Przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i jelit u dzieci

Przewlekły nieżyt żołądka - przewlekłej nawracającej centralny lub rozproszony zapalenie błon śluzowych (podśluzówkowej) żołądka z zaburzeniami regeneracji fizjologicznej podatne na postęp i rozwój niewydolności zanik wydzielniczej leżących u podstaw zaburzenia trawienia i metabolizmu.

Przewlekłe zaburzenia żołądkowo - przewlekłe zapalenie strukturalnym (ogniskowej lub rozproszonego) restrukturyzacji błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także formowanie z łamania wydzielniczych, silnik i ewakuacji.

Kod ICD-10

K29. Zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Epidemiologia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenie żołądka i jelit u dzieci

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i przewlekłe zapalenie żołądka i jelit to najczęstsze choroby gastroenterologiczne w dzieciństwie, występujące z częstością 300-400 na 1000 dzieci, a pojedyncze zmiany nie przekraczają 10-15%.

W strukturze chorób górnego odcinka przewodu pokarmowego przewlekłe zapalenie żołądka i jelit wynosi 53,1%, przewlekłe zapalenie żołądka - 29,7%, przewlekłe zapalenie dwunastnicy - 16,2%. Nieżołądkowa patologia żołądkowo-jelitowa dotyka dzieci w każdym wieku, ale najczęściej choroba jest diagnozowana w wieku 10-15 lat. W młodszym wieku szkolnym nie ma różnic między płciami w częstości występowania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i przewlekłego zapalenia żołądka i jelit, a chłopcy częściej cierpią w wieku starszym.

Częstość występowania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z zakażeniem H. Pylori różni się w zależności od wieku dziecka i wynosi 20% u dzieci w wieku 4-9 lat, w wieku 10-14 lat - 40%, w wieku 15 lat iu dorosłych - w wieku 52-70%.

[1]

Przyczyny i patogeneza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy

Przewlekłe zapalenie żołądka i przewlekłe zapalenie żołądka i jelit to choroby wieloczynnikowe. Są ważne:

• dziedziczne-konstytucjonalne predyspozycje do chorób przewodu pokarmowego - wskaźnik obciążenia rodziny wynosi 35-40%;
• Zakażenie Helicobacter pylori;
• błędy żywieniowe (nieregularne, gorsze pod względem składu, złe żucie, nadużywanie pikantnego jedzenia);
• chemiczne, w tym leki, efekty;
• przeciążenie fizyczne i psycho-emocjonalne;
• alergia pokarmowa;
• ogniska zakażeń, pasożytów i chorób innych narządów trawiennych.

Na tle dalszej adekwatności pokarmowego, kwas trawienny, alergicznych, autoimmunologicznych, czynniki dziedziczne w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i chroniczne wrzodu czynnika zakaźnego jest uważany za kluczowy i decydujący. H. Pylori - główny czynnik etiologiczny w rozwoju przewlekłych chorób zapalnych strefy żołądkowo-dwunastniczej, co znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia wrzodu i raka żołądka.

Długotrwałe narażenie H. Pylori w błonie śluzowej żołądka prowadzi do infiltracji neutrofilów i limfocytową stymulacji cytokin pro-zapalnych i immunoregulacyjnych, że poszczególne formy odpowiedzi komórek T i B, wywołuje proces zanikowe śródmiąższowe metaplazję i złośliwych.

U dzieci, połączenie żołądka i dwunastnicy patologie z zakażeniem H. Pylori u pacjentów z erozyjnych uszkodzeń błony śluzowej żołądka i dwunastnicy wynosi od 58 do 85%, a w zapalenia żołądka i wrzodu bez niszczących zmian - od 43 do 74%.

Główne sposoby przenoszenia H. Pylori - doustnie-doustnie poprzez higienę osobistą, a także fekalia-ustne.

Agresywne środowisko żołądka jest krytycznie nieodpowiednie dla żywych mikroorganizmów. Dzięki możliwości wytwarzania ureazę H. Pylori można przekształcić mocznik przechodzący przez światło żołądka przez propotevanie przez ściany naczyń włosowatych do amoniaku i CO ₂. Te ostatnie neutralizują kwas chlorowodorowy w soku żołądkowym i powodują lokalną alkalizację wokół każdej komórki H. Pylori. W tych warunkach bakterie aktywnie migrują przez warstwę ochronnego śluzu, przyczepiają się do komórek nabłonka, przenikają do krypt i gruczołów błony śluzowej. Antygeny mikroorganizmów stymulują migrację neutrofili i przyczyniają się do rozwoju ostrego zapalenia.

Te stany są oparte na zaburzeniach regulacyjnych wpływających na ośrodki korowe i podkorowe, autonomiczny układ nerwowy, aparat receptorowy żołądka, układ neuroprzekaźników i substancje biologicznie czynne. W procesie tym neurotransmitery (katecholaminy, serotonina, histamina, bradykinina itp.) Odgrywają złożoną rolę, o czym świadczy odkrycie coraz większej liczby tych substancji wspólnych dla mózgu i tkanki żołądkowej. Krąży w krwi. Mają nie tylko bezpośredni wpływ na receptory narządów i tkanek, ale także regulują aktywność przysadki mózgowej, struktury siatkowatego formowania, tworzą długotrwały stan stresowy.

Oprócz chronicznego nieżytu żołądka związanych z H. Pylori, a 5% dzieci cierpią autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka spowodowane przez powstawanie przeciwciał do błony śluzowej żołądka (zanikowe zapalenie żołądka w systemie klasyfikacji Sydney). Prawdziwa częstotliwość autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka u dzieci nie jest znana. Połączenie wzajemne autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie żołądka z innych chorób autoimmunologicznych (anemii złośliwej, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zespół poliendokrynopatii autoimmunologicznych, cukrzycy typu I, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby, pierwotna żółciowa marskość wątroby, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, idiopatyczna włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, hipogammaglobulinemia, choroba Addisona, bielactwo nabyte). Częstotliwość autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka w tych chorób jest znacznie wyższy niż w grupie pacjentów (12-20%).

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, zapalenie dwunastnicy, zapalenie żołądka i jelit u dzieci

Pochodzenie	Czynniki etiologiczne	Topografia	Formy uszkodzeń żołądka i dwunastnicy
			Endoskopowy	Morfologiczny
Podstawowy (egzogenny)	Zakażenie: H . Pylori; inne bakterie, wirusy, grzyby.   Toksyczne substancje reaktywne (chemiczne, promieniotwórcze, lecznicze, stresowe, pokarmowe)	Zapalenie błony śluzowej żołądka: antral; fundacja; pagastrit.   Zapalenie dwunastnicy: żarówka; postbulbary; zapalenie panduodenitis.   Gastroduodenitis	Rumieniowaty / wysiękowy. Nodularny. Erosive (z płaskimi lub podniesionymi defektami). Krwotoczny. Atroficzny. Mieszane	W zależności od głębokości zmiany: - powierzchowne Dyfuzyjny. Ze względu na rodzaj zmiany: - z oceną stopnia zapalenia, aktywności, atrofii, metaplazji jelitowej - bez klasyfikacji (subatrofia, specyficzna, niespecyficzna)
Wtórny (endogenny)	Autoimmunologiczne (choroba Leśniowskiego-Crohna, ziarniniakowatość, celiakia, choroby ogólnoustrojowe, sarkoidoza, itp.)

Głównym antygenem dla autoprzeciwciał na błonie śluzowej żołądka były wcześniej uważane kanaliki wydzielnicze i mikrosomy komórek okładzinowych. Nowoczesne badania biochemiczne i molekularne zidentyfikowane jako główny antygen komórek okładzinowych podjednostek a i beta H +, K + -ATPazy, a także czynnik wewnętrzny i białka wiążące gastrynę.

Ważną rolę w patogenezie autoimmunologicznych chorób narządowych, w tym autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia żołądka, odgrywa system HLA niezbędny do przetwarzania i prezentacji antygenów. Taka prezentacja inicjuje złożoną interakcję między antygenami docelowych komórek, komórek prezentujących antygen. Limfocyty T pomocnicze CD4, efektorowe komórki T i supresorowe limfocyty T CD8 +. W wyniku tego produkty z aktywacją limfocytów T wywołane y-interferonu pewnych cytokin i cząsteczek osprzętu (agresja międzykomórkowej cząsteczki ICAM-1, białka szoku cieplnego, limfocyty T CD4 +, i innych potrzebnych do koordynacji odpowiedzi immunologicznych). Jednocześnie indukowana jest synteza niektórych przeciwciał przez limfocyty B. Wszystkie te substancje prowadzą do ekspresji docelowych komórek antygenów HLA klasy II, ICAM-1, różnych cytokin i autoantygenów, które dodatkowo modulują odpowiedzi immunologiczne.

Sugeruje się, że infekcja H. Pylori może nie tylko powodować klasyczne antralne zapalenie błony śluzowej żołądka typu B, ale także odgrywać rolę mechanizmu wyzwalającego w wywoływaniu reakcji autoimmunologicznych w błonie śluzowej żołądka. W doświadczeniach na myszach wykazano, że wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwprzełykowych zależy od statusu antygenowego. Zjawiska te są związane z mimikryą molekularną i wysoką homologią między antygenami H. Pylori i komórkami okładzinowymi H + K + -ATP-azy.

W tej chwili rola spust w immunopatologicznych zmian w górnym odcinku przewodu pokarmowego jest wycofywany wirus opryszczki typu IV, wirus Epsteina-Barr, cytomegalii, a także kombinację powyższych wirusów H. Pylori.

Specjalne formy zapalenia żołądka, przypisywane zmianom chemicznym, radiacyjnym, medycznym i innym, diagnozowane u 5% dzieci; inne rodzaje zapalenia błony śluzowej żołądka są jeszcze mniej powszechne. Nierzadko zdarza się to w przypadkach, gdy jeden i ten sam pacjent łączy kilka czynników etiologicznych.

Co powoduje przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i jelit?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i żołądka i dwunastnicy u dzieci obejmują 2 główne zespoły: ból i dyspeptyczne.

Ból w jamie brzusznej ma różną intensywność, może być wcześnie (pojawia się podczas lub 10-20 minut po jedzeniu), późno (martwi pacjenta na pusty żołądek lub 1-1,5 godziny po jedzeniu). Miejscowy ból z reguły w obszarach nadbrzusza i odleżynowym. Możliwe jest napromienianie bólu w lewym podżebrze, lewej połowie klatki piersiowej i ramienia.

Wśród objawów dyspeptycznych najczęściej pojawiają się: erutacje, nudności, wymioty i łamanie apetytu. Nie ma charakterystycznych objawów klinicznych zakażenia H. Pylori, prawdopodobnie przebieg bezobjawowy.

Kliniczny wariant autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka, któremu towarzyszy zanik błony śluzowej żołądka, kwasiczność, hipergastryna i niedokrwistość złośliwa u dzieci praktycznie nie występuje. W dzieciństwie choroba przebiega bezobjawowo, nie ma cech morfologicznych i jest diagnozowana podczas badania pacjentów z innymi chorobami autoimmunologicznymi pod względem zawartości autoprzeciwciał przeciwko zapaleniu nóg.

W przypadku antralnego zapalenia żołądka i zapalenia żołądka, choroba przebiega zgodnie z typem wrzodziejącym. Głównym objawem jest ból brzucha:

• występują na czczo lub 1,5-2 godziny po posiłku, czasami w nocy;
• zmniejszyć po jedzeniu;
• często towarzyszy zgaga, czasami kwaśne pobudzenie, czasami wymioty, przynosząc ulgę.

Typowe są również:

• zachorowalność podczas badania palpacyjnego w okolicy nadbrzusza lub przedsionkowo-dwunastnicy;
• skłonność do zaparć;
• apetyt jest zazwyczaj dobry;
• funkcja wydzielnicza żołądka jest normalna lub zwiększona;
• gdy endoskopia - zmiany zapalne i dystroficzne części antralnej żołądka i żaby dwunastnicy (zapalenie prątnicy);
• związek z HP jest typowy.

Z powodu zapalenia żołądka typu podstawowego :

• powstają po jedzeniu, szczególnie po obfitych, smażonych i tłustych potrawach;
• zlokalizowane w okolicy nadbrzusza i pępka;
• mieć charakter noel;
• przechodzić samodzielnie przez 1 - 1,5 godziny;
• towarzyszy uczucie ciężkości, przelew w nadbrzuszu, odbijanie powietrza, nudności, czasami wymioty zjedzone jedzenie, przynosząc ulgę.

Inne objawy:

• stolec jest niestabilny;
• apetyt zredukowany i selektywny;
• z wyczuwalną tkliwością w okolicy nadbrzusza i pępka;
• funkcja wydzielnicza żołądka zostaje zachowana lub obniżona;
• kiedy endoskopia - porażka dna i ciała żołądka, można wykryć zmiany histologiczne, zanikowe w błonie śluzowej żołądka;
• ten rodzaj przewlekłego zapalenia żołądka i jelit może być zarówno autoimmunologiczny, jak i związany z HP pod warunkiem przedłużonego przebiegu.

Wraz z głównymi postaciami klinicznymi przewlekłego zapalenia żołądka i jelit, możliwe są liczne nietypowe i bezobjawowe przypadki. Prawie 40% przewlekłego zapalenia żołądka i jelit jest utajone, stopień zmian morfologicznych i objawy kliniczne mogą się nie pokrywać.

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy

W praktyce pediatrycznej, klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego zapalenia dwunastnicy i przewlekłego zapalenia żołądka i jelit, zaproponowana w 1994 r. Przez A.V. Mazurin i in. W 1990 r. Na 9. Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologii opracowano nowoczesną klasyfikację zapalenia żołądka, zwaną systemem Sydney, uzupełnioną w 1994 r. Na jej podstawie klasyfikacja przyjęta w Rosji na IV Kongresie Związku Pediatrów Rosji w 2002 r. Została zmieniona i uzupełniona.

[9], [10], [11], [12],

Rozpoznanie zapalenia żołądka i jelit u dzieci

Rozpoznanie przewlekłego wrzodu weryfikację prowadzi się w oparciu o określony algorytm diagnostyczny zawierający gastroduode nosa kopię z biopsji błony śluzowej HP określenie poziomu produkcji kwasu, zaburzenia ruchowe dwunastnicy. Diagnoza powinna obejmować rodzaj zapalenia żołądka, dwunastnicy, lokalizację i aktywność procesu zapalnego, naturę funkcji kwasotwórczej i fazę choroby.

Postęp w gastroenterologii wiąże się z wprowadzeniem (1973) praktyki nowej metody diagnostycznej - endoskopii, która pozwoliła na dokonanie przeglądu wielu aspektów chorób żołądkowo-jelitowych u dzieci. Daleko przed nimi był rozwój techniki endoskopowej. Zastosowanie urządzeń z dwiema płaszczyznami swobody (zamiast pierwszych japońskich endoskopów typu P «Olympus»), mających różne średnice części roboczej (5-13 mm), pozwala na prowadzenie badań u dzieci w różnym wieku, począwszy od urodzenia. W celu zastąpienia badania błon śluzowych przez okular endoskopu w warunkach jednookularowego, intensywnie oświetlonego pola widzenia doszła endoskopia wideo. Kamery wideo transmitować błonę śluzową obrazu na ekranie telewizora, a tym samym poprawę jakości obrazu (umożliwiający zapis zmian w różnych działach układu pokarmowego jest nie tylko statyczne obrazy lub slajdy, ale również w postaci dynamicznego wideo). Ostatnio dostępne są systemy, które umożliwiają odbieranie i przechowywanie wysokiej jakości obrazów cyfrowych za pomocą komputera.

Esophagogastroduodenoscopy jest testem diagnostycznym zapalenia żołądka i dwunastnicy oraz choroby wrzodowej u dzieci.

Od 1980 r. Rozszerzono wskazania do endoskopii pozaszpitalnej. Obecnie ambulatoryjne, więcej niż 70% wszystkich procedur endoskopowych. Gastroduodenofibroskopiya do określania lokalizacji procesu zapalnego, mające na celu utrzymać zasysającego biopsji błony śluzowej żołądka w celu wyjaśnienia natury i nasilenia patologicznych zmian. Endoskopowy wzór umożliwia ustalenie stopnia aktywność żołądka i dwunastnicy obecność ogniskowych lub rozproszonego charakteru przekrwieniem, obrzękiem, obszary rozgałęzienia naczyniowego grubości na poziomie śluzówki zmiany kosmków strukturę i krypt (szerokość, wydłużenie, składanie, dystrofia), a także gęstość infiltracji komórkowej ( neutrofile, limfocyty, histiocyty MEL komórki plazmy) oraz liczby obszarów rozsiane - zanik nadżerek (Complete, niekompletne, pośredni krwotoczny). Nadżerki Oznaczanie wystających ponad powierzchnię obrzękami oraz przekrwienia śluzówki aż wybroczynowe (od postaci punktowych do 0,5 cm), odpowiada 4,3 stopnia aktywności i nasilenie procesu zapalnego. Gdy wrzody zdiagnozowano Wrzodziejące wad w owalny kształt na tle zmiany zapalne błony śluzowej w komorze piloroantralnom żołądka (78%) i 35% w bańce na przedniej ścianki dwunastnicy u pacjentów z tyłu - 22%, w bulwiasta strefie przejściowej - od 32 % bazy żarówki - 7%, w obszarze swojego wierzchołka - 5% (wielkości od 0,4 do 1,8 cm). Wielokrotną lokalizację owrzodzenia określa 36% pacjentów. Spośród tych wrzodów powierzchniowych (59%) obserwowano 1,5 razy częściej niż głębokich (41%). Gojenia uszkodzeń z wytworzeniem blizny deformacja dwunastnicy zaobserwowano u 34% pacjentów w żołądku - 12%.

Opracowano endoskopowe oznaki odźwiernikowej helicobakteriozy. Obejmują one erozję i wrzodów wiele barwny „wybrzuszenia” na ściankach błony śluzowej antrum (obraz „kostki brukowej” - guzkowe zapalenie błony śluzowej żołądka), obrzęk i zgrubienie fałdy antrum i trzonu. Diagnoza Helicobacteriosis obejmuje metody inwazyjne i nieinwazyjne. Jest ona oparta na skomplikowanej klinicznych i immunologicznych, histomorfologiczne badania błony śluzowej układu pokarmowego, przeprowadzenie szybkiego testu ureazowego, określania wybranych klas przeciwciał antihelikobakterialnyh M, A, E i wprowadzania reakcję łańcuchową polimerazy (PCR) w kale. Zasadniczą zaletą PCR jest to, że umożliwia nie tylko zdiagnozowanie infekcji, ale także we wcześniejszych okresach w celu skutecznej oceny wyniszczenia - zaledwie 2 tygodnie po leczeniu. Opracowano immunoenzymatyczny sposób oznaczania stężenia antygenu HP w kale. „Złotym standardem” diagnostycznym HP uwierzyć morfotsitologicheskoe badanie rozmazów z biopsji błony śluzowej żołądka otrzymanej przez endoskopii, z oszacowaniem obsemenonnosti stopni: słabe (+) - 20 ciała mikroorganizmów w polu widzenia, umiarkowane (++) - 20-40 ciał mikroorganizmów w polu widzenia, a przy większej liczbie wysokie (+++). W osuszonych i zabarwionych rozmazami Panenheim, HP wykrywa się w śluzie; bakterie mają zakrzywiony, spiralny kształt, mogą mieć kształt litery "8" lub "skrzydła latającej mewy". Jednak metoda cytologiczna nie dostarcza informacji na temat struktury błony śluzowej. Wykrywanie prędkości uporczywego HP cytologii nie jest gorsza szybkiej metody opartej na aktywności ureazy w NR, zwany test Campi (klony testy, de-nol-test). Metoda ta oparta jest na zdolności żywy mikroorganizm wykonania reakcje biochemiczne: Skumulowana HP ureazy metabolizuje mocznika (wsparcie żel) na amoniak, zmieniając pH pożywki po stronie zasadowej (ustami-fenol jako wskaźnik pH), który jest przymocowany za pomocą zmiany koloru podłoża. Malowanie ciasta na malinach świadczy o obecności w biopsji HP. Czas barwienie pozwala pośrednio ocenić ilość żywych bakterii Znaczące infekcje - wygląd barwnika fuksynowego w pierwszej godzinie (+++), na dalsze dwie godziny - umiarkowane infekcji (++), koniec dnia - nieznaczna (+); gdy barwienie nastąpi później, wynik uznaje się za ujemny. Nieinwazyjne badanie oddechowe z ureazą opiera się na wpływie ureazy na znakowanym moczniku, co powoduje uwolnienie dwutlenku węgla rejestrowane w wydychanym powietrzu. Badanie przeprowadzono na czczo - w workach z tworzywa sztucznego ma dwa próbek tła wydychanego powietrza, a następnie przyjmuje examinee posiłku testowego (mleko lub sok) i podłoża testowego (wodny roztwór mocznika, oznaczony literą C). Przez godzinę co cztery minuty pobierane są cztery próbki wydychanego powietrza i określana jest zawartość stabilizowanego izotopu. Sposób cytologiczne inne niż poziom gęstości kolonizacji HP w celu określenia obecności i nasilenie procesów związanych z proliferacją i tym samym diagnozowanie kształt i strumień aktywności wrzodu. Cechą charakterystyczną takich testów jest wysoka dokładność wyników oraz możliwość korekty terapii w czasie, aby zapobiec nawrotowi choroby. Rentgenowskie pacjentów z przewlekłą wrzodu prowadzono w skomplikowanych warunkach (przenikanie, perforacji, owrzodzenia), oraz w ciągłym bólu brzucha pomimo odpowiedniego leczenia i u pacjentów z częstymi nawrotów choroby.

Aby zbadać motoryczną funkcję żołądka, stosuje się zewnętrzną elektrogastrografię, która pozwala na rejestrację biocurrentów żołądka z powierzchni ciała: 70% chorych dzieci w wieku szkolnym ma hipokinetyczny typ funkcji motorycznych.

Krew, mocz i inne metody badania instrumentalnego nie zawierają konkretnych objawów diagnostycznych zapalenia żołądka i jelit, są wykonywane w celu rozpoznania współistniejących chorób i rozwoju powikłań.

Przewlekłe zapalenie żołądka i jelit powinno być zróżnicowane z wrzodami trawiennymi, zapaleniem trzustki, cholipatiami, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, zapaleniem okrężnicy.

Zespół brzucha jest również możliwy z krwotocznym zapaleniem naczyń, guzowatym zapaleniem wielonaczyniowym, gościem reumatycznym, cukrzycą, odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Głównymi różnicowymi kryteriami diagnostycznymi są endoskopowe i morfocytologiczne objawy zapalenia żołądka i dwunastnicy, a także brak specyficznych objawów charakteryzujących choroby, w których wykonuje się diagnostykę różnicową.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy

[13], [14]

Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i jelit u dzieci

Leczenie pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy oraz chorobą wrzodową zmniejsza wpływ na organizm szeregu czynników terapeutycznych: schematu leczenia, odżywiania terapeutycznego, terapii lekowej i niefarmakologicznej.

Dietoterapia opiera się na zasadach właściwości zobojętniających kwasy pokarmowe; mechaniczne, chemiczne, termiczne osłanianie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Jedzenie powinno być wykonywane 4-5 razy dziennie. Używać specjalnych diet 1a, 16, 1: żywność, gotowane na parze (mięso, ryby, jajka, warzywa), starte (w postaci puree), galaretki, śluzową zbożowych, pieczywa czerstwego w alkalicznej wodzie mineralnej ( „Essentuki» № 4, 17), kompoty słodkich odmian jagód i owoców, pieczone jabłka; wykluczyć pożywne mięso, ryby, zupę grzybową, zupę i świeży chleb żytni, świeże pieczywo, naleśniki, kawa, napoje bezalkoholowe, soki, surowe warzywa, czosnek, fasola, smażone i wędzone potrawy, pikle, pikantne przyprawy, majonez, ketchup; ograniczenie stosowania soli kuchennej i pokarmów bogatych w cholesterol. Czas trwania każdej diety terapeutycznej (tabeli) wynosi od 7 do 15 dni, utrzymywanych przez 6-12 miesięcy. Produkty, które mają wysoki efekt przeciwwydzielniczy, obejmują śmietanę, mięso, twarożek. Możesz używać produktów żywienia leczniczego: bifilaktu antacid, wzbogaconego witaminami C i E; laktobakteria kwasu mlekowego, wzbogacona fizjologicznymi dawkami siarczanu cynku.

Fitoterapia - efekt terapeutyczny naparów i wywarów z roślin opiera się na ich działaniu przeciwzapalnym, uspokajającym, bakteriobójczym, spazmolitycznym na błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy. W zależności od fazy choroby są przepisywane: zaostrzenie, napary i buliony z rumianku, waleriana, mięty pieprzowej, głuszca, krwawnik, róża psa; w remisji - gorączka marshmallow, lek ziołowy, dziurawiec, świńska świnia, wielki babka, pokrzywa pokrzywowa.

Fizjoterapia w formie procedur oszczędzających w małych dawkach jest stosowana od 2 do 3 tygodni (procedury termiczne) podstawowej terapii: parafiny, ozocerytu; electrosleep (pacjenci ze zwiększoną pobudliwością); bromoelektroforeza na obszarze kołnierza i kąpielach iglastych (dla dzieci z ciężką dysfunkcją autonomiczną); ultradźwięki i magnetoterapia (intensyfikacja procesów metabolicznych i gojenie się wady erozyjne i wrzodziejące); elektroforeza substancji leczniczych (nokakoiny, papaweryny, platyfiliny, siarczanu cynku, lidazy, terrytyny), które mają działanie przeciwbólowe, naprawcze i rozdzielające; Prądy modulowane sinusoidalnie wpływają na funkcję motoryczną i mają dobre działanie przeciwbólowe, poprawiają trofizm tkanek. Przy niskiej skuteczności terapii zachowawczej pacjenci z częstymi nawrotami leczeni są laserem i akupunkturą, a także sesjami (8-10) hiperbarycznego natleniania.

Terapia farmakologiczna opiera się na zasadzie patogenetycznej: jednoczesny lub sekwencyjny wpływ na główne mechanizmy patogenetyczne:

• eradykacja na infekcję HP.
• tłumienie produkcji kwasu żołądkowego.

Leczenie gastroduodenitis u dzieci związanych z H. Pylori

Cel leczenia:

• wyeliminować zakażenie Helicobacter pylori;
• w celu zahamowania czynnego stanu zapalnego w błonie śluzowej;
• w celu zapewnienia gojenia się nadżerek i owrzodzeń;
• zmniejszyć ryzyko nawrotu.

Algorytm eradykacji zatwierdzony przez konsensus Europejskiej (Maastricht, 2000) i rosyjskiej grupy w HP badania (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) oraz eksperci WHO opracowali schematy leczenia dla dzieci.

Lista leków o antihelikobakterialnoy aktywności były: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, klarytromycyna (klatsid, klabaks, fromelid), amoksycylina, tetracyklina, koloidalny subcytratem. Biorąc pod uwagę zmniejszoną wrażliwość szczepów HP na metronidazol, zastępuje się go furazolidonem. Leczenie polega na zastosowaniu bardzo skuteczne środki przeciwbakteryjne w kombinacji z substancjami, które hamują wydzielanie kwasu, - potrójne i poczwórne leczenia: zastosowanie antybiotyków grupy kwasowej, przy czym absorpcja w obecności subcytrynian bizmutu i przeciwwydzielniczych leków zwalniających, co zapewnia ich osadzaniu w żołądku. Przypisywanie schematów przy minimalnym powiększeniu w ciągu dnia (2 razy) i nie więcej niż 7-10 dni, biorąc pod uwagę charakter rodziny zakażenia H. Pylori (zgodność z normami higienicznymi i prowadzenie anty-Helicobacter terapię dla wszystkich bliskich współpracowników-rezydent) za najbardziej radykalny i bardzo skuteczna metoda racjonalnej terapii .

Schematy zapewniające eliminację HP w ponad 80% przypadków

Tygodniowa potrójna terapia lekiem bizmutowym.

1. Bizmut - diwalan trójwapniowy - 4 mg / kg.
2. Amoksycylina - 25-50 mg / kg lub klarytromycyna - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Jednotygodniowa potrójna terapia z H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (pastylki, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoksycylina lub klarytromycyna lub roksytromycyna (rulid) - 5-8 mg / kg i furazolidon.

Jednotygodniowa quadroterapia.

1. Bizmut bizmut trójwapniowy bizmut + amoksycylina / klarytromycyna / roksytromycyna.
2. Furazolidon + omeprazol.

Wyniki leczenia przewlekłych chorób żołądkowo-jelitowych związanych z HP wykazały całkowitą (100%) dynamikę kliniczną i eliminację bakterii do 94,6% przy zastosowaniu następującej kombinacji leków:

1. de-nol + metronol + sprzedaż;
2. pyloryd (ranitydyna + cytrynian bizmutu) + rovamycyna - 1,5 miliona jednostek / 10 kg masy ciała;
3. pyloryd - 400 mg dwa razy dziennie + klarytromycyna lub tetracyklina lub amoksycylina;
4. dekadowych schematy obejmują ranitydyny (Zantac, famotydyna) - w dawce 300 mg dwa razy dziennie lub gastrosidin (kvamatel) - 40 mg dwa razy dziennie, lub inhibitor pompy protonowej (losek, omez, pariet, romesek) + sól potasowa dvuzameschonnogo cytrynian bizmutu ( 108 mg 5 razy dziennie) lub dE-nol - 120 mg 4 razy na dobę + metronidazol w dawce 250 mg - 4 razy dziennie + chlorowodorek tetracykliny 500 mg 4 razy dziennie lub klatsid - 2 razy dziennie.

Zwalczania HP, można użyć złożonych zestawów zarejestrowanych leków - pilobakt (romesek, tinidazol, klarytromycyna) i gastrostat (tetracyklina, metronidazol, koloidalna bizmutu) u dzieci w wieku szkoły średniej.

Znacznie zwiększa skuteczność eliminowania terapii wprowadzania do niego z immunomodulatorami (derinat, viferon) ehnterosorbentov (sum algisorb) złożone probiotyki do odbioru zawierające Bifidobacteria i Lactobacilli. Po pomyślnym eradykacji zatykać objawy specyficzne stany zapalne błon śluzowych (naciek komórkowy przestrzeń mezhepitelialnogo i blaszki) uzyskanie równowagi między czynnikami agresywnymi i ochronnej wyeliminowane utrzymywania HP.

Leczenie zapalenia żołądka i dwunastnicy u dzieci niezwiązanych z H. Pylori

Celem leczenia - zatrzymania objawów choroby i zapewnić nabłonka nadżerek, owrzodzeń blizny które jest spowodowane przez fakt, że kwas trawienny i aktywność - przyczyną wrzodów żołądka, zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wrzodowej. Wyeliminować wady erozyjne, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej ułatwia przypisania przeciwwydzielniczych leków zdolnych „posiadać” pH wewnątrz żołądka ponad 3 na dzień (warunku blizny dwunastnicy w 4 tygodnie).

Dla leków o działaniu przeciwwydzielniczego obejmują następujące: blokery receptora H2 - ranitydynę zantak, kvamatel, famotydyna famosan, ulfamid, gastrosidin; Inhibitory pompy protonowej (H K pompy ATPazę) - rabeprazolu (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lanzoprazol (laksofed, lanzap); leki zobojętniające - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, żel fosforanu aluminium, remagel, topalkan, Gustav Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Najbardziej skuteczne bloker receptora H2, ranitydyna rozpoznawane - jego przeciwwydzielniczych efekty ze względu na tłumienie podstawowej i stymuluje produkcję pepsyny, zwiększając produkcję śluzu żołądkowego i wydzielanie wodorowęglanu, poprawa mikrokrążenia w błonie śluzowej żołądka i normalizacji ruchliwość żołądka. Inhibitory pompy protonowej - inhibitory H +, K + -ATPazy w komórkach okładzinowych, ich aktywność przeciwwydzielniczą jest większa niż w przypadku innych środków w tym samym celu; dochodzi do akumulacji w kanalików wydzielniczych w komórkach okładzinowych, gdzie są przekształcone w pochodne sulfenamidowe, które tworzą kowalencyjne wiązania z cząsteczkami cysteiny H +, K + -ATP-azy, a w ten sposób hamują aktywność enzymu. Przy podawaniu raz dziennie, wydzielanie kwasu żołądkowego w ciągu dnia jest hamowane o 80-90%, a pH utrzymuje się powyżej 3,0 przez więcej niż 18 godzin dziennie. Najbardziej skutecznym środkiem z tej grupy jest uważany pariet (rabeprazol), jego mechanizm działania jest związany ze blokowanie aktywności enzymu H +, K + -ATP-azy (synteza stanowi kwas chlorowodorowy) - protonu membrana pompy komórek okładzinowych żołądka. Wysoki stopień selektywności jest przez akumulacji leku w postać czynną sulfanilamidu w wierzchołkowej części okładzinowych komórek. Wiążąc się z grup tiolowych enzymu i hamowania fosforylacji zależnej od K +, hamuje aktywność enzymu i, w rezultacie, zapobiega wydostawaniu się wolnych jonów wodorowych w gastrycznego światła w pierwszym dniu leczenia. Preparaty zobojętniające kwas zawierają w swoim składzie związki glinu i magnezu, które określają ich działanie zobojętniające kwas i otoczkę; redukują zwiększoną kwasowość soku żołądkowego, eliminują ból w nadbrzuszu i zgagę. Uwalnianie postaci - tabletkowanie, zawiesiny, żele. Największym zastosowaniem w praktyce był Maalox. Leki zobojętniające nie są przepisywane równocześnie z tetracykliną i blokerami histaminowymi H2, ponieważ zmniejszają wchłanianie tego ostatniego.

Schematy terapii lekowej obejmują lek przeciwwydzielniczy w połączeniu z cytoprotektorem - sukralfatem (venter) - 4 g na dzień i żelem sucrat - 2 gramy dziennie przez 4 tygodnie; dalej - w połowie dawki przez miesiąc.

1. Ranitidine 300 mg raz na dobę - w 19-20 godzin + przygotowanie środka zobojętniającego kwas maalox 1 tabletka lub 1 łyżka stołowa lub 1 paczka do odbioru 3 razy dziennie 40 minut przed posiłkami i przez noc.
2. Famotydyna - 40 mg na dobę raz wieczorem (w 20 godzin) + środek zobojętniający kwas żołądkowy - 1/2 tabletki (rozpuścić) 1 godzinę po jedzeniu 4-6 razy dziennie.
3. Omeprazol lub pariet (20 mg na dzień) lub lanzoprazol - 30 mg na dobę w 14-15 godzin.

Obejmuje leczenie objawowe wrzodu Po syndrom typu dyskine- niestrawność: domperidon (Motilium) doustnie i 10 mg metoklopramid za 15-3O minut przed jedzeniem 3-4 razy dziennie + zobojętniającego przez 2 tygodnie a następnie - odbiór przez „żądanie”.

W przypadku refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka, lekiem z wyboru jest megalphil-800 i środek zobojętniający kwas, który adsorbuje kwasy żółciowe i inne szkodliwe dla śluzówki składniki refluksu dwunastnicy. Leki są przepisywane przez 2-3 tygodnie.

Wymagania dotyczące wyników leczenia: złagodzenie klinicznych i endoskopowych objawów choroby za pomocą dwóch negatywnych testów HP (całkowita remisja). Kontrola endoskopowa - po 4 tygodniach, z chorobą wrzodową - po 8 tygodniach. Niekompletna remisja - zatrzymanie bólu i zaburzenia dyspeptyczne, zmniejszenie histologicznych objawów aktywności procesu bez eliminacji HP.

Jak leczy się przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i dwunastnicy?

Jak zapobiegać przewlekłemu zapaleniu żołądka i zapaleniu żołądka i jelit u dzieci?

Czas trwania leczenia szpitalnego, w zależności od etiologii i klinicznych i morfologicznych objawów choroby, może wynosić od 10 dni lub dłużej z możliwą terapią w warunkach ambulatoryjnych. Obserwację kliniczną należy prowadzić przez cały okres życia, a leczenie i badanie przeprowadza się "na żądanie" w przypadku objawów niewłasnych.

Pacjenci z chorobą wrzodową bez całkowitej remisji podlegają leczeniu profilaktycznemu:

• ciągła terapia przez wiele miesięcy z lekami przeciwwydzielniczymi w połowie dawki co wieczór;
• terapia "na żądanie" - pojawienie się charakterystycznych objawów, zażywanie jednego z leków przeciwwydzielniczych przez 3 dni w pełnej dziennej dawce, a następnie na pół przez 3 tygodnie.

W przypadku nawrotu objawów konieczne jest przeprowadzenie EGDS. Postępujący przebieg erozyjne wrzodu trawiennego oraz choroby wrzodowej często związane z nieskutecznością eradykacji i rzadziej - od ponownego zakażenia. Opracowano system rehabilitacji medycznej i ekologicznej dzieci z przewlekłym zapaleniem żołądka i jelit. Leczenie sanatoryjne (dni 36-45) przeprowadzono w miejscowych zakładach zlokalizowanych w ośrodkach, obozy sanatorium, sanatorium w oddziale szpitalnym, aby zapobiec nawrotom i przedłużyć remisję. Dział Sanatorium szpitala jest przeznaczony do leczenia najcięższych pacjentów dojrzewania z chorobą wrzodową, a pacjenci z dziedziczną obarczone częstych nawrotów i powikłań choroby. Leczenie sanatorium (kierunek w ciągu pierwszych 3 miesięcy po ostry) zawiera następujące elementy: aktywność fizyczną schematu leczenia, diety, wewnętrznego i zewnętrznego stosowania wody mineralnej, rehabilitacyjny, fizykoterapii, fizykoterapii, psychologicznych i akupunktury, w świadectwie - leki . Leczenie odbywa się co roku przez 3 lata.

Prewencja pierwotna: identyfikacja czynników ryzyka, które przyczyniają się do powstawania choroby, których eliminacja zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia zdarzeń niepożądanych.

Profilaktyka wtórna: kompleks środków rehabilitacyjnych z grupowego systemu badań lekarskich. Jako główne kryterium określające ich objętość, etap choroby jest podejmowany, w zależności od tego, które grupy rejestracji są zidentyfikowane: etap utrzymującej się remisji, remisji, rekonwalescencji, zaostrzenia choroby.

Nadzór kliniczny można prowadzić w warunkach polikliniki, ośrodka rehabilitacyjnego, szkoły z internatem o profilu gastroenterologicznym. Korzystanie z systemu poradni obserwacji w fazie ambulatoryjnej w obecnej sytuacji gospodarczej poprawiła się jakość specjalistycznej opieki medycznej, w 1,5-3,6 razy mniejsza od liczby nawrotów choroby i złagodzić nasilenie procesu chorobowego.

Prognoza

Skuteczne leczenie eradykacyjne gwarantuje korzystne rokowanie. Powtórna reinfekcja H. Pylori występuje nie więcej niż 1-1,5% (pod warunkiem, że w środowisku dziecka nie ma nośników mikroorganizmu, w tym przypadku ponowna infekcja występuje w 15-30%).

Po eradykacji H. Pylori reakcja zapalna błony śluzowej żołądka znika w ciągu 2-6 miesięcy; bez objawów klinicznych choroba nie wymaga dodatkowego leczenia. 

[15], [16], [17],