Kauzalgia: co to za choroba?

Ból można zdefiniować jako ostry i tępy, kłujący lub bolący, uciskający lub pękający. Lista definicji może być kontynuowana, ale tutaj jest specjalny termin medyczny - kauzalgia - co oznacza silny, długotrwały ból o palącym charakterze.

Epidemiologia

Ukierunkowana identyfikacja przypadków CRPS typu II jest stosunkowo nowa, więc statystyki są bardzo ograniczone. Zatem według niektórych zagranicznych badań częstość występowania zespołu kauzalgii nie przekracza jednego przypadku (0,82) na 100 tys. Pacjentów z urazami kończyn. [1]

Po operacji na promieniu ramienia CRPS typu II występuje w 2-5% przypadków, a po operacji stopy i kostki - w 1,8% przypadków. [2]

Przyczyny kauzalgia

Według skali opisowej i rangowej  do oceny natężenia bólu kauzalgia (z greckiego kausis - palenie i algos - ból) odpowiada 10 punktom, czyli bólowi nie do zniesienia. 

Od połowy lat 90. Ubiegłego wieku Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (IASP) definiuje kauzalgię jako zespół intensywnego piekącego bólu po urazowym uszkodzeniu nerwu -  zespół bólu regionalnego  typu II (CRPS II).

Jakie są przyczyny jego wystąpienia? Jeśli CRPS typu I występuje po uszkodzeniu tkanek miękkich lub kości, to zespół kauzalgii jest wynikiem uszkodzenia i dysfunkcji nerwów obwodowych, w tym czuciowych i autonomicznych włókien nerwowych. Dotyczy to nerwów piszczelowych i kulszowych przechodzących od kręgosłupa do kończyn dolnych, a także długich rozgałęzień nerwów kończyn górnych (mięśniowo-skórnych, pośrodkowych i łokciowych) wychodzących ze splotu ramiennego. [3]

Zatem kauzalgia jest rodzajem przewlekłego bólu w postaci zespołu bólu neurogennego.

Czynniki ryzyka

Główne czynniki ryzyka kauzalgii są związane z urazem, złamaniem, ciężkim wstrząsem, możliwym uszkodzeniem nerwu z powodu skręcenia, oparzenia lub operacji, a w niektórych przypadkach z amputacją.

Jak zauważają eksperci, intensywność manifestacji tego zespołu nie jest związana z ciężkością zmiany, a charakterystyczną cechą jest dysproporcja między bólem a ciężkością urazu, ale stres pourazowy i depresja mogą nasilać objawy i pogorszyć stan pacjenta. [4]

Patogeneza

Sposób powstawania bólu opisano szczegółowo w publikacji -  Ból .

A neuropatolodzy wyjaśniają patogenezę kauzalgii poprzez udział w jej powstawaniu włókien współczulnego układu nerwowego unerwiających dotknięty obszar, które odgrywają ważną rolę w ukrwieniu skóry i odczuwaniu bólu. Aby uzyskać więcej informacji, patrz -  Ból neuropatyczny .

Ale dlaczego nie u wszystkich osób o podobnym nasileniu rozwija się CRPS II, czyli kauzalgia? Wieloczynnikowy mechanizm rozwoju tego schorzenia nie został jeszcze w pełni ujawniony.

Przyjmuje się, że zespół kauzalgiczny wiąże się ze zwiększoną odpowiedzią na sygnały bólowe - indywidualną nadwrażliwością włókien nerwowych, która może być spowodowana nieprawidłowością aksonów czuciowych nerwów obwodowych, np. Z naruszeniem ich mielinizacji (formacja izolacyjnej osłonki mielinowej). 

Istnieje hipoteza o wystąpieniu nadmiernej odpowiedzi zapalnej na uraz, zwłaszcza w ostrym stadium CRPS II, z uwolnieniem cytokin prozapalnych przez komórki uszkodzonych tkanek, a nerwy obwodowe uwalniają odpowiednie neuropeptydy (bradykinina, glutaminian, substancja P), które aktywują obwodowe i wtórne centralne neurony nocyceptywne (przekazujące impulsy bólowe).

Przejście tego zespołu bólowego do stanu przewlekłego jest widoczne w spadku poziomu neuroprzekaźników katecholaminowych we krwi (w szczególności norepinefryny) i późniejszej kompensacyjnej aktywacji obwodowych receptorów alfa-adrenergicznych. [5]

Objawy kauzalgia

U większości pacjentów pierwsze oznaki kauzalgii (zespół bólu regionalnego typu II) pojawiają się w ciągu 24 godzin po urazie.

Zidentyfikowano trzy etapy jego rozwoju: w pierwszym do kluczowych objawów należą:

• długotrwały intensywny ból z pieczeniem, który może być stały i nasilać napad;
• miejscowy obrzęk tkanek miękkich dotkniętej kończyny;
• zwiększona wrażliwość na ból (przeczulica bólowa) i zwiększona wrażliwość skóry (hiperastezja);
• nadwrażliwość skóry na dotyk i lekki ucisk (alodynia) w obszarze unerwianym przez uszkodzony nerw;
• zmiana temperatury i koloru skóry kontuzjowanej ręki lub nogi związana z naruszeniem mikrokrążenia;
• parestezje (uczucie mrowienia i drętwienia);
• skurcze mięśni;
• zwiększona potliwość.

W drugim etapie ból nasila się i obejmuje bardziej odległe obszary; obrzęk zranionej kończyny również rozszerza się i może być trudny w dotyku; zmienia się struktura włosów i płytki paznokciowej (paznokcie mogą stać się kruche, a włosy szorstkie); gęstość kości zmniejsza się wraz z pojawieniem się ogniskowej  osteoporozy . [6]

Zanikowe zanikanie tkanki mięśniowej i rozprzestrzenianie się piekącego bólu w całej kończynie; drżenie lub drganie kończyny, wyraźne ograniczenie jej ruchomości to oznaki III etapu CRPS II.

Komplikacje i konsekwencje

Oprócz miejscowej i rozlanej osteoporozy, powikłania i konsekwencje zespołu przyczynowego - jeśli nie zostanie wykryty i leczony we wczesnym stadium - objawiają się w postaci  naruszenia napięcia mięśniowego  ze sztywnością, sztywnością i zmniejszonym zakresem ruchu. [7]

Diagnostyka kauzalgia

Kompleksową diagnostykę regionalnego zespołu bólowego typu II przeprowadza się na podstawie wywiadu lekarskiego i objawów klinicznych.

Więcej informacji w materiale -  Ogólne zasady badania klinicznego pacjentów z bólem

Diagnostyka instrumentalna pomaga w ustaleniu diagnozy: RTG i MRI kości kończyn, elektrroneuromyografia i  termografia , USG nerwów.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa kauzalgii z innymi zespołami bólowymi, w szczególności z zespołem bólowym ośrodkowym (spowodowanym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego), zespołami korzeniowymi i korzeniowymi, bólami mięśniowo-tonicznymi i fibromialgią, neuropatią zwyrodnieniowo-dystroficzną, polineuropatią, pleksopatią itp. [8]

Leczenie kauzalgia

Leczenie bólu neuropatycznego  w CRPS typu II (kauzalgia) polega na stosowaniu NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych), które mają działanie przeciwbólowe. Zobacz -  Tabletki na nerwobóle [9]

Przepisywane są również leki przeciwdrgawkowe -  karbamazepina  lub  gabapentyna  (Neurontin); kortykosteroidy (prednizolon i metyloprednizolon); blokery kanału wapniowego - nifedypina lub  fenigidyna .

Miejscowe środki znieczulające łagodzą ból (maści z diklofenakiem sodu, ibuprofenem, kapsaicyną), a także aplikacje z nowokainą i dimeksydem.

Stosowanie elektrroneurostymulacji (przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów) i hiperbarycznego natleniania jest dość skuteczne  .

Sympatyczna blokada nowokainy może zapewnić długotrwałą ulgę w bólu  .

Całkowitą ulgę zapewnia chirurgiczna sympatektomia - skrzyżowanie nerwów współczulnych w kontuzjowanej kończynie.

Wstrzykując leki z grupy biofosfonianów, np.  Pamidronian , zwalczają osteoporozę. [10]

Zapobieganie

Nie opracowano środków zapobiegawczych w celu zapobiegania kauzalgii. A w przypadku złamań kości eksperci zalecają przyjmowanie witamin. [11]

Prognoza

Rokowanie w złożonym regionalnym zespole bólowym typu II zależy od przyczyny i wieku: z reguły u osób młodszych lepsze rezultaty daje leczenie kauzalgii.