Causalgia: czym jest ta choroba?

Ból może być zdefiniowany jako ostry lub tępy, kłujący lub tępy, uciskający lub pękający. Listę definicji można by kontynuować, ale oto specjalny termin medyczny - kauzalgia - oznaczający silny, długotrwały ból o charakterze palącym.

Epidemiologia

Celowana identyfikacja przypadków CRPS typu II rozpoczęła się stosunkowo niedawno, dlatego statystyki są bardzo ograniczone. Tak więc, według niektórych badań zagranicznych, częstość występowania zespołu kauzalgii nie przekracza jednego przypadku (0,82) na 100 tysięcy pacjentów z urazami kończyn. [ 1 ]

Po zabiegach na kości promieniowej ręki CRPS typu II występuje w 2-5% przypadków, a po zabiegach na stopie i stawie skokowym – w 1,8% przypadków. [ 2 ]

Przyczyny kauzalgia

Według opisowo-rankingowej skali oceny natężenia bólu, kauzalgia (od greckich słów kausis – palenie i algos – ból) odpowiada 10 punktom, czyli bólowi nie do zniesienia.

Od połowy lat 90. ubiegłego wieku Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (IASP) definiuje kauzalgię jako zespół intensywnego, piekącego bólu następujący po urazowym uszkodzeniu nerwu – zespół złożonego bólu regionalnego typu II (CRPS II).

Jakie są przyczyny jego występowania? Jeżeli CRPS typu I występuje po uszkodzeniu tkanek miękkich lub kości, to zespół kauzalgii jest wynikiem uszkodzenia i dysfunkcji nerwów obwodowych, w tym włókien czuciowych i autonomicznych. Dotyczy to nerwów piszczelowych i kulszowych biegnących od kręgosłupa do kończyn dolnych, a także długich gałęzi nerwów kończyn górnych (mięśniowo-skórnego, pośrodkowego i łokciowego) wychodzących ze splotu ramiennego. [ 3 ]

Kauzalgia jest zatem rodzajem przewlekłego bólu występującego w postaci zespołu bólu neurogennego.

Czynniki ryzyka

Główne czynniki ryzyka kauzalgii związane są z urazem, złamaniem, silnym uderzeniem, możliwym uszkodzeniem nerwów na skutek naciągnięcia, oparzeniem lub zabiegiem chirurgicznym, a w niektórych przypadkach – amputacją.

Jak zauważają eksperci, intensywność objawów tego zespołu nie jest związana z ciężkością urazu, a cechą charakterystyczną jest dysproporcja między bólem a ciężkością urazu, ale stres pourazowy i depresja mogą nasilać objawy i pogarszać stan chorego. [ 4 ]

Patogeneza

Powstawanie odczuć bólowych zostało szczegółowo opisane w publikacji – Ból.

Neurolodzy wyjaśniają patogenezę kauzalgii poprzez udział włókien układu współczulnego, które unerwiają dotknięty obszar, które odgrywają ważną rolę w ukrwieniu skóry i odczuwaniu bólu. Więcej szczegółów można znaleźć w artykule Ból neuropatyczny.

Ale dlaczego nie wszyscy ludzie z podobnie poważnymi urazami rozwijają CRPS II, czyli kauzalgię? Wieloczynnikowy mechanizm rozwoju tego schorzenia nie został jeszcze w pełni wyjaśniony.

Przyjmuje się, że zespół kauzalgii jest związany ze wzmożoną reakcją na sygnały bólowe - indywidualną nadwrażliwością włókien nerwowych, która może być spowodowana anomalią aksonów czuciowych nerwów obwodowych, np. zaburzeniem ich mielinizacji (tworzenia izolacyjnej osłonki mielinowej).

Istnieje hipoteza rozwoju nadmiernej odpowiedzi zapalnej na uraz, zwłaszcza w ostrej fazie CRPS II, z uwolnieniem cytokin prozapalnych przez komórki w uszkodzonych tkankach oraz uwolnieniem odpowiednich neuropeptydów (bradykininy, glutaminianu, substancji P) przez nerwy obwodowe, które aktywują obwodowe i wtórne ośrodkowe neurony nocyceptywne (przekazujące impulsy bólowe).

Postęp tego zespołu bólowego w stan przewlekły obserwuje się na skutek spadku poziomu neuroprzekaźników katecholaminowych we krwi (w szczególności noradrenaliny) i późniejszej kompensacyjnej aktywacji obwodowych receptorów alfa-adrenergicznych. [ 5 ]

Objawy kauzalgia

U większości pacjentów pierwsze objawy kauzalgii (zespołu bólu regionalnego typu II) pojawiają się w ciągu 24 godzin od urazu.

Wyróżnia się trzy stadia rozwoju choroby. W pierwszym stadium głównymi objawami są:

• długotrwały, intensywny ból z towarzyszącym uczuciem pieczenia, który może być stały i nasilać się napadowo;
• miejscowy obrzęk tkanek miękkich kończyny dotkniętej chorobą;
• zwiększona wrażliwość na ból (hiperalgezja) i zwiększona wrażliwość skóry (hiperestezja);
• przerostowa wrażliwość skóry na dotyk i lekki ucisk (allodynia) w okolicy unerwionej przez uszkodzony nerw;
• zmiany temperatury i koloru skóry uszkodzonej ręki lub nogi związane z zaburzeniami mikrokrążenia;
• parestezje (mrowienie i drętwienie);
• skurcze mięśni;
• wzmożone pocenie się.

W drugim stadium ból nasila się i obejmuje bardziej odległe obszary; obrzęk chorej kończyny również się powiększa i może być twardy w dotyku; struktura włosów i płytek paznokciowych ulega zmianie (paznokcie mogą stać się łamliwe, a włosy twarde); gęstość kości zmniejsza się wraz z pojawieniem się ogniskowej osteoporozy. [ 6 ]

Zanik tkanki mięśniowej i rozprzestrzenianie się piekącego bólu na całą kończynę; drżenie lub skurcze kończyny, znaczne ograniczenie jej ruchomości są objawami trzeciego stadium CRPS II.

Komplikacje i konsekwencje

Oprócz osteoporozy miejscowej i rozsianej, powikłania i następstwa zespołu kauzalnego – jeśli nie zostanie on wcześnie wykryty i leczony – objawiają się w postaci zaburzeń napięcia mięśniowego ze sztywnością mięśni, usztywnieniem i zmniejszeniem zakresu ruchu. [ 7 ]

Diagnostyka kauzalgia

Kompleksową diagnostykę zespołu bólowego regionalnego typu II przeprowadza się na podstawie wywiadu i objawów klinicznych.

Więcej informacji w materiale - Ogólne zasady badania klinicznego pacjentów z bólem

W ustaleniu rozpoznania pomaga diagnostyka instrumentalna: zdjęcia rentgenowskie i rezonans magnetyczny kości kończyn, elektroneurografia i termografia, USG nerwów.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową kauzalgii przeprowadza się z innymi zespołami bólowymi, w szczególności z zespołem bólowym ośrodkowym (spowodowanym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego), zespołami korzeniowo-korzeniowymi, bólami mięśniowo-tonicznymi i fibromialgią, neuropatią zwyrodnieniowo-dystroficzną, polineuropatią, pleksopatią i innymi [ 8 ]

Leczenie kauzalgia

Leczenie bólu neuropatycznego w zespole CRPS typu II (kauzalgia) polega na stosowaniu NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych), które działają przeciwbólowo. Zobacz - Tabletki na neuralgię [ 9 ]

Zalecane są także leki przeciwdrgawkowe - karbamazepina lub gabapentyna (Neurontin); kortykosteroidy (prednizolon i metyloprednizolon); blokery kanału wapniowego - nifedypina lub fenigidyna.

Ból łagodzą środki znieczulające miejscowo (maści z diklofenakiem sodowym, ibuprofenem, kapsaicyną), a także okłady z nowokainy i dimeksydu.

Bardzo skuteczne jest zastosowanie neurostymulacji elektrycznej (przezskórnej stymulacji elektrycznej nerwów) oraz hiperbarycznego natleniania.

Długotrwałą ulgę w bólu można uzyskać stosując blokadę współczulną nowokainą.

Całkowitą ulgę przynosi sympatektomia chirurgiczna – przecięcie nerwów współczulnych w uszkodzonej kończynie.

Wstrzyknięcia leków z grupy biofosfonianów, np. pamidronatu, zwalczają osteoporozę. [ 10 ]

Zapobieganie

Nie opracowano środków zapobiegawczych, które zapobiegałyby kauzalgii. A w przypadku złamań kości eksperci zalecają przyjmowanie witamin. [ 11 ]

Prognoza

Rokowanie w zespole bólu regionalnego złożonego typu II zależy od przyczyny i wieku: z reguły leczenie kauzalgii daje lepsze efekty u osób młodszych.