Udar mózgu w młodym wieku

Udary są zawsze problemem somatoneurologicznym. Dotyczy to nie tylko udarów w wieku dorosłym, ale przede wszystkim udarów u osób młodych (według klasyfikacji WHO w przedziale od 15 do 45 lat). Udary niedokrwienne u osób młodych charakteryzują się heterogenicznością etiologiczną; mogą być spowodowane chorobą naczyniową, zatorowością kardiogenną, zaburzeniami hematologicznymi, nadużywaniem narkotyków, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, migreną i wieloma innymi rzadszymi przyczynami. Udary krwotoczne objawiają się krwotokiem podpajęczynówkowym, miąższowym i śródkomorowym i są spowodowane nadciśnieniem tętniczym, tętniakiem, naczyniakiem krwionośnym, miażdżycą, hemifilią, toczniem rumieniowatym układowym, rzucawką, krwotocznym zapaleniem naczyń, zakrzepicą żylną, chorobą Werlhofa i nadużywaniem kokainy. W niektórych przypadkach przyczyna udaru pozostaje nieznana, nawet po przeprowadzeniu szczegółowego badania pacjenta.

W artykule tym nie omówiono przyczyn udaru mózgu u dzieci.

[ 1 ], [ 2 ]

Główne przyczyny udaru mózgu u młodych dorosłych

• Nadciśnienie (zawał lakunarny)
• Zatorowość kardiogenna (zapalenie wsierdzia, migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, sztuczna zastawka, zwężenie zastawki aortalnej itp.)
• Malformacje naczyniowe
• Rozwarstwienie tętnicy szyjnej (tętniak rzekomy w urazie)
• Stany nadkrzepliwości (zakrzepica układowa w zespole antyfosfolipidowym, zespół Snedona, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych itp.)
• Dysplazja włóknisto-mięśniowa (niezapalna segmentarna angiopatia o nieznanej etiologii)
• Choroba moyamoya (niezapalna okluzyjna wewnątrzczaszkowa choroba naczyniowa o nieznanej etiologii)
• Zawał migrenowy (migrena z aurą)
• Zapalenie naczyń
• Zaburzenia hematologiczne (policytemia, dysglobulinemia, zespół DIC itp.)
• Choroby zapalne (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, zespół Sjogrena, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera, sarkoidoza itp.)
• Choroby zakaźne (neuroborelioza, neurocysticerkoza, półpasiec, bakteryjne zapalenie opon mózgowych, chlamydiowe zapalenie płuc, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakażenie wirusem HIV)
• Zator komórek nowotworowych
• Choroby dziedziczne (neurofibromatoza, zespół znamion naskórkowych, autosomalna dominująca leukoencefalopatia z wieloma głębokimi małymi zawałami, zespół Williamsa)
• Jatrogenne (leczenie dużymi dawkami żeńskich hormonów płciowych, podawanie L-asparagenazy, duże dawki dożylnych immunoglobulin, interferonu itp.)

Nadciśnienie tętnicze i objawowe nadciśnienie tętnicze są najczęstszymi przyczynami niedokrwiennych (zawał lakunarny) i krwotocznych udarów mózgu. Te ostatnie rozwijają się również z anomaliami naczyniowymi, takimi jak tętniaki i malformacje naczyniowe. Rzadziej udary krwotoczne rozwijają się jako powikłanie koagulopatii, zapalenia tętnic, angiopatii amyloidowej, choroby moyamoya, urazowego uszkodzenia mózgu, migreny i stosowania niektórych leków (kokainy, fenfluraminy, fenterminy). Opisano dziedziczne krwotoki śródmózgowe (typ holenderski i islandzki).

Diagnostyka różnicowa przyczyn udaru mózgu u osób młodych

Diagnostyka różnicowa przyczyn udaru mózgu w młodym wieku wymaga szczególnie wnikliwej analizy wywiadu, ukierunkowanego badania somatycznego oraz zastosowania specjalistycznych metod badania krążenia mózgowego i układu sercowo-naczyniowego jako całości.

Obecnie zawały lakunarne diagnozuje się za życia za pomocą tomografii komputerowej (choć mogą nie zostać wykryte w ciągu pierwszych 24 godzin). Ich wielkość waha się od 1 mm do 2 cm. Rozwijają się one wskutek destrukcyjnych zmian w ścianach tętnic penetrujących (śródmózgowych) w nadciśnieniu tętniczym i są albo bezobjawowe, albo mają charakterystyczne zespoły: „czysta hemiplegia ruchowa” („izolowana hemiplegia lub niedowład połowiczy”), „czysty udar czuciowy” („izolowana hemihipestezja”), „ataksja homolateralna i niedowład podudzia” („ataksja połowicza”), „dyzartria i niezdarność ręki”. Rzadziej zawał lakunarny może objawiać się innymi zespołami.

Zawał mózgu może rozwinąć się w wyniku przedłużonego skurczu naczyń podczas krwotoku podpajęczynówkowego z tętniaka. Zawały mózgu rozwijające się w szczytowym momencie ataku migreny (zawał migrenowy) są okresowo opisywane.

Źródłami zatorowości kardiogennej mogą być: zapalenie wsierdzia, migotanie przedsionków, niedawny zawał mięśnia sercowego, akinetyczny odcinek mięśnia sercowego, kardiomiopatia rozstrzeniowa, zakrzep lub guz wewnątrzsercowy, zmiany zastawek serca w niebakteryjnym zakrzepowym zapaleniu wsierdzia, protezy zastawek serca, przeciek prawo-lewy, tętniak serca. Możliwymi źródłami zatorowości mogą być również: wypadanie płatka zastawki mitralnej, odległy (przebyty) zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory, hipokinetyczny odcinek mięśnia sercowego, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wapniejące zwężenie aorty lub zastawki mitralnej, tętniak zatoki Valsalvy.

Urazowe rozwarstwienie tętnicy szyjnej może być przyczyną udaru w urazie (w tym łagodnym urazie i przeprostu) i nieskutecznej terapii manualnej. Zostało również opisane jako zjawisko spontaniczne w dysplazji włóknisto-mięśniowej, zespole Marfana, zespole Ehlersa-Danlosa typu IV, migrenie i niektórych innych rzadkich chorobach.

Rzadką przyczyną udaru jest choroba moyamoya, która ma charakterystyczny wzór w badaniu neuroobrazowym.

W przypadku wykrycia zapalenia naczyń konieczne jest wyjaśnienie, czy proces ten ogranicza się do ośrodkowego układu nerwowego (izolowane zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego), czy też występuje choroba ogólnoustrojowa, taka jak choroba Takayasu, guzkowe zapalenie tętnic itp.

Stany hiperkoagulacyjne (różne warianty zespołu antyfosfolipidowego, zespół Sneddona, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, złośliwość, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, afibrynogenemia, ciąża, złośliwość, zespół nerczycowy, napadowa nocna hemoglobulinemia, cukrzyca, homocystynuria) i zaburzenia hematologiczne (policytemia, dysglobulinemia, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, leukoaglutynacja, trombocytoza, plamica małopłytkowa, niedobór białka C, niedobór białka S, zaburzenia fibrynolityczne) są dobrze znaną przyczyną udarów mózgu w młodym wieku. Badania hematologiczne (i immunologiczne) mają decydujące znaczenie w diagnozie tego zakresu chorób.

Choroby zapalne układowe (reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina, zespół Sjogrena, zapalenie wielomięśniowe, plamica Schönleina-Henocha, guzkowe zapalenie tętnic, zespół Churga-Straussa, ziarniniak Wegenera, sarkoidoza), a także izolowane zapalenie naczyń ośrodkowego układu nerwowego mogą prowadzić do udaru mózgu jako powikłania choroby podstawowej. Rozpoznanie ułatwia obecność objawów aktualnie występującej choroby układowej, na tle której ostro rozwijają się objawy neurologiczne mózgu.

Udar mózgu na tle zakaźnych uszkodzeń układu nerwowego (neurocysticerkoza, neuroborelioza, bakteryjne zapalenie opon mózgowych, półpasiec, chlamydiowe zapalenie płuc, zapalenie wątroby typu C, zakażenie wirusem HIV) rozwija się również na tle już istniejących objawów klinicznych choroby somatycznej lub neurologicznej, których rozpoznanie ma kluczowe znaczenie dla określenia charakteru udaru.

Zator komórek nowotworowych jest rzadką przyczyną udaru mózgu (podobnie jak zator tłuszczowy i powietrzny) i w znacznym procencie przypadków pozostaje nierozpoznany.

Choroby dziedziczne (homocystynuria, choroba Fabry'ego, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa, pseudoksantoma sprężysta, zespół Rendu-Oslera-Webera, nerwiakowłókniakowatość, zespół znamion naskórkowych, zespół CADASIL, zespół Williamsa, zespół Sneddona, encefalopatia mitochondrialna z kwasicą mleczanową i udarami mózgu - tzw. zespół MELAS), mogące prowadzić do udaru mózgu, potwierdzone są analizą kliniczną i genetyczną, charakterystycznymi objawami neurologicznymi, skórnymi i innymi objawami somatycznymi.

Jatrogenne postacie udaru rozwijają się ostro w odpowiedzi na podanie niektórych leków (dużych dawek żeńskich hormonów płciowych, L-asparginazy, immunoglobuliny, interferonu i innych), co stanowi podstawę do podejrzeń o jatrogennym podłożu udaru.

Badając historię choroby pacjentów, którzy przebyli udar mózgu w młodym wieku, należy zwrócić uwagę na obecność czynników ryzyka niektórych chorób lub charakterystycznych objawów somatycznych, które wystąpiły w przeszłości lub zostały wykryte w trakcie badania.

Nie należy lekceważyć pewnych objawów ze strony oczu i skóry. Prawdopodobieństwo wystąpienia miażdżycy jako możliwej przyczyny udaru wzrasta w przypadku obecności czynników ryzyka, takich jak palenie, nadciśnienie, hiperlipidemia, cukrzyca, radioterapia; rozwarstwienie tętnicy szyjnej można podejrzewać w przypadku historii urazu lub manipulacji manualnych w okolicy szyi.

Podejrzenie sercowej przyczyny udaru można wysnuć w przypadku stwierdzenia częstego dożylnego przyjmowania narkotyków lub jeśli udar jest związany z aktywnością fizyczną, zakrzepicą żył głębokich, szmerem serca, operacją zastawki serca lub przeszczepem szpiku kostnego.

Przyczynę hematologiczną udaru mogą wskazywać: niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, zakrzepica żył głębokich, sinica siateczkowata, przeszczep szpiku kostnego. Czasami kluczem do odkrycia natury udaru są informacje o stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych, nadużywaniu alkoholu, niedawnej (w ciągu tygodnia) chorobie gorączkowej, ciąży, zakażeniu wirusem HIV, wcześniejszym zawale mięśnia sercowego, wskazaniach udaru w historii rodzinnej.

Obecność „łuku rogówki” wokół tęczówki wskazuje na hipercholesterolemię; zmętnienie rogówki może odzwierciedlać chorobę Fabry’ego; wykrycie guzków Lischa pozwala podejrzewać nerwiakowłókniakowatość; podwichnięcie soczewki - choroba Marfana, homocystynuria; okołonaczyniowe zapalenie siatkówki - niedokrwistość szarokomórkowa, kiła, choroba tkanki łącznej, sarkoidoza, zapalna choroba jelit, choroba Behçeta, choroba Ealesa. Zamknięcie tętnicy siatkówki może towarzyszyć zatorom mózgowym i licznym zawałom; naczyniak siatkówki - malformacja jamista, choroba von Hippla-Lindaua; zanik nerwu wzrokowego - nerwiakowłókniakowatość; hamartoma siatkówki - stwardnienie guzowate.

Proste badanie skóry czasami sugeruje lub bezpośrednio wskazuje na konkretną patologię somatyczną lub neurologiczną. Guzki Oslera i ślady krwawienia czasami towarzyszą zapaleniu wsierdzia; ksantoma wskazuje na hiperlipidemię; plamy koloru kawy i nerwiakowłókniaki - nerwiakowłókniakowatość; delikatna skóra z łatwym powstawaniem siniaków i niebieską twardówką - zespół Ehlersa-Danlosa (typ IV); teleangiektazje zmuszają nas do wykluczenia choroby Oslera-Webera-Rendu (dziedziczna krwotoczna teleangiektazja) i twardziny; krwawienia fioletowe - koagulopatia, choroba Henocha-Schönleina, krioglobulinopatia; owrzodzenia aftowe - choroba Behçeta; angiokeratoza - choroba Fabry'ego; livedo reticularis - zespół Sneddona; angiowłókniaki twarzy - stwardnienie guzowate.

NB: Zakrzepica żył mózgowych jest rzadkim powikłaniem różnych chorób. Zakrzepica żył mózgowych może być aseptyczna i septyczna (zakażenia zatok czołowych, przynosowych i innych; zapalenie ucha; ciąża; rak; odwodnienie; marazm; terapia androgenami, cisplatyną, kwasem aminokapronowym; cewnikowanie dożylne; guzkowe zapalenie okołotętnicze; toczeń rumieniowaty układowy; ziarniniak Wegenera; choroba Behçeta; choroba Degosa; sarkoidoza; zespół nerczycowy; przewlekłe choroby płuc; cukrzyca; TBI; niektóre choroby hematologiczne; rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe; malformacja tętniczo-żylna; choroba Sturge'a-Webera; idiopatyczna zakrzepica żył mózgowych).

[ 3 ], [ 4 ]

Badania diagnostyczne u młodych osób po udarze mózgu

Badania kliniczne krwi (liczba płytek krwi, hemoglobina, liczba czerwonych i białych krwinek, OB), analiza moczu, badania chemiczne krwi (w tym elektrolity: potas i sód, glukoza, kreatynina, mocznik, bilirubina, próby wątrobowe, AST i ALT, cholesterol, trójglicerydy itp.), osmolarność osocza, skład gazów krwi, równowaga kwasowo-zasadowa, test ciążowy, zakażenie wirusem HIV, przeciwciała przeciwko fosfolipidom, antykoagulant tocznia, krioglobuliny; Koagulogram jest badany w celu określenia fibrynogenu, aktywności fibrynolitycznej, czasu trombinowego, protrombiny, hematokrytu, czasu krzepnięcia krwi, antytrombiny III, a także zdolności agregacji erytrocytów, lepkości krwi, badania toksykologicznego krwi i moczu, reakcji Wassermana, badania krwi na antygen HB, TK lub MRI, EKG (czasem monitorowanie EKG metodą Holtera), EEG, radioizotopowego skanowania mózgu i badania przepływu krwi, oftalmoskopii, różnych metod ultrasonografii dopplerowskiej, nakłucia lędźwiowego, posiewu krwi, jeśli wskazane - angiografii tętnic szyjnych lub kręgowych, immunologicznego badania krwi, prześwietlenia klatki piersiowej. Wskazana jest konsultacja z terapeutą.

Podczas diagnostyki różnicowej należy pamiętać, że pod postacią udaru mogą występować również inne choroby o przebiegu podobnym do udaru: stwardnienie rozsiane, napady padaczkowe częściowe („połowicze”), guz mózgu, ropień mózgu, krwiak podtwardówkowy, stłuczenie mózgu, migrena z aurą oraz zaburzenia metaboliczne w cukrzycy.

Zespół przewlekłego postępującego niedowładu połowiczego nie jest tutaj brany pod uwagę.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]