji), szczególnie u pacjentów z miażdżycą. Wprowadzenie stentowania pozwoliło zmniejszyć ryzyko restenozy ponad dwukrotnie, praktycznie osiągając parametry charakterystyczne dla operacji otwartej.

Otwarte angioplastyka - usunięcie blaszki miażdżycowej z nawiedziło części lub całej błony wewnętrznej tętnicy zwężonego odcinka tętnicy następnie rekonstrukcji za pomocą własnych naczyń krwionośnych pacjenta (żył i duży in.) I protezami materiałów biokompatybilnych. Rzadziej używa się manewrowania. Zaletą otwartej operacji - możliwość pełniejszego przebudowy statku, w celu wyeliminowania turbulencji przepływu krwi, usuwanie blaszek błonie dotkniętych mas i które wspiera zapalny i przyczynić się do rozwoju restenozy. Otwarta operacja pozwala na kompleksowe potraktowanie protetyki kilku dużych gałęzi aorty brzusznej (pnia trzewnego, krezkowych, tętnic biodrowych) z przewagą miażdżycy. Jednocześnie brak otwartej operacji jest dużym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych u starszych pacjentów, związanych ze znieczuleniem, utratą krwi, hipowolemią i innymi czynnikami.

Leczenie chirurgiczne nadciśnienia naczyniowo-nerkowego zależy od charakteru zwężenia, jego cech i ogólnego stanu pacjenta.

U młodych pacjentów z dysplazją włóknisto-mięśniową tętnic nerkowych, angioplastyka może radykalnie wpłynąć na przyczynę nadciśnienia tętniczego i doprowadzić do całkowitej normalizacji ciśnienia krwi i zniesienia leków przeciwnadciśnieniowych jako niepotrzebnych. Całkowite lub częściowe (zmniejszenie ciśnienia krwi i objętość niezbędnej terapii hipotensyjnej) efekt obserwuje się u 80-95% pacjentów. Metodą z wyboru jest przezskórna angioplastyka balonowa ze stentowaniem. Efekt leczenia jest zwykle trwały.

U pacjentów w podeszłym wieku z miażdżycowym zwężeniem tętnicy nerkowej chirurgicznej skuteczności leczenia w odniesieniu do nadciśnienia jest znacznie mniejsza - 10-15%, a ryzyko powikłań jest większe niż u młodszych pacjentów z dysplazja włóknisto-mięśniowa. Najmniej korzystne wyniki obserwuje się u pacjentów z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, rozległym miażdżycą tętnic, w tym naczyniami mózgowymi.

Wraz z rozwojem niedokrwiennej choroby nerek leczenie chirurgiczne wykonuje się głównie nie w celu korekcji nadciśnienia tętniczego, w celu zachowania czynności nerek. Stabilizujące lub poprawy funkcji można uzyskać więcej niż  ³ / ₄  pacjentów. Jednakże w przypadku niewielkich rozmiarach nerek, przedłużające się trwałe zmniejszenie funkcji filtracji, długiej historii nadciśnienia, leczenie chirurgiczne jest nieskuteczne i nie zapobiega postępowi niewydolności nerek. Wysokie wskaźniki oporności według USDG naczyń przeciwległej nerki są niekorzystnym sygnałem prognostycznym zarówno pod względem spadku ciśnienia w odpowiedzi na leczenie chirurgiczne, jak i pod względem czynności nerek.

W większości przypadków przezskórna angioplastyka balonowa ze stentowaniem jest zalecana jako metoda wyboru zwężenia miażdżycowego; ze zwężeniem w okolicy jamy ustnej, całkowitym niedrożnością lub nieskutecznością poprzedniej interwencji przezskórnej - otwarta angioplastyka.

Nefrektomia jest obecnie wykonywane tylko rzadko w leczeniu ciężkiej opornym nadciśnieniem nerkowym - jeśli funkcja nerek jest całkowicie zniszczone, według badań izotopów promieniotwórczych, a aktywność reniny w osoczu krwi uzyskane przez jej cewnikowania żył, znacznie wyższe niż w krążeniu.

Prognoza

Rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym jest niekorzystne w jego naturalnym przebiegu ze względu na bardzo wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Współczesna terapia medyczna i chirurgiczne leczenie nadciśnienia naczyniowego mogą radykalnie wpłynąć na przebieg choroby, ale sukces zależy od wczesnej diagnozy i terminowości interwencji medycznych.

[31]