Zator płynem owodniowym

Zator płynem owodniowym (AFE, zespół anafilaktoidalny ciąży) jest jednym z katastrofalnych powikłań ciąży, w wyniku którego płyn owodniowy, komórki płodu, włosy lub inne zanieczyszczenia przedostają się do krążenia płucnego matki, powodując nagłą zapaść krążeniowo-oddechową i zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Zator płynem owodniowym różni się od zatoru bezpośredniego lub obecności samego płynu owodniowego.[ 1 ],[ 2 ]

Oryginalny opis AFE pochodzi z 1941 r., kiedy Steiner i Lushbaugh znaleźli komórki płodowe w krążeniu płucnym kobiet, które zmarły podczas porodu. [ 3 ] Dane z Krajowego Rejestru Zatorów Płynem Owodniowym wskazują, że stan ten przypomina raczej anafilaksję niż typowy zator. Co godne uwagi, tkanka płodowa lub składniki płynu owodniowego nie zawsze są wykrywane u kobiet z objawami i symptomami AFE. Tradycyjnie rozpoznanie zatoru płynem owodniowym stawiano post mortem na podstawie obecności komórek płaskonabłonkowych płodu w krwi tętnicy płucnej matki. [ 4 ] Jednak ponieważ komórki płaskonabłonkowe płodu znajdują się również w krążeniu kobiet rodzących, u których nie rozwinęła się AFE, rozpoznanie jest wykluczające i opiera się na obrazie klinicznym po wykluczeniu innych przyczyn niestabilności hemodynamicznej.

Epidemiologia

Szacunkowa częstość występowania EOI waha się od 1,9 do 6,1 na 100 000 urodzeń, chociaż dokładna częstość występowania pozostaje niepewna ze względu na niedokładną diagnozę i niedostateczne zgłaszanie przypadków nieśmiertelnych.[ 5 ],[ 6 ] Co znamienne, EOI było główną przyczyną śmierci podczas porodu w Niemczech w 2011 r. i odpowiada za 24,3% śmiertelności matek w Japonii. W Australii EOI jest uznawane za główną bezpośrednią przyczynę śmiertelności matek, dotykając od 1 na 8000 do 1 na 80 000 urodzeń. Częstość występowania w Wielkiej Brytanii szacuje się na 2 na 100 000 urodzeń, podczas gdy w Stanach Zjednoczonych częstość występowania EOI wynosi około 7,7 na 100 000 urodzeń.

Zdecydowana większość przypadków EOV, około 70%, występuje podczas porodu, przy czym około 19% występuje podczas cięcia cesarskiego, a 11% po porodzie drogami natury. Co znamienne, EOV może wystąpić do 48 godzin po porodzie. Rzadkie przypadki EOV zgłaszano po zakończeniu ciąży, amniopunkcji, wstrzyknięciu hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej do macicy w celu wywołania poronienia oraz w pierwszym lub drugim trymestrze ciąży.[ 7 ]

Przyczyny zator płynem owodniowym

Zator płynem owodniowym pozostaje nieprzewidywalny, a jego pochodzenie jest nieznane. Jego rozwój jest promowany przez różne czynniki, w tym wiek matki (zwłaszcza powyżej 35–40 lat), płód męski, wczesną ciążę, dojrzewanie szyjki macicy, wielowodzie, ciąże mnogie, cukrzycę ciążową, ręczne usunięcie łożyska, rasę azjatycką i czarną, astmę, używanie substancji nielegalnych i urazy. Indukcja porodu i takie stany, jak udary mózgowo-naczyniowe i choroby serca zwiększają ryzyko wystąpienia AFE, przy czym silny związek obserwuje się z łożyskiem przodującym, rzucawką, pęknięciem macicy, zahamowaniem wzrostu płodu, śmiercią płodu, odklejeniem łożyska, chorobą nerek u matki, kardiomiopatią i krwotokiem poporodowym.

Istnieją sprzeczne dane na temat czynników ryzyka EOV. Wiele wcześniejszych badań wykazało, że cesarskie cięcie, zwłaszcza z klasycznym nacięciem macicy, zwiększa ryzyko EOV. Ta koncepcja została od tego czasu zmodyfikowana: stwierdzono, że cesarskie cięcie dowolnego typu nie jest z tym związane. Podobnie, kiedyś uważano, że amniotomia zwiększa ryzyko EOV, ale obecnie uważa się, że nie jest z tym związana. Jedno badanie kohortowe oparte na populacji przeanalizowało 149 przypadków EOV, z których 80 zakończyło się zgonem. Zgłoszono, że spontaniczny poród drogami natury wiązał się z 12-krotnie wyższym ryzykiem EOV niż cesarskie cięcie, a instrumentalny poród drogami natury wiązał się z prawie 3-krotnie wyższym ryzykiem niż cesarskie cięcie. Stwierdzono, że cesarskie cięcie było czynnikiem ochronnym w przypadku śmiertelnego EOV. Amnioinfuzja koreluje z trzykrotnie większym ryzykiem AEPO, prawdopodobnie z powodu zwiększonego rozdęcia macicy. [ 8 ] Co znamienne, 66% pacjentek z AEPO zgłosiło wcześniejszą alergię, co jest zgodne z drugorzędną nazwą tego schorzenia „zespół anafilaktoidalny ciąży”, przekraczając częstość występowania atopii w populacji ogólnej. Ponadto 8% ciąż dotkniętych AEPO wynika z zapłodnienia in vitro, przekraczając częstość występowania podstawowego zapłodnienia in vitro.

Anomalia łożyska (PAS) jest stanem najbardziej ściśle związanym z PE i niesie ze sobą 10-krotnie większe ryzyko. [ 9 ] Nasilenie PAS koreluje z wyższą częstością występowania PE. Wprowadzenie płynu owodniowego i składników płodowych do krążenia matki powoduje intensywne zwężenie naczyń płucnych i oskrzeli. Efekty te występują nie tylko w wyniku fizycznej niedrożności, ale przede wszystkim w wyniku uwolnienia cytokin zapalnych, które reagują na obcy materiał. Mediatory te aktywują szlaki krzepnięcia i fibrynolizy, co prowadzi do rozwoju DIC.

Patogeneza

Zatorowość płynem owodniowym charakteryzuje się przerwaniem połączenia łożysko-owodniowego, co powoduje przedostanie się płynu owodniowego i elementów płodu, takich jak włosy, smółka, komórki skóry i śluz jelitowy, do krążenia matki. Ważne jest, aby zauważyć, że obecność płaskich komórek w krążeniu płucnym nie jest już jedyną cechą diagnostyczną EFE, ponieważ decydującą rolę odgrywa obraz kliniczny. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Wraz z wnikaniem substancji owodniowych i płodowych występują czynniki tkankowe o właściwościach prokoagulacyjnych. Aktywacja histaminy, endoteliny i leukotrienów prowadzi do zmian fizjologicznych, które skutkują zapaścią układu sercowo-naczyniowego. [ 13 ] Potencjalne wrota wejścia obejmują łożysko, żyły szyjne lub nacięcia chirurgiczne macicy. Po dostaniu się do tętnicy płucnej wyzwala patologiczną odpowiedź immunologiczną anafilaktoidalną matki, uwalniając mediatory zapalne.

Faza początkowa obejmuje intensywne i przejściowe zwężenie naczyń płucnych, prawdopodobnie związane ze skurczem oskrzeli. Prowadzi to do ostrej niedrożności tętnicy płucnej, rozszerzenia prawej komory i prawego przedsionka oraz znacznej niedomykalności zastawki trójdzielnej. Następnie występuje niedotlenienie i niewydolność prawej komory. Zgłaszano mniej powszechny typ EOV, który objawia się jedynie komponentem krwawienia i DIC bez niestabilności hemodynamicznej matki.

Po powiększeniu prawej komory, funkcja lewej komory jest znacząco osłabiona z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego niedotlenieniem lub skurczem tętnicy wieńcowej. To powiększenie komór powoduje wypuklenie przegrody międzykomorowej do lewej komory, co powoduje niedrożność i dysfunkcję skurczową. W rezultacie wzrasta ciśnienie w tętnicy płucnej, a rzut serca maleje. Zgłaszano towarzyszące arytmie, takie jak migotanie komór, asystolia i brak tętna. W związku z tym osoby, które przeżyły ten stan krytyczny, mogą doświadczyć niedotlenionego uszkodzenia mózgu lub niewydolności wielonarządowej.[ 14 ]

Nagłe załamanie układu sercowo-naczyniowego jest wywoływane przez hipoksemię i niedociśnienie. Wprowadzenie płynu owodniowego i elementów płodowych wyzwala aktywność mediatorów zapalnych, w tym czynnika aktywującego płytki krwi, czynnika martwicy tkanek alfa (TNF-alfa), interleukiny 6, interleukiny 1, fosfolipazy A2, endoteliny, aktywatorów plazminogenu, tromboplastyn i czynników dopełniacza. Ta aktywacja inicjuje kaskadę krzepnięcia i układ fibrynolityczny, prowadząc do fibrynolitycznej formy DIC. Płyn owodniowy w krążeniu matki aktywuje czynnik płytkowy III, prowadząc do agregacji płytek krwi i aktywacji czynnika krzepnięcia Xa. Płyn owodniowy i elementy płodowe mogą przenikać do macicy, powodując ciężką atonię macicy i nasilenie krwawienia. Nałożona nieprawidłowa aktywacja szlaków krzepnięcia i fibrynolizy powoduje ciężką koagulopatię, obserwowaną u około 80% pacjentów z EOV. Zmniejszenie czynników krzepnięcia może wystąpić natychmiast w momencie zapaści krążeniowo-płucnej lub w sposób opóźniony. Krwawienie może być poważne, uporczywe i śmiertelne.

Autopsje kobiet, które zmarły z powodu EOV, wykazały obrzęk płuc, zator płynem owodniowym w płucach i krwotok pęcherzykowy. Dodatkowe ustalenia mogą obejmować zawał mięśnia sercowego, ostrą niewydolność nerek z powodu ostrej martwicy cewek i zawały mózgu.

Histopatologia

Występowanie obrzęku płuc

• Obrzęk płuc jest częstym objawem w 70% sekcji zwłok osób, które zmarły na skutek EOV.
• Stan ten stanowi istotną cechę patologiczną, co podkreśla jego znaczenie w przypadkach EOV.

Mikroskopijna obecność substancji płynu owodniowego

• Chociaż substancje płynu owodniowego są obecne w płucach, ich mikroskopowa identyfikacja może być trudna ze względu na ich niewielkie rozmiary.
• Badania histologiczne nie zawsze pozwalają wykryć te drobne cząsteczki, co może prowadzić do ich niedostatecznego rozpoznania.[ 15 ]

Krwotok pęcherzykowy

• W połączeniu z obrzękiem płuc, krwotok pęcherzykowy jest częstym objawem histologicznym w płucach osób dotkniętych AFE.
• Obserwacja krwawienia pęcherzykowego dodaje kolejny poziom zmian patologicznych związanych z tym schorzeniem.

Przedstawione tu kliniczne wskazówki rzucają światło na złożone aspekty patologiczne EOV, podkreślając znaczenie uwzględniania wyników makroskopowych i mikroskopowych w diagnozie i zrozumieniu tego trudnego stanu położniczego.

Objawy zator płynem owodniowym

Historia medyczna lub aktualne dane dotyczące zdrowia pacjentki doświadczającej EOV mogą ujawnić takie czynniki, jak zaawansowany wiek matki, ciąże mnogie, problemy z łożyskiem (łożysko przyrośnięte, łożysko odklejone, łożysko przodujące), stan przedrzucawkowy, cukrzyca ciążowa, wielowodzie, amniopunkcja, stosowanie amnioinfuzji, amniotomia, pęknięcia szyjki macicy lub jakakolwiek operacja na ciężarnej macicy. W klasycznym scenariuszu u kobiet w późnym etapie porodu nagle rozwija się ostra duszność z towarzyszącym niedociśnieniem. Innym objawom mogą towarzyszyć oznaki pobudzenia, lęku, zaburzenia stanu psychicznego lub poczucie zbliżającej się zagłady. Mogą wystąpić drgawki prowadzące do zatrzymania akcji serca, po których następuje masywny krwotok związany z DIC, ostatecznie powodujący śmierć, często w ciągu godziny od wystąpienia objawów. Statystyki pokazują, że u 53% kobiet z EOV objawy pojawiają się w trakcie lub tuż przed porodem, a u pozostałych średnio 19 minut po porodzie.

Zator płynem owodniowym zwykle objawia się zatrzymaniem akcji serca, ale inne objawy obejmują zapaść oddechową i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Wielu pacjentów traci przytomność, a niektórzy mogą mieć drgawki (10% do 50%), prawdopodobnie z powodu niedotlenienia mózgu. Badanie fizykalne zwykle ujawnia, że pacjent znajduje się w zapaści sercowo-naczyniowej charakteryzującej się ciężką hipoksemią, niedociśnieniem i sinicą. Klasyczna triada zatoru płynem owodniowym składa się z niedotlenienia, niedociśnienia i koagulopatii przy prawidłowej temperaturze ciała. Badanie dna oka może ujawnić drobne pęcherzyki w tętnicach siatkówki. Może występować przyspieszony oddech, często z towarzyszącym mu charakterystycznym holosystolicznym wysokim szmerem niedomykalności zastawki trójdzielnej. Szmer ten jest najgłośniejszy przy dolnej lewej krawędzi mostka, promieniując do prawej krawędzi mostka. Krwawienie może być od masywnego do minimalnego, a atonia macicy (83%) pogarsza krwawienie. Pierwsze krwawienie zwykle występuje z pochwy, ale może również wystąpić w wyniku nacięć chirurgicznych. Pełnoobjawowe DIC występuje u około 83% pacjentów. Objawy ostrzegawcze, takie jak duszność lub pobudzenie, mogą poprzedzać zapaść sercowo-naczyniową.[ 16 ]

Komplikacje i konsekwencje

U osób, które przeżyły zator płynem owodniowym, może wystąpić szereg poważnych powikłań, w tym:

• Niewydolność nerek.
• Niewydolność serca.
• Długotrwała niewydolność oddechowa prowadząca do niewydolności oddechowej u osób dorosłych.
• Zawał mięśnia sercowego.
• Arytmie.
• Kardiomiopatia.
• Przewlekła niewydolność serca.
• Dysfunkcja skurczowa lewej komory.
• Długotrwała koagulopatia.
• Niewydolność oddechowa (długotrwała).
• Długotrwały skurcz oskrzeli.
• Niewydolność wątroby.
• Kardiogenny obrzęk płuc.
• Mrówki.
• Encefalopatia anoksyczna.
• Różne upośledzenia funkcji poznawczych i neurologicznych.

U niemowląt urodzonych w nagłych wypadkach podczas AFE matki występuje zwiększone ryzyko rozwoju niedotlenieniowo-niedokrwiennej encefalopatii (HIE). Często powoduje to znaczne upośledzenie funkcji poznawczych u dziecka, potencjalnie objawiające się przewlekłą padaczką, zaburzeniami ruchu i opóźnieniami rozwojowymi.[ 17 ]

Diagnostyka zator płynem owodniowym

Rozpoznanie zatoru płynem owodniowym opiera się na kryteriach wykluczenia po wystąpieniu scenariusza klinicznego odpowiadającego jego charakterystyce. [ 18 ] Jest to zasadniczo rozpoznanie kliniczne, ponieważ nie ma wiarygodnego i ostatecznego testu na AFE. AFE podejrzewa się, gdy nagła duszność, dysforia, niedociśnienie, zapaść sercowo-naczyniowa i koagulopatia występują po zdarzeniach poporodowych, takich jak aktywny poród, pęknięcie błon płodowych, poród drogami natury lub cesarskie cięcie. AFE obserwowano również w trakcie lub po planowym przerwaniu ciąży, zarówno indukowanym, jak i chirurgicznym. Wstępną ocenę przeprowadza się zwykle podczas agresywnej resuscytacji krążeniowo-oddechowej, kładąc nacisk na dwie główne niewydolności układowe: hemodynamiczną i hematologiczną.

Echokardiografia przezklatkowa (TTE) lub echokardiografia przezprzełykowa (TEE) odgrywają kluczową rolę w diagnozie, jeśli są dostępne. TEE jest preferowane, jeśli pacjent jest stabilny. Istotne wyniki echokardiograficzne w TTE obejmują poszerzenie prawej komory, hipokinezę, odkształcenie, niedomykalność zastawki trójdzielnej i powiększenie prawego przedsionka. Wczesne zakrzepy serca mogą być widoczne w powiększonej prawej komorze lub prawym przedsionku. Charakterystyczną cechą związaną z TTE jest odchylenie przegrody międzykomorowej do lewej komory, powodujące niedrożność lewej komory i dysfunkcję skurczową przypominającą kształt litery „D”.

Natychmiastowe pobranie krwi jest wymagane do pilnego typowania i krzyżowego dopasowania, pełnej morfologii krwi, kompleksowego panelu metabolicznego i pełnego panelu krzepnięcia, w tym płytek krwi, czasu protrombinowego, częściowego czasu tromboplastyny, czasu krwawienia, fibrynogenu, d-dimerów i produktów degradacji fibryny (FDP). Międzynarodowe Towarzystwo Zakrzepicy i Hemostazy (ISTH) zapewnia formalny system punktacji w celu określenia obecności DIC w ciąży na podstawie liczby płytek krwi, międzynarodowego współczynnika neutralizacji (INR) i poziomu fibrynogenu. Wyniki >3 wskazują na obecność DIC w ciąży. [ 19 ]

Ustalenie precyzyjnych kryteriów diagnozowania AFE było trudne ze względu na brak jednego ostatecznego testu. Ustanowiono różne międzynarodowe standardy w celu zdefiniowania AFE: Amerykańskie Towarzystwo Medycyny Matczyno-Płodowej (SMFM) ustaliło obiektywne kryteria po sympozjum konsensusowym z Amniotic Fluid Embolism Foundation w 2016 r. Kryteria obejmują obecność następujących stanów:

1. Nagła zapaść krążeniowo-oddechowa lub niedociśnienie (ciśnienie skurczowe <90 mmHg) z niedotlenieniem (SpO2 <90%).
2. Ciężkie krwawienie lub DIC zgodnie z definicją ISTH.
3. Objawy występują w trakcie porodu lub po urodzeniu łożyska (lub do 30 minut później).
4. Brak gorączki lub innego wyjaśnienia zaobserwowanych wyników.[ 20 ]

SMFM uznaje, że mogą istnieć przypadki wykraczające poza te parametry, na przykład podczas przerywania ciąży. Wyjaśniają, że ich głównym celem jest ustanowienie standaryzowanych kryteriów dla badań raportowania. Uznając, że ich standardy mogą obejmować wiele wyjątkowych przypadków, mają nadzieję zminimalizować takie przypadki. Krytyczne ustalenia kliniczne związane z EOV obejmują koagulopatię, nadciśnienie płucne i objawy neurologiczne. Niektórzy autorzy zasugerowali zmodyfikowaną wersję powyższej definicji, która obejmowałaby takie sygnały ostrzegawcze, jak drgawki, pobudzenie, lęk, poczucie zbliżającej się śmierci, dezorientacja i omdlenia. Zalecono, aby kryteria diagnostyczne zaproponowane przez SMFM zostały dodatkowo zweryfikowane w przyszłych dużych prospektywnych badaniach kohortowych.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa EOV obejmuje etiologię położniczą, niepołożniczą i anestezjologiczną.

• Anafilaksja.
• Rozwarstwienie aorty.
• Zator cholesterolowy.
• Zawał mięśnia sercowego.
• Zatorowość płucna.
• Wstrząs septyczny.
• Zator powietrzny.
• Drgawki eklamptyczne i śpiączka.
• Drgawki spowodowane toksyczną reakcją na środki znieczulające miejscowo.
• Aspiracja treści żołądkowej.
• Wstrząs krwotoczny u pacjentki położniczej.

Diagnostyka różnicowa zatorowości płynem owodniowym i zatorowości zakrzepowej małych gałęzi tętnicy płucnej

Objawy	Zator płynem owodniowym	PE małych gałęzi
Tachykardia	Krótkoterminowy	Długotrwały
Zmniejszone nasycenie	Krótkoterminowy	Długotrwały
Duszność	Krótkoterminowy	Długotrwały
Zwiększone ciśnienie w drogach oddechowych	Krótkoterminowy	Długotrwały
Czas krzepnięcia	Rozszerzony	Skrócony
Objawy elektrokardiograficzne przeciążenia prawej komory serca	Krótkoterminowy	Długotrwały
Zwiększone ciśnienie żylne centralne	Krótkoterminowy	Długotrwały

Leczenie zator płynem owodniowym

Aby zapobiec EOV, należy unikać urazów macicy podczas takich procedur, jak wprowadzanie cewnika pod ciśnieniem lub pęknięcie błon płodowych. Należy również unikać nacięcia łożyska podczas cięcia cesarskiego, jeśli to możliwe. Ponieważ za jeden z najczęstszych czynników predysponujących uważa się gwałtowny poród, który może wystąpić naturalnie, nadmiernie silne i częste skurcze macicy należy zatrzymać dożylnymi lekami β-adrenergicznymi lub siarczanem magnezu. Ponadto leki oksytocydowe, które mogą wywołać nadmierne skurcze tężcowe macicy, należy stosować prawidłowo i rozważnie.

Kluczowymi czynnikami w leczeniu EOV są wczesne rozpoznanie, natychmiastowa resuscytacja i poród płodu. Wczesne rozpoznanie EOV ma kluczowe znaczenie dla pomyślnego wyniku. Leczenie jest przede wszystkim wspomagające i resuscytacyjne.

Ogólne [ 21 ]

• Utrzymanie parametrów życiowych. Początkowym celem jest szybka korekta niestabilności hemodynamicznej matki, która obejmuje korektę niedotlenienia i niedociśnienia, aby zapobiec dodatkowej hipoksji i późniejszej niewydolności narządów końcowych.
• Należy jak najszybciej zapewnić natlenienie i kontrolę dróg oddechowych za pomocą intubacji dotchawiczej i podania 100% O2 _{z wentylacją ciśnieniową dodatnią.}
• Terapia płynowa jest konieczna, aby przeciwdziałać niedociśnieniu i niestabilności hemodynamicznej. Leczenie niedociśnienia obejmuje optymalizację obciążenia wstępnego za pomocą szybkiej infuzji objętościowej izotonicznych krystaloidów i koloidów. Chociaż oba środki mogą przywrócić objętość krwi podczas trwającego krwawienia, transfuzja krwinek czerwonych jest konieczna, aby przywrócić zdolność przenoszenia tlenu.
• Echokardiografia przezklatkowa lub przezprzełykowa może pomóc w ukierunkowaniu terapii płynowej z oceną wypełnienia lewej komory. Linia tętnicza i cewnik płucny mogą również pomóc w ukierunkowaniu terapii. Terapia wazopresyjna jest wskazana w przypadku opornego niedociśnienia.
• Korekcja koagulopatii. Krew i produkty krwiopochodne, w tym świeżo mrożone osocze (FFP), płytki krwi i krioprecypitat, powinny być dostępne i podawane wcześnie w fazie resuscytacji AFE. Jeśli liczba płytek krwi <20 000/μl lub jeśli wystąpi krwawienie i liczba płytek krwi wynosi 20 000–50 000/μl, należy przetoczyć płytki krwi w dawce 1–3 U/10 kg/dzień.
• Podawanie FFP w celu normalizacji PT.
• Jeśli poziom fibrynogenu wynosi <100 mg/dl, należy podać krioprecypitat. Każda jednostka krioprecypitatu zwiększa poziom fibrynogenu o 10 mg/dl.
• Należy również rozważyć cewnikowanie tętnic w celu dokładnego monitorowania ciśnienia krwi i częstego pobierania próbek krwi.

Farmakologiczne [ 22 ], [ 23 ]

Środki wazopresyjne i wsparcie inotropowe są zazwyczaj potrzebne w różnym stopniu w EOV. Należy założyć dostęp do żyły centralnej w celu infuzji i monitorowania środków wazopresyjnych. Wybór środka wazopresyjnego zależy od scenariusza klinicznego.

• Epinefryna może być lekiem pierwszego rzutu, ponieważ oprócz działania obkurczającego naczynia krwionośne za pomocą receptorów alfa-adrenergicznych, jest stosowana także w leczeniu innych reakcji anafilaktoidalnych.
• Fenylefryna, czysty agonista α-1, jest często doskonałym wyborem we wczesnych etapach leczenia AFE, ponieważ w tym momencie najbardziej widocznym zaburzeniem krążenia jest rozszerzenie naczyń krwionośnych.
• Podawanie leków inotropowych, takich jak dopamina lub noradrenalina, może być skuteczne ze względu na dodatkowe działanie β-adrenergiczne, które poprawia pracę serca.
• Wazopresyna może być stosowana jako terapia podstawowa lub jako dodatek do innych terapii inotropowych i ma tę zaletę, że oszczędza naczynia płucne przed zwężeniem naczyń, szczególnie w małych dawkach. W niewydolności prawej komory należy rozważyć milrinon lub inne inhibitory fosfodiesterazy.[ 24 ]
• Digoksyna: działa bezpośrednio na mięsień sercowy i układ przewodzący. Digoksyna powoduje wzrost siły i prędkości skurczu, spowolnienie akcji serca i zmniejszenie prędkości przewodzenia przez węzeł przedsionkowo-komorowy.
• Hydrokortyzon: Ponieważ EOS bardziej przypomina reakcję anafilaktyczną, zaleca się stosowanie sterydów mediujących odpowiedź immunologiczną.
• Oksytocyna: Najczęściej stosowany środek maciczny. Zmniejsza stan zapalny poprzez hamowanie migracji leukocytów polimorfonuklearnych i odwracanie zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych.
• Metyloergonowina (Metergine): działa bezpośrednio na mięśnie gładkie macicy, powodując długotrwałe działanie tężcowo-maciczne, które zmniejsza krwawienie maciczne.
• Trometamina karboprostu: prostaglandyna podobna do F2-alfa (dinoprostu), ale działająca dłużej i powodująca skurcze mięśnia macicy, które powodują hemostazę w miejscu łożyska, co zmniejsza krwotok poporodowy.
• Donoszono o skutecznym zastosowaniu rekombinowanego czynnika VIIa (rfVIIa)[ 25 ], chociaż wiązało się to również z występowaniem masywnej zakrzepicy wewnątrznaczyniowej.
• Aprotynina jest również skuteczna w zmniejszaniu krwawienia przy EOV.
• Opisano również inne leki przeciwfibrynolityczne, takie jak kwas aminokapronowy i kwas traneksamowy, stosowane w leczeniu krwotoku położniczego i krwotoku miesiączkowego; ich stosowanie można również rozważyć podczas EOV.

Przemieszczenie macicy w lewo jest krytyczne w działaniach resuscytacyjnych, jeśli płód pozostaje w macicy. Donoszono, że natychmiastowe cesarskie cięcie poprawi neurologiczne zdrowienie noworodka i ogólny wynik dla matki, jeśli zostanie wykonane w ciągu 5 minut od zatrzymania krążenia u matki. Działania resuscytacyjne matki są również wzmacniane przez zmniejszenie ucisku aorty i żyły głównej dolnej podczas porodu.

Ostatnio odnotowano pomyślne wyniki innych nowatorskich podejść do leczenia AFE, w tym transfuzji wymiennej, pozaustrojowego natleniania błonowego (ECMO), pomostowania aortalno-wieńcowego, urządzenia wspomagającego prawą komorę, embolizacji tętnicy macicznej, terapii pompą wewnątrzaortalną z ECMO. Ciągła hemofiltracja, odzyskiwanie komórek w połączeniu z filtracją krwi i inhibitory proteazy surowicy to kilka innych zalecanych metod leczenia w literaturze.[ 26 ]

U pacjentek z uporczywym krwawieniem z macicy może być konieczna histerektomia w celu kontrolowania utraty krwi. rfVII został również opisany jako leczenie krwawienia występującego w EOV, ale należy go stosować ostrożnie, ponieważ niedawny przegląd raportów przypadków wykazał gorsze wyniki. Zarówno prostacyklina w aerozolu, jak i wdychany tlenek azotu (NO) działają jako bezpośrednie środki rozszerzające naczynia płucne i były z powodzeniem stosowane w leczeniu ostrego zwężenia naczyń płucnych w EOV.

Niewielu lekarzy próbowało heparyny w leczeniu EOV, ale jej stosowanie pozostaje kontrowersyjne. Kontrowersje te wynikają z faktu, że u pacjentów z EOV zgłaszano zarówno DIC, jak i zatorowość. [ 27 ] Oprócz heparyny, w kilku badaniach na zwierzętach wypróbowano aspirynę. Profilaktyka heparyną utrzymywała liczbę płytek krwi, podczas gdy profilaktyka aspiryną nie. Doszli do wniosku, że aspiryna nie jest skutecznym środkiem profilaktycznym. [ 28 ]

Prognoza

Przeżywalność po EOV znacznie się poprawiła dzięki wczesnemu rozpoznaniu zespołu i natychmiastowym oraz wczesnym działaniom resuscytacyjnym. Wcześniej udokumentowano, że 50% pacjentów umiera w ciągu pierwszej godziny, a około dwóch trzecich w ciągu 5 godzin od zdarzenia, przy czym wśród osób, które przeżyły, występuje duża częstość występowania ciężkich i nieodwracalnych uszkodzeń neurologicznych. Chociaż śmiertelność spadła, zachorowalność pozostaje wysoka z ciężkimi następstwami. Oprócz upośledzenia neurologicznego zgłaszano ostrą oliguryczną lub nieoliguryczną niewydolność nerek, niewydolność serca z dysfunkcją lewej komory, kardiogenny obrzęk płuc, arytmie, niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał. Inne zgłaszane następstwa obejmują niewydolność oddechową z niekardiogennym obrzękiem płuc i oporny skurcz oskrzeli: [ 29 ], [ 30 ]

• Rokowanie po EOV jest bardzo złe, a większość kobiet nie przeżywa.
• U większości pacjentów, u których wystąpi zator, występują deficyty neurologiczne.
• Wskaźnik przeżywalności niemowląt wynosi 70%. Stan neurologiczny dziecka jest bezpośrednio związany z czasem, jaki upłynął od zakończenia ciąży do porodu.
• Ryzyko nawrotu jest nieznane. Zgłaszano udane kolejne ciąże.

Pomimo braku zrozumienia przez nas procesów patofizjologicznych AFE, jasne jest, że wczesne i agresywne leczenie (w tym natychmiastowe cesarskie cięcie) pacjentek z klinicznie podejrzaną AFE poprawia resuscytację zarówno płodu, jak i matki oraz zwiększa przeżywalność. Ważne jest, aby zawsze brać pod uwagę AFE w diagnostyce różnicowej nagłej niestabilności krążeniowo-oddechowej u matki i pamiętać, że brak DIC i krwotoku nie wyklucza rozpoznania AFE. Konieczne są dalsze badania testów diagnostycznych surowicy, takich jak cynkowa koproporfiryna, antygen STN oraz dopełniacz C3 i C4. Selektywne leki rozszerzające naczynia płucne, takie jak NO w leczeniu ciężkiego nadciśnienia płucnego w ostrej fazie AFE i rfVIIa w leczeniu ciężkiego DIC opornego na konwencjonalne metody leczenia, są obiecujące.[ 31 ]

Źródła

1. Fong A, Chau CT, Pan D, Ogunyemi DA. Zator płynem owodniowym: czynniki przedporodowe, śródporodowe i demograficzne. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015 maj;28(7):793-8.
2. Patient Safety and Quality Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine. Adres elektroniczny: [e-mail]. Combs CA, Montgomery DM, Toner LE, Dildy GA. Specjalne oświadczenie Society for Maternal-Fetal Medicine: Lista kontrolna wstępnego postępowania w zatorach płynem owodniowym. Am J Obstet Gynecol. 2021 kwiecień;224(4):B29-B32.
3. Zhu C, Xu D, Luo Q. Śmiertelny zator płynem owodniowym: częstość występowania, czynniki ryzyka i wpływ na wyniki okołoporodowe. Arch Gynecol Obstet. 2023 kwiecień;307(4):1187-1194.
4. Plantzas I, Tousia A, Vlachodimitropoulos D, Piagkou M, Goutas N, Tsakotos G, Triantafyllou G, Plantzas E, Sakelliadis E. Zespół rzekomoanafilaktyczny ciąży: dwa przypadki autopsji. Kureusz. 2023 września;15(9):e45145.
5. Panda S, Das A, Sharma N, Das R, Jante DV. Zator płynem owodniowym po aborcji w pierwszym trymestrze. Cureus. 2022 kwiecień;14(4):e24490.
6. Mazza GR, Youssefzadeh AC, Klar M, Kunze M, Matsuzaki S, Mandelbaum RS, Ouzounian JG, Matsuo K. Związek cech ciąży i śmiertelności matek z zatorem płynem owodniowym. JAMA Netw Open. 2022 1 listopada;5(11):e2242842.
7. Simard C, Yang S, Koolian M, Shear R, Rudski L, Lipes J. Rola echokardiografii w zatorowości płynem owodniowym: seria przypadków i przegląd literatury. Can J Anaesth. 2021 paź;68(10):1541-1548.
8. Cavoretto PI, Rovere-Querini P, Candiani M. W kierunku oceny ryzyka zatorowości płynem owodniowym. JAMA Netw Otwarte. 1 listopada 2022 r.;5(11):e2242850.
9. Towarzystwo Medycyny Matczyno-Płodowej (SMFM). Adres elektroniczny: [e-mail]. Pacheco LD, Saade G, Hankins GD, Clark SL. Zatorowość płynem owodniowym: diagnoza i leczenie. Am J Obstet Gynecol. 2016 sierpień;215(2):B16-24.
10. Rath WH, Hoferr S, Sinicina I. Zatorowość płynem owodniowym: wyzwanie interdyscyplinarne: epidemiologia, diagnostyka i leczenie. Dtsch Arztebl Int. 2014 luty 21;111(8):126-32.
11. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, Klassen M, Berra A, Watters C, Belfort MA, Romero R, Clark SL. Zespół zatorowości płynem owodniowym: analiza Międzynarodowego Rejestru Stanów Zjednoczonych. Am J Obstet Gynecol MFM. 2020 maj;2(2):100083.
12. Cahan T, De Castro H, Kalter A, Simchen MJ. Zatorowość płynem owodniowym – wdrożenie międzynarodowych kryteriów diagnostycznych i ryzyko nawrotu ciąży. J Perinat Med. 2021 25 czerwca;49(5):546-552.
13. Long M, Martin J, Biggio J. Atropina, ondansetron i ketorolak: uzupełniające leczenie zatorowości płynem owodniowym. Ochsner J 2022 Jesień;22(3):253-257.
14. Griffin KM, Oxford-Horrey C, Bourjeily G. Zaburzenia położnicze i choroby krytyczne. Clin Chest Med. 2022 wrzesień;43(3):471-488.
15. Aissi James S, Klein T, Lebreton G, Nizard J, Chommeloux J, Bréchot N, Pineton de Chambrun M, Hékimian G, Luyt CE, Levy B, Kimmoun A, Combes A, Schmidt M. Zator płynem owodniowym uratowany przez żylno-tętnicze pozaustrojowe natlenienie błony. Opieka krytyczna. 2022 07 kwietnia;26(1):96.
16. Yufune S, Tanaka M, Akai R, Satoh Y, Furuya K, Terui K, Kanayama N, Kazama T. Skuteczna resuscytacja zatorowości płynem owodniowym z zastosowaniem nowej strategii klasyfikacji i postępowania. JA Clin Rep. 2015;1(1):1.
17. Alhousseini A, Romero R, Benshalom-Tirosh N, Gudicha D, Pacora P, Tirosh D, Kabiri D, Yeo L, Thachil J, Hsu CD, Hassan SS, Erez O. Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) Nonovert w ciąży: nowy system punktacji do identyfikacji pacjentek narażonych na ryzyko krwotoku położniczego wymagającego transfuzji produktów krwiopochodnych. J Matern Fetal Neonatal Med. 2022 styczeń;35(2):242-257.
18. Ponzio-Klijanienko A, Vincent-Rohfritsch A, Girault A, Le Ray C, Goffinet F, Bonnet MP. Ocena 4 kryteriów diagnostycznych zaproponowanych przez SMFM i fundację AFE dla zatorowości płynem owodniowym w populacji monocentrycznej. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2020 listopad;49(9):101821.
19. Kaur K, Bhardwaj M, Kumar P, Singhal S, Singh T, Hooda S. Zatorowość płynem owodniowym. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016 kwiecień-czerwiec;32(2):153-9. [Artykuł bezpłatny PMC]
20. Pacheco LD, Clark SL, Klassen M, Hankins GDV. Zatorowość płynem owodniowym: zasady wczesnego leczenia klinicznego. Am J Obstet Gynecol. 2020 styczeń;222(1):48-52.
21. Schröder L, Hellmund A, Gembruch U, Merz WM. Koagulopatia związana z zatorem płynem owodniowym: badanie obserwacyjne w jednym ośrodku. Arch Gynecol Obstet. 2020 kwiecień;301(4):923-929.
22. Oliver C, Freyer J, Murdoch M, De Lloyd L, Jenkins PV, Collis R, Collins PW. Opis cech koagulopatii w zatorowości płynem owodniowym: opis przypadku. Int J Obstet Anesthet. 2022 sierpień;51:103573.
23. Aylamazyan, EK Obstetrics. Krajowe kierownictwo. Wydanie skrócone / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.