Ostre i nagłe stany gruźlicy: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Krwioplucie i krwawienie

Krwioplucie to obecność smug krwi szkarłatnej w plwocinie lub ślinie, uwolnienie pojedynczej plującej cieczy lub częściowo skoagulowanej krwi.

Krwawienie ogochnoe - wylanie znacznej ilości krwi do światła oskrzeli. Płynny lub zmieszany z plwociną, krew pacjenta, z reguły kaszel. Różnica między krwotokiem płucnym a krwiopluciem jest głównie ilościowa. Eksperci z Europejskiego Towarzystwa Chorób Płuc (ERS) krwotok płucny definiuje się jako stan, w którym pacjent traci od 200 do 1000 ml krwi w ciągu 24 godzin.

W przypadku krwotoku płucnego krew jest kaszlana w znacznych ilościach jednocześnie, w sposób ciągły lub przerywany. W zależności od ilości krwi pobranej w Rosji, zwyczajowo rozróżnia się krwawienie małe (do 100 ml), średnie (do 500 ml) i duże lub obfite (ponad 500 ml). Należy pamiętać, że pacjenci i ich otoczenie mają tendencję do wyolbrzymiania ilości przydzielonej krwi. Pacjenci nie mogą kaszleć części krwi z dróg oddechowych, ale aspirują lub połykają. Dlatego ilościowa ocena utraty krwi w krwotoku płucnym jest zawsze przybliżona.

Obfity krwotok płucny stanowi wielkie zagrożenie dla życia i może prowadzić do śmierci. Przyczyny śmierci to zamartwica lub dalsze powikłania krwawienia, takie jak aspiracyjne zapalenie płuc, progresja gruźlicy i choroba serca płuc. Śmiertelność w przypadku obfitego krwawienia sięga 80%, a przy mniejszych objętościach utraty krwi - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneza krwotoku płucnego

Przyczyny krwotoku płucnego są bardzo zróżnicowane. Zależą one od struktury chorób płuc i poprawy ich metod leczenia. U pacjentów z gruźlicą krwotok płucny jest częściej powikłany przez formy naciekowe, zapalenie płuc, gruźlicę włóknisto-jamistą. Czasami występuje krwawienie z gruźlicą marskości lub zwłóknieniem płuc po gruźlicy. Obfite krwawienie z płuc może wystąpić w przypadku pęknięcia tętniaka aorty do lewego oskrzela głównego. Innymi przyczynami krwotoku płucnego są grzybicze i pasożytnicze zmiany w płucach, a przede wszystkim - aspergilloma w resztkowej jamie lub torbieli powietrznej. Rzadziej źródłem krwawienia jest rakowiak oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie oskrzeli, obce ciało w tkance płuc lub oskrzeli, zawał płuc, endometrioza, choroba zastawki mitralnej z nadciśnieniem w krążeniu płucnym, powikłania po operacjach płuc.

Podstawą morfologiczną krwawienia w większości przypadków są tętniakowo rozszerzone i rozrzedzone tętnice oskrzelowe, splątane i kruche zespolenia między tętnicami oskrzelowymi i płucnymi na różnych poziomach, ale głównie na poziomie tętniczek i naczyń włosowatych. Naczynia tworzą strefy hiperwaczyniowe z wysokim ciśnieniem krwi. Arozja lub pęknięcie takich delikatnych naczyń w błonie śluzowej lub w warstwie podśluzowej oskrzeli powoduje krwotok w tkance płucnej i drzewie oskrzelowym. Występuje krwawienie płucne o różnym nasileniu. Rzadziej krwawienie występuje z powodu zniszczenia ściany naczyniowej podczas procesu ropno-martwiczego lub z granulowania w oskrzelach lub jaskiniach.

[16], [17], [18]

Objawy krwotoku płucnego

Krwotok płucny obserwuje się częściej u mężczyzn w średnim wieku i starszych. Zaczyna się od krwioplucia, ale może wystąpić nagle, na tle dobrego stanu. Zapewnij możliwość i czas krwawienia z reguły niemożliwy. Szkarłatna lub ciemna krew jest usuwana przez usta w czystej postaci lub za pomocą plwociny. Krew może być również wydalana przez nos. Krew jest zwykle spieniona i nie jest skrzepnięta. Zawsze ważne jest ustalenie charakteru leżącego u podstaw procesu patologicznego i określenie źródła krwawienia. Taka diagnozy krwotoku płucnego jest często bardzo trudne, nawet przy użyciu nowoczesnych metod rentgenowskich i endoskopowych.

Kiedy wyjaśniasz historię, zwróć uwagę na choroby płuc, serca, krwi. Informacje uzyskane od pacjenta, jego krewnych lub lekarzy, którzy go obserwowali, mogą mieć ważną wartość diagnostyczną. Tak z krwawieniem z płuc. W przeciwieństwie do krwawienia z przełyku lub żołądka, krew jest zawsze wydalana z kaszlem i pieni się. Szkarłatny kolor krwi wskazuje na jej pobór z tętnic oskrzelowych, a ciemny z układu tętnicy płucnej. Krew z naczyń płucnych ma odczyn obojętny lub zasadowy, a krew z naczyń przewodu pokarmowego jest zwykle kwaśna. Czasami w plwocinie wydzielanej przez pacjentów z krwotokiem płucnym można wykryć bakterie kwasoodporne, co natychmiast powoduje uzasadnione podejrzenie gruźlicy. Sami pacjenci rzadko czują, z którego płuc lub z którego obszaru uwalniana jest krew. Subiektywne odczucia pacjenta często nie są prawdziwe i należy je oceniać ostrożnie.

Diagnoza krwotoku płucnego

Najważniejszym momentem w początkowym badaniu pacjenta z krwiopluciem i krwotokiem płucnym jest pomiar ciśnienia krwi. Niedoszacowanie nadciśnienia tętniczego może zneutralizować wszystkie późniejsze procedury medyczne.

Aby wykluczyć krwawienie z górnych dróg oddechowych, konieczne jest zbadanie nosogardzieli, w trudnej sytuacji z pomocą otorynolaryngologa. W okolicy krwotoku płucnego słuchaj wilgotnych rzęs i trzeszczenia. Po zwykłym badaniu fizykalnym we wszystkich przypadkach konieczna jest radiografia w dwóch projekcjach. Najbardziej informacyjna arteriografia CT i oskrzeli. Dalsze taktyki diagnostyczne są indywidualne. Zależy to od stanu pacjenta, charakteru choroby podstawowej, kontynuacji lub ustania krwawienia i powinno być ściśle związane z leczeniem.

Badanie krwi żylnej musi koniecznie obejmować liczbę płytek krwi. Ocena zawartości hemoglobiny i określenie wskaźników krzepliwości krwi, Oznaczanie hemoglobiny w czasie jest dostępnym wskaźnikiem utraty krwi.

W nowoczesnych warunkach radiografia cyfrowa zapewnia szybką wizualizację płuc, określa proces lokalizacji. Jednakże, według ekspertów ERS, w 20-46% nie jest możliwe określenie lokalizacji krwawienia, ponieważ albo nie ujawnia patologii, albo zmiany są dwustronne. CT wysokiej rozdzielczości umożliwia wizualizację rozstrzeni oskrzeli. Zastosowanie kontrastu pomaga w identyfikacji naruszeń integralności naczyń krwionośnych, tętniaków i wad rozwojowych tętniczo-żylnych.

Bronchoskopię w krwotoku płucnym uznano za przeciwwskazaną 20-25 lat temu. Obecnie, dzięki poprawie znieczulenia i technice badawczej, bronchoskopia stała się najważniejszą metodą diagnostyki i leczenia krwotoków płucnych. Chociaż jest to jedyny sposób, który pozwala na kontrolę dróg oddechowych i bezpośrednio zobaczyć źródło krwawienia lub dokładnie określić oskrzela, z którego krew jest uwalniana. W przypadku bronchoskopii u pacjentów z krwotokiem płucnym stosuje się zarówno sztywny, jak i elastyczny bronchoskop (fibrobronchoskop). Sztywny bronchoskop pozwala na bardziej skuteczne odsysanie krwi i lepszą wentylację płuc oraz elastyczny - aby zobaczyć mniejsze oskrzela.

U pacjentów z krwotokiem płucnym, których etiologia jest niejasna, bronchoskopia, a zwłaszcza arteriografia oskrzeli, często ujawniają źródło krwawienia. Aby przeprowadzić arteriografię oskrzelową, konieczne jest nakłucie tętnicy udowej w znieczuleniu miejscowym i, stosując metodę Seldingera, przeprowadzić specjalny cewnik do aorty i dalej do ujścia tętnicy oskrzelowej. Po wprowadzeniu roztworu rentgenowskiego na zdjęciach ujawniają się bezpośrednie lub pośrednie objawy krwotoku płucnego. Bezpośrednim objawem jest pojawienie się substancji kontrastowej poza granicami ściany naczyniowej, aw przypadku zatrzymania krwawienia, jej zamknięcie. Pośrednimi objawami krwotoku płucnego są rozszerzenie sieci tętnic oskrzelowych (hiperwaskularyzacja) w niektórych częściach płuc, tętniakowe rozszerzenie naczyń, zakrzepica obwodowych gałęzi tętnic oskrzelowych, pojawienie się sieci zespoleń między tętnicami oskrzelowymi i płucnymi.

Leczenie krwotoku płucnego

Istnieją trzy główne etapy postępowania z pacjentami z obfitym krwotokiem płucnym:

• resuscytacja i ochrona dróg oddechowych;
• określenie miejsca krwawienia i jego przyczyn;
• zatrzymać krwawienie i zapobiec jego nawrotowi.

Możliwości skutecznej pierwszej pomocy w krwotoku płucnym, w przeciwieństwie do wszystkich krwawień zewnętrznych, są bardzo ograniczone. Poza placówką medyczną, u pacjenta z krwotokiem płucnym ważne jest prawidłowe zachowanie pracowników służby zdrowia, z których pacjent i jego otoczenie wymagają szybkiego i skutecznego działania. Działania te powinny polegać na nagłej hospitalizacji pacjenta. Równolegle starają się przekonać pacjenta, aby nie bał się utraty krwi i nie odruchowo powstrzymywał kaszel. Wręcz przeciwnie - ważne jest, aby wykrztusić całą krew z dróg oddechowych. W celu uzyskania lepszych warunków do odkrztuszania krwi pozycja pacjenta podczas transportu powinna być siedząca lub pół-siedząca. Konieczne jest hospitalizowanie chorego z krwotokiem płucnym w specjalistycznym szpitalu z obecnością warunków do bronchoskopii, kontrastowego prześwietlenia naczyń i chirurgicznego leczenia chorób płuc.

Algorytm leczenia pacjentów z krwotokiem płucnym:

• umieść pacjenta po stronie, na której znajduje się źródło krwawienia w płucu;
• przypisać inhalację tlenową, etamzilat (w celu zmniejszenia przepuszczalności ściany naczyniowej), środki uspokajające, przeciwkaszlowe;
• obniżyć ciśnienie krwi i ciśnienie w krążeniu płucnym (ganglioblokery: bromek azametonium, kamsilat trimetofanu; klonidyna);
• wykonać bronchoskopię;
• określić optymalną objętość interwencji chirurgicznej (resekcja płuc, pneumonektomia itp.);
• wykonać operację w znieczuleniu przez intubację dwukanałowej rurki lub blokadę chorego płuca przez wprowadzenie jednokanałowej rurki wewnątrzoskrzelowej;
• przeprowadzaj dezynfekcję bronchoskopii pod koniec operacji.

Metody zatrzymywania krwotoku płucnego mogą być farmakologiczne, endoskopowe, rentgenowskie wewnątrznaczyniowe i chirurgiczne.

Metody farmakologiczne obejmują kontrolowane niedociśnienie tętnicze, które jest bardzo skuteczne w krwawieniu z naczyń dużego krążenia, tętnic oskrzelowych. Zmniejszenie skurczowego ciśnienia krwi do 85-90 mm Hg stwarza korzystne warunki dla zakrzepicy i zatrzymuje krwawienie. W tym celu użyj jednego z następujących leków.

• Trilethophan camsilate - 0,05-0,1% roztwór w 5% roztworze glukozy lub w 0,9% roztworze chlorku sodu dożylnie (30-50 kropli na minutę, a następnie więcej).
• Nitroprusydek sodu - 0,25-10 µg / kg na minutę, dożylnie.
• Bromek azametoniowy - 0,5-1 ml 5% roztworu, domięśniowo - działanie po 5-15 minutach.
• Diazotan izosorbidu - 0,01 g (2 tabletki pod językiem), można łączyć z inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę.

W przypadkach krwawienia z tętnicy płucnej, ciśnienie w niej zmniejsza się po dożylnym podaniu aminofiliny (5-10 ml 2,4% roztworu aminofiliny rozcieńcza się w 10-20 ml 40% roztworu glukozy i wstrzykuje do żyły w ciągu 4-6 minut). Dla wszystkich krwotoków płucnych, dla pewnego wzrostu krzepliwości krwi, inhibitor fibrynolizy - 5% roztwór kwasu aminokapronowego w 0,9% roztworze chlorku sodu - do 100 ml można podawać dożylnie. Dożylne podawanie chlorku wapnia. Zastosowanie etamzilatu, menadionu wodorosiarczku sodu, kwasu aminokapronowego, aprotyniny nie jest niezbędne do zatrzymania krwotoku płucnego i dlatego nie może być zalecane do tego celu. W przypadku małych i średnich krwotoków płucnych, a także w przypadkach, w których niemożliwe jest szybkie hospitalizowanie pacjenta w specjalistycznym szpitalu, metody farmakologiczne pozwalają na zatrzymanie krwotoku płucnego u 80–90% pacjentów.

Endoskopową metodą zatrzymania krwotoku płucnego jest bronchoskopia z bezpośrednim wpływem na źródło krwawienia (diatermokoagulacja, fotokoagulacja laserowa) lub okluzja oskrzeli, do której przepływa krew. Bezpośrednia ekspozycja jest szczególnie skuteczna w przypadku krwawienia z guza oskrzeli. Okluzję oskrzeli można stosować do masywnych krwotoków płucnych. Do okluzji za pomocą silikonowego cewnika balonowego, gąbki piankowej, tamponady z gazy. Czas trwania takiej okluzji może być różny, ale zwykle wystarczą 2-3 dni. Okluzja oskrzeli zapobiega aspiracji krwi do innych części układu oskrzelowego i czasami całkowicie zatrzymuje krwawienie. Jeśli to konieczne, późniejsze działanie okluzji oskrzeli umożliwia wydłużenie czasu na przygotowanie do zabiegu i poprawę warunków jego wykonania.

U pacjentów z zatrzymanym krwawieniem, bronchoskopia powinna być wykonana jak najwcześniej, najlepiej w ciągu pierwszych 2-3 dni. Często możliwe jest określenie źródła krwawienia. Jest to zwykle segmentalny oskrzela z resztkami zakrzepłej krwi. Wznowienie krwawej bronchoskopii z reguły nie prowokuje.

Skuteczną metodą zatrzymania krwotoku płucnego jest rentgenowska okluzja naczyniowa krwawiącego naczynia. Powodzenie embolizacji tętnic oskrzelowych zależy od umiejętności lekarza. Powinien być wykonany przez doświadczonego radiologa, który jest właścicielem angiografii. Najpierw wykonuje się arteriografię w celu określenia miejsca krwawienia z tętnicy oskrzelowej. W tym celu należy użyć znaków, takich jak wielkość naczyń, stopień hiperwaskularyzacji, a także objawy operacji pomostowania naczyniowego. Do embolizacji stosuje się różne materiały, ale przede wszystkim polialkohol winylowy (PVA) w postaci małych cząstek zawieszonych w rentgenowskim środku kontrastowym. Nie są w stanie się rozpuścić, a tym samym zapobiec rekanalizacji. Innym środkiem jest gąbka żelatynowa, która niestety prowadzi do rekanalizacji i dlatego jest stosowana tylko jako dodatek do PVA. 2-cyjanoakrylan izobutylu, jak również etanol, nie jest zalecany ze względu na wysokie ryzyko rozwoju martwicy tkanek. Natychmiastową odpowiedź na sukces embolizacji tętnicy oskrzelowej odnotowano w 73-98% przypadków. Jednocześnie opisano wiele powikłań, wśród których najczęstszym jest ból w klatce piersiowej. Najprawdopodobniej ma naturę niedokrwienną i zwykle ustępuje. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest niedokrwienie rdzenia kręgowego, które występuje w 1% przypadków. Prawdopodobieństwo wystąpienia tego powikłania można zmniejszyć, stosując współosiowy układ mikrocewnika do przeprowadzania tak zwanej embolizacji ponadselekcyjnej.

Metoda chirurgiczna jest uważana za opcję leczenia dla pacjentów z ustalonym źródłem masywnego krwawienia oraz z nieskutecznością zachowawczych środków lub warunków, które bezpośrednio zagrażają życiu pacjenta. Najbardziej ważnymi wskazaniami do zabiegu krwotoku płucnego jest obecność aspergilloma.

Operacje krwotoku płucnego mogą być nagłe, pilne, opóźnione i zaplanowane. Operacja awaryjna jest wykonywana podczas krwawienia. Pilne - po zatrzymaniu krwawienia i opóźnione lub planowane - po zatrzymaniu krwawienia, specjalne badanie i pełne przygotowanie przedoperacyjne. Przyszłe taktyki często prowadzą do powtarzających się krwawień, aspiracyjnego zapalenia płuc i progresji choroby.

Główną operacją krwotoku płucnego jest resekcja płuca z usunięciem dotkniętej nim części i źródłem krwawienia. Znacznie rzadziej, głównie w przypadkach krwawienia u pacjentów z gruźlicą płuc, zapadnięcia się zabiegów chirurgicznych (torakoplastyka, wypełnienie pozapłucne), jak również chirurgicznej niedrożności oskrzeli, można zastosować podwiązanie tętnic oskrzelowych.

Śmiertelność w interwencji chirurgicznej waha się od 1 do 50%. Jeśli istnieją przeciwwskazania do zabiegu (np. Niewydolność oddechowa), stosuje się inne opcje. Podjęto próby wprowadzenia jodku sodu lub potasu do jamy, wkraplania amfoterycyny B z N-acetylocysteiną lub bez niej przez cewnik przezskórny lub przezskórny. Systemowa terapia przeciwgrzybicza asperigilloma, prowadząca do krwawienia, jednocześnie rozczarowująca.

Po obfitym krwawieniu czasami może być konieczne częściowe zastąpienie utraconej krwi. W tym celu wykorzystuje się masę erytrocytów i świeżo mrożone osocze. Podczas i po operacji krwotoku płucnego, bronchoskopia jest niezbędna do rehabilitacji oskrzeli, ponieważ płyn i skoagulowana krew pozostająca w nich przyczynia się do rozwoju aspiracyjnego zapalenia płuc. Po zatrzymaniu krwotoku płucnego, aby zapobiec aspiracyjnemu zapaleniu płuc i zaostrzeniu gruźlicy, konieczne jest przepisanie antybiotyków o szerokim spektrum działania i leków przeciwgruźliczych.

Podstawą profilaktyki krwotoku płucnego jest terminowe i skuteczne leczenie chorób płuc. W przypadkach konieczności chirurgicznego leczenia chorób płuc z krwawieniem w wywiadzie, interwencja chirurgiczna powinna być przeprowadzana w odpowiednim czasie iw zaplanowany sposób.

[19], [20]

Spontaniczna odma opłucnowa

Spontaniczna odma opłucnowa - przepływ powietrza do jamy opłucnej, który występuje spontanicznie, jakby spontanicznie, bez uszkodzenia ściany klatki piersiowej lub płuc. Jednak w większości przypadków ze spontaniczną odma opłucnowa, zarówno określona postać choroby płuc, jak i czynniki, które przyczyniły się do jej wystąpienia, mogą zostać ustalone.

Trudno jest oszacować częstość spontanicznej odmy opłucnowej, ponieważ często występuje i jest eliminowana bez ustalonej diagnozy. Mężczyźni wśród pacjentów ze spontaniczną odmy opłucnowej stanowią 70-90%. Głównie w wieku od 20 do 40 lat. Po prawej odmy opłucnowej obserwuje się częściej niż po lewej.

[21], [22], [23]

Co powoduje spontaniczną odmy opłucnowej?

Obecnie najczęściej spontaniczna opłucnowa jest obserwowana nie przy gruźlicy płuc, ale z rozległą lub lokalną rozedmą pęcherzową w wyniku pęknięcia pęcherzyków powietrza - byk.

Często rozedma pęcherzowa jest chorobą genetycznie uwarunkowaną, która opiera się na niedoborze inhibitora elastazy α ₁ antytrypsyny. W etiologii wspólnej rozedmy płuc ważne jest palenie, wdychanie zanieczyszczonego powietrza. Miejscowa pęcherzowa rozedma płuc, zwykle w wierzchołku płuc, może rozwinąć się w wyniku wcześniejszej gruźlicy. A czasami niespecyficzny proces zapalny.

W powstawaniu buhajów z miejscową rozedmą płuc ważne jest pokonanie małych oskrzeli i oskrzelików, z utworzeniem mechanizmu obturacyjnego zastawki, który powoduje zwiększone ciśnienie wewnątrz pęcherzykowe w obszarach podtwardówkowych płuca i pęka nadmiernie rozciągniętą przegrodę międzypęcherzykową. Pęcherze mogą być podtwardówkowe i ledwo wystają ponad powierzchnię płuca lub są pęcherzykami związanymi z lekką szeroką podstawą lub wąskim trzonem. Są pojedyncze i wielokrotne, czasami w formie kiści winogron. Średnica byka z główki szpilki wynosi do 10-15 cm. Ściana byka jest zwykle bardzo cienka i przezroczysta. Histologicznie składa się z niewielkiej ilości włókien elastycznych, pokrytych od wewnątrz warstwą mezotelium. W mechanizmie występowania spontanicznej odmy opłucnowej w rozedmie pęcherzowej wiodącą rolę odgrywa wzrost ciśnienia śródpłucnego w strefie bulwy cienkościennej. Wśród przyczyn wzrostu ciśnienia, fizyczne obciążenie pacjenta, podnoszenie grawitacji, pchanie, kaszel mają podstawowe znaczenie. Jednocześnie wzrost ciśnienia w bulli i pęknięcie jej ściany może być wspomagany przez mechanizm zaworowy w jego wąskim podłożu i niedokrwieniu ściany.

Oprócz typowej pęcherzowej lub miejscowej rozedmy płuc, następujące czynniki mogą być ważne w etiologii spontanicznej odmy opłucnowej:

• perforacja do jamy opłucnej jamy gruźliczej;
• pęknięcie jaskini u nasady opłucnej podczas nałożenia sztucznej odmy opłucnowej;
• uszkodzenie tkanki płucnej podczas przezklatkowego diagnostycznego i terapeutycznego punkcji:
• przełomowy ropień lub gangrena płuc;
• niszczące zapalenie płuc;
• zawał płuc, rzadko - torbiel płuc; rak przerzuty nowotworów złośliwych, sarkoidoza, beryloza, histiocytoza X, grzybicze płuc, a nawet astmy.

Specjalny rodzaj spontanicznej odmy opłucnowej jest związany z cyklem miesiączkowym. Przyczyną tej odmy opłucnowej staje się pęknięcie zlokalizowanego byka rozedmowego, które powstają podczas wszczepienia śródpłucnego lub podtwardówkowego komórek endometrium.

U niektórych pacjentów spontaniczna odma opłucnowa stale rozwija się po obu stronach, ale zdarzają się przypadki jednoczesnej odmy opłucnowej obustronnej. Powikłania odmy opłucnowej obejmują tworzenie płynu w jamie opłucnej, zwykle surowiczej, czasem surowiczej krwotocznej lub włóknistej. U pacjentów z aktywną gruźlicą, rakiem, grzybicą, ropniem lub zgorzelą płuca wysięk często zakaża się niespecyficzną mikroflorą, a ropne zapalenie opłucnej (pyopneumothorax) łączy się z odma opłucnową. Rzadko obserwowane penetracji odma powietrza pod skórę w tkance śródpiersia ( odma śródpiersia ) i powietrze zator. Możliwe połączenie spontanicznej odmy opłucnowej z krwawieniem wewnątrzopłucnowym (odma opłucnowa). Źródłem krwawienia jest miejsce perforacji płuc lub krawędź pęknięcia zrostów opłucnej. Krwawienie wewnątrzopłucnowe może być znaczące i powodować objawy hipowolemii i niedokrwistości.

Objawy spontanicznej odmy opłucnowej

Kliniczne Objawy spontaniczne odma opłucnowa powodu powietrza do jamy opłucnej i występowania zapadnięcia płuc. Czasami spontaniczna odma opłucnowa jest rozpoznawana tylko na podstawie badania rentgenowskiego. Jednak najczęściej objawy kliniczne są dość wyraźne. Choroba jest zwykle. Pojawia się nagle, a pacjenci mogą dokładnie wskazać czas rozpoczęcia. Główne dolegliwości to ból w klatce piersiowej, suchy kaszel, duszność, kołatanie serca. Ból może być zlokalizowany w górnej części brzucha, a czasami koncentruje się w sercu, promieniując do lewej ręki i łopatki, w nadbrzuszu. W niektórych przypadkach obraz może być podobny do ostrej niewydolności krążenia wieńcowego, zawału mięśnia sercowego, zapalenia opłucnej, perforowanego wrzodu żołądka lub dwunastnicy, zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki. Stopniowo ból może ustąpić. Pochodzenie bólu nie jest całkowicie jasne, ponieważ pojawia się przy braku zrostów opłucnej. Jednocześnie, po nałożeniu sztucznej odmy opłucnowej, zwykle nie ma znaczącego bólu.

W ciężkich przypadkach spontanicznej odmy opłucnowej charakterystyczne są bladość skóry, sinica i zimny pot. Tachykardia ze zwiększonym ciśnieniem krwi. Objawy wstrząsu można wyrazić. Wiele zależy od szybkości rozwoju odmy opłucnowej, stopnia zapaści płucnej, przemieszczenia narządów śródpiersia, wieku i stanu funkcjonalnego pacjenta.

Niewielka spontaniczna odma opłucnowa za pomocą metod fizycznych nie zawsze jest diagnozowana. Przy znacznej ilości powietrza w jamie opłucnej po stronie odmy opłucnowej ustala się dźwięk uderzeniowy w pudełku, dźwięki oddechowe są gwałtownie osłabione lub nieobecne. Naciekanie powietrza do śródpiersia powoduje czasami rozedmę śródpiersia, co objawia się klinicznie w ochrypłym głosie.

[24],

Diagnoza spontanicznej odmy opłucnowej

Najbardziej pouczającą metodą diagnozowania wszystkich wariantów spontanicznej odmy opłucnowej jest badanie rentgenowskie. Zdjęcia są wykonywane podczas wdechu i wydechu. W tym drugim przypadku krawędź zapadniętego płuca jest lepiej wykrywana. Określ stopień zapadnięcia się płuc, lokalizację zrostów opłucnej, położenie śródpiersia, obecność lub brak płynu w jamie opłucnej. Zawsze ważna jest identyfikacja patologii płucnej, która była przyczyną spontanicznej odmy opłucnowej. Niestety, rutynowe badanie rentgenowskie, nawet po aspiracji powietrza, jest często nieskuteczne. CT jest konieczne do rozpoznania lokalnej i rozległej rozedmy pęcherzowej. Często jest niezbędny do odróżnienia spontanicznej odmy opłucnowej od torbieli płuca lub dużego, spuchniętego bulwy o cienkich ścianach.

Ilość ciśnienia powietrza w jamie opłucnej i charakter otworu w płucu można ocenić za pomocą manometrii, dla której wykonano nakłucie jamy opłucnej i igła jest podłączona do miernika ciśnienia wody w aparacie odmy opłucnowej. Zazwyczaj ciśnienie jest ujemne, tj. Poniżej atmosferycznego lub zbliżającego się do zera. Zgodnie ze zmianami ciśnienia w procesie zasysania powietrza można ocenić anatomiczne cechy opłucnej płucnej. Przebieg kliniczny odmy opłucnowej zależy w dużej mierze od jego cech.

Podczas perforacji małej zastawki często obserwuje się tylko jednoetapowe przyjęcie powietrza do jamy opłucnej. Po zapadnięciu się płuca mały otwór w takich przypadkach sam się zamyka, powietrze jest wchłaniane, a odma opłucnowa zostaje wyeliminowana w ciągu kilku dni bez żadnego leczenia. Jednak przy ciągłym, nawet bardzo małym przepływie powietrza odma opłucnowa może trwać przez miesiące i lata. Taka odma opłucnowa, przy braku tendencji do zapadania się zapadniętego płuca iw warunkach późnego lub nieskutecznego leczenia, stopniowo staje się przewlekła („choroba odmy opłucnowej” według starej terminologii). Płuco jest pokryte fibryną i tkanką łączną, które tworzą mniej lub bardziej grubą włóknistą powłokę. Później tkanka łączna części opłucnej trzewnej rośnie w sztywne płuco i z grubsza narusza jego normalną elastyczność. Rozwija się pleurogenna marskość płuc, w której traci zdolność do wygładzania i przywracania normalnego funkcjonowania nawet po chirurgicznym usunięciu powłoki z powierzchni, pacjenci często mają niewydolność oddechową, rozwijają się nadciśnienie w krążeniu płucnym. Długo występująca odma opłucnowa może prowadzić do ropniaka opłucnej.

Szczególnie ciężką i zagrażającą życiu formą spontanicznej odmy opłucnowej jest stresująca, zastawka, zastawka lub postępująca odma opłucnowa. Występuje w przypadkach tworzenia się zastawkowej komunikacji płucno-opłucnowej w miejscu perforacji opłucnej trzewnej. Podczas inhalacji powietrze wchodzi przez otwór perforacyjny do jamy opłucnej, a podczas wydechu zawór zamykający zapobiega wydostaniu się z jamy opłucnej. W rezultacie przy każdym oddechu zwiększa się ilość powietrza w jamie opłucnowej, wzrasta ciśnienie wewnątrzopłucnowe. Płuco po stronie odmy opłucnowej jest całkowicie zapadnięte. Nastąpiło przesunięcie narządów śródpiersia w przeciwnym kierunku ze zmniejszeniem objętości drugiego płuca. Wypierać, zginać i ściskać główne żyły, zmniejsza przepływ krwi do serca. Upada i staje się płaską kopułą przepony. Łatwo występują luki między zrostami opłucnej i trzewnej opłucnej z tworzeniem się hemopneumothorax.

U pacjentów z intensywną odmy opłucnowej pojawiają się ciężkie duszności i sinica, zmienia się ton głosu, pacjenci odczuwają strach przed śmiercią. Zwykle zauważam wymuszoną pozycję siedzącą i niepokój, podniecenie pacjenta. Mięśnie pomocnicze biorą udział w oddychaniu. Ściana klatki piersiowej po stronie odmy opłucnej pozostaje w tyle podczas oddychania, przestrzenie międzyżebrowe są gładkie lub emitują. Czasami wystaje nadejście nadobojczykowe. W badaniu palpacyjnym ustala się przesunięcie impulsu szczytowego serca w kierunku przeciwnym do odmy opłucnowej, nie ma drżenia głosu po stronie odmy opłucnowej. Rozedma podskórna może zostać wykryta. W przypadku uderzeń odnotowuje się wysokie zapalenie błony bębenkowej i przemieszczenie narządów śródpiersia z osłuchiwaniem - brak hałasu oddechowego po stronie odmy opłucnowej. Od czasu do czasu wzrasta temperatura ciała. Badanie rentgenowskie potwierdza i wyjaśnia dane kliniczne. Ostra niewydolność oddechowa z poważnymi zaburzeniami hemodynamicznymi przy braku środków terapeutycznych, które rozwijają się przy intensywnej odmy opłucnowej, może szybko doprowadzić do śmierci pacjenta.

[25], [26]

Leczenie spontanicznej odmy opłucnowej

Leczenie spontanicznej odmy opłucnowej należy przeprowadzić w szpitalu. Przy cienkiej warstwie powietrza między płucami a ścianą klatki piersiowej często nie jest wymagane specjalne leczenie. W przypadku większej ilości powietrza konieczne jest nakłucie jamy opłucnej z odsysaniem, jeśli to możliwe, całego powietrza. Nakłucie wykonuje się w znieczuleniu miejscowym w linii środkowoobojczykowej w drugiej przestrzeni międzyżebrowej. Jeśli nie można usunąć całego powietrza i nadal przepływa ono do igły „bez końca”, do jamy opłucnej należy wprowadzić cewnik silikonowy w celu ciągłego zasysania powietrza. W odmy opłucnowej drugi cewnik umieszcza się wzdłuż linii środkowej pachowej w szóstej przestrzeni międzyżebrowej. Ciągła aspiracja z próżnią 10-30 cm wody. Art. W większości przypadków prowadzi do ustania przepływu powietrza z jamy opłucnej. Jeśli w tym samym czasie, zgodnie z danymi z badania rentgenowskiego, wyprostowano płuco, aspirację kontynuowano przez kolejne 2-3 dni. A następnie cewnik jest usuwany. Czasami jednak przepływ powietrza przez cewnik trwa 4-5 dni. W takiej sytuacji często używają wprowadzenia roztworów wodorowęglanów lub tetracyklin do jamy opłucnej, a także rozpylania czystego talku, co powoduje rozwój zrostów opłucnej. Można podjąć próbę uszczelnienia płuc przez elektrokoagulację lub klej biologiczny przez torakoskop wprowadzony do jamy opłucnej. Jednak częściej przy przedłużonym przepływie powietrza stosuje się leczenie chirurgiczne za pomocą miniinwazyjnego wspomaganego wideo torakoskopowego lub otwartego zabiegu.

W przypadku intensywnej odmy opłucnowej pacjent potrzebuje pomocy doraźnej - drenażu jamy opłucnej przy stałym zasysaniu powietrza. Tymczasową ulgę w stanie pacjenta można osiągnąć w prostszy sposób - przez wprowadzenie 1-2 grubych igieł lub trokaru do jamy opłucnej. Ta technika pozwala zmniejszyć ciśnienie wewnątrzopłucnowe i wyeliminować bezpośrednie zagrożenie życia pacjenta. Przy obustronnej spontanicznej odmy opłucnowej wskazane jest drenaż aspiracyjny obu jam opłucnowych. Pożądane jest leczenie pacjentów z intensywną i obustronną spontaniczną odmy opłucnowej na oddziałach intensywnej terapii, oddziałach intensywnej opieki medycznej lub wyspecjalizowanych oddziałach chirurgii płucnej.

U 10–15% pacjentów powraca samoistna odma opłucnowa po leczeniu nakłuciami i drenażem, jeśli pozostają przyczyny jej wystąpienia i wolna jama opłucnowa. W przypadku nawrotów wskazane jest wykonanie torakoskopii wspomaganej wideo i określenie kolejnych taktyk leczenia w zależności od ujawnionego wzoru.

Zatorowość płucna

Choroba zakrzepowo-zatorowa płuc jest stanem zagrażającym życiu, w którym krążenie krwi w znacznej części płuc może być upośledzone.

[27], [28], [29]

Przyczyny zatorowości płucnej

Zatorowość płucna może wystąpić u pacjentów z rozległą włóknisto-jamistą gruźlicą płuc lub gruźliczym ropniakiem, u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z przewlekłą chorobą płuc, często po intensywnych zabiegach chirurgicznych.

Zakrzepy krwi z głębokich żył kończyn dolnych i żył miednicy z przepływem krwi do prawego przedsionka, następnie do prawej komory, gdzie są podzielone. Z prawej komory skrzepy krwi wpadają do krążenia płucnego.

Rozwojowi masywnej zatorowości płucnej towarzyszy wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, co prowadzi do zwiększenia całkowitego oporu naczyniowego w płucach. Występuje przeciążenie prawej komory, spadek pojemności minutowej serca i rozwój ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

Objawy zatorowości płucnej

Objawy kliniczne choroby zakrzepowo-zatorowej nie są specyficzne, pacjenci skarżą się na duszność, kaszel, strach, duszność, tachykardię. Podczas osłuchiwania słuchać wzmocnienia drugiego tonu tętnicy płucnej, objawów skurczu oskrzeli (suchy świszczący oddech). Z zapaleniem mięśnia sercowego i ograniczoną chorobą zakrzepowo-zatorową w układzie tętnicy płucnej charakterystyczne są objawy kliniczne, takie jak ból w klatce piersiowej i krwioplucie. Pacjenci zauważyli ból wzdłuż głębokich żył kończyn i obrzęk nogi.

[30], [31]

Diagnoza zatorowości płucnej

Zmiany w składzie gazu: spadek ciśnienia cząstkowego tlenu we krwi tętniczej (z powodu przetaczania krwi) i dwutlenku węgla (konsekwencja hiperwentylacji), co jest szczególnie charakterystyczne dla nagłego rozwoju masywnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Badanie rentgenowskie ujawnia spadek objętości płuc i czasami wysięk opłucnowy, pojawienie się miejsc o zmniejszonym wypełnieniu krwi i ekspansję tętnic korzeniowych proksymalnie do obszaru zakrzepłego. Pomocnicze metody diagnozowania zatorowości płucnej (echokardiografia, scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjna, angiopulmonografia) w ciężkim stanie u pacjentów z gruźlicą i nagle rozwiniętą chorobą zakrzepowo-zatorową są praktycznie niedostępne.

Leczenie zatorowości płucnej

• natychmiast po wyjaśnieniu diagnozy należy podać dożylnie 10 tys. U heparyny sodowej, następnie lek należy podawać co godzinę o 1-1,5 tys. U przed wzrostem jest 1,5–2 razy w porównaniu z wartością początkową APTT. Można zacząć od wlewu heparyny sodowej w dawce 80 j./kg na godzinę, następnie należy kontynuować podskórne podawanie heparyny sodowej o 3-5 tys. Jednostek pod kontrolą wskaźników krzepnięcia;
• w tym samym czasie lub po 2-3 dniach zaleca się podawanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (warfaryna, biscumoctan etylu) do czasu, gdy czas protrombinowy będzie 1,5 raza dłuższy;
• terapia tlenowa 3-5 l / min;
• gdy rozpoznano masywną zakrzepicę zatorową płuc i przepisano leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe należy anulować jako nadmierne;
• przy masywnej chorobie zakrzepowo-zatorowej zaleca się stosowanie urokinazy dożylnie w dawce 4000 U / kg przez 10 minut, następnie przez 12-24 godzin dożylnie przy 4000 U / kg lub streptokinazę w dawkach dożylnych 250 tys. U przez 30 minut, a następnie 100 U / h przez 12-72 h;
• przy określaniu dokładnej lokalizacji zatoru lub nieskuteczności terapii przeciwzakrzepowej lub trombolitycznej wskazana jest embolektomia.

Zespół ostrego uszkodzenia płuc

Zespół ostrego uszkodzenia płuc (SOPL) i zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych (ARDSV) - obrzęk płuc o nie-kardiogennej etiologii z ciężką niewydolnością oddechową i ciężkim niedotlenieniem odpornym na tlen. Powodem rozwoju NEDS i ARDSV jest uszkodzenie naczyń włosowatych płuc i śródbłonka pęcherzykowego z powodu zapalenia i zwiększenie przepuszczalności naczyń płucnych wraz z rozwojem śródmiąższowego obrzęku płuc, przetoki tętniczo-żylnej, rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i mikrozakrzepów. Śródmiąższowy obrzęk płuc powoduje uszkodzenie środka powierzchniowo czynnego i zmniejsza elastyczność tkanki płucnej.

Dane z badań klinicznych nie zawsze odróżniają kardiogenny obrzęk płuc (COL) od ARDSV. Istnieją jednak pewne różnice we wczesnych etapach rozwoju.

Kardiogenny obrzęk płuc występuje w wyniku wzrostu ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc na tle normalnej przepuszczalności naczyń płucnych.

[32], [33], [34],

Objawy zespołu ostrego uszkodzenia płuc

Nasilenie objawów klinicznych QOL szybko rośnie. Pacjenci są pobudzeni, zauważają uczucie strachu, uduszenie, ból w okolicy serca, świszczący oddech, udział w oddychaniu mięśni międzyżebrowych, osłuchowe oznaki przekrwienia płuc, niedotlenienie z akrocyjanią, kaszel różowej piany. Zmiany radiograficzne zachodzą nieco później: zmniejszenie przezroczystości pól płucnych, rozszerzenie korzeni płuc, zwiększenie objętości serca i wysięk opłucnowy.

Objawy kliniczne zespołu ostrego uszkodzenia płuc nie pojawiają się natychmiast, jak w przypadku wstrząsu kardiogennego, ale stopniowo: postępująca duszność, sinica, świszczący oddech w płucach („mokre płuco”). Radiograficznie wykryto obustronny naciek płucny na tle niezmienionego wcześniej wzorca płucnego.

Diagnoza zespołu ostrego uszkodzenia płuc

Radiologicznie, w zespole ostrego uszkodzenia płuc, wznawia się wzorzec płuc, niewyraźne cienie naczyniowe, zwłaszcza w dolnych sekcjach, oraz zwiększony wzór naczyniowy w obszarze korzenia płuc („śnieżyca”, „motyl”, „skrzydła anioła śmierci”).

Zmiany w składzie gazu we krwi: niedotlenienie tętnic, a następnie dodanie hiperkapnii i rozwój kwasicy metabolicznej, podczas gdy niedotlenienie tętnic nie jest eliminowane nawet przez wysokie stężenia tlenu w mieszance wziewnej. Rozwój lub progresja zapalenia płuc z ciężką niewydolnością oddechową jest często przyczyną śmierci tych pacjentów.

Różnice między SPL a ARDSV dotyczą głównie ilościowego przejawu nasilenia zmian w płucach i zmiany wskaźnika utlenienia. W przypadku SOPL wskaźnik natlenienia może być niższy niż 300. A przy ARDSV nawet niższy niż 200 (norma wynosi 360–400 lub więcej).

[35], [36]

Leczenie zespołu ostrego uszkodzenia płuc

• stała kontrolowana terapia tlenowa;
• terapia antybakteryjna z uwzględnieniem wrażliwości mikroflory;
• glukokortykoidy (prednizon, metyloprednizolon, hydrokortyzon);
• niesteroidowe leki przeciwzapalne - NLPZ (diklofenak);
• działające bezpośrednio antykoagulanty (heparyna sodowa i jej analogi);
• azotany (nitrogliceryna) i obwodowe środki rozszerzające naczynia (nitroprusydek sodu);
• kardiotoniki (dopamina, dobutamina);
• leki moczopędne (furosemid, kwas etakrynowy, spironolakton);
• emulsja środka powierzchniowo czynnego do inhalacji (środek powierzchniowo czynny-BL i środek powierzchniowo czynny-HL);
• leki przeciwhistaminowe (chloropiramina, prometazyna);
• leki przeciwbólowe (morfina, trimeperydyna, lornoksykam);
• przeciwutleniacze;
• glikozydy nasercowe (strofantyna-K, glikozyd konwalii itp.) przy braku przeciwwskazań;
• Sztuczna wentylacja z dodatnim ciśnieniem pod koniec wydechu, jeśli to konieczne.

Terapię tlenową należy rozpocząć natychmiast po wystąpieniu objawów ostrej niewydolności oddechowej. Dostarczanie tlenu odbywa się przez cewnik nosowo-tchawiczny lub maskę pod kontrolą pulsoksymetrii i składu gazu krwi. Stężenie tlenu wdychanego mieszaninie może być zwiększona z 50 do 90%, na wysokości ORDSV przez krótki okres czasu w celu poprawy PO ₂ we krwi tętniczej powyżej 60 mm Hg

Terapia antybakteryjna lekami o szerokim spektrum działania jest często przepisywana empirycznie, nie czekając na wyniki badania bakteryjnego. W leczeniu ARDSV powszechnie stosuje się glikokortykosteroidy, które zmniejszają obrzęk związany z uszkodzeniem płuc, mają działanie przeciwszokowe, zmniejszają napięcie naczyń oporowych i zwiększają napięcie naczyń pojemnościowych, zmniejszają wytwarzanie histaminy. Wskazane jest również stosowanie NLPZ i leków przeciwhistaminowych, które blokują gromadzenie się produktów rozpadu fibrynogenu i zmniejszają przepuszczalność naczyń.

Antykoagulanty stosuje się w celu zapobiegania postępowi krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i zakrzepicy.

Wraz z rozwojem ARDSV, w celu zmniejszenia nasilenia lub złagodzenia obrzęku płuc, przepisano diuretyki dożylne i doustne. Preferuje się furosemid (ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne w żyłach i zmniejsza przekrwienie płuc).

Azotany i obwodowe leki rozszerzające naczynia krwionośne sprzyjają rozładowywaniu małego krążka krążenia krwi. Nitrogliceryna i nitroprusydek sodu z ARDSV są stosowane w postaci naparów, leki działają na naczynia płucne, zmniejszają opór obwodowy, zwiększają pojemność minutową serca i zwiększają działanie leków moczopędnych.

Adrenomimetyki o wyraźnym działaniu kardiotonicznym i inotropowym (dopamina, dobutamina) są stosowane w złożonej terapii intensywnej infuzji z małą pojemnością serca, niedociśnieniem tętniczym. W celu poprawy metabolizmu mięśnia sercowego i mikrokrążenia, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, stosuje się fosfokreatynę.

Morfina zapewnia nie tylko działanie znieczulające i uspokajające, ale także zmniejsza napięcie żylne i redystrybuuje przepływ krwi, poprawiając ukrwienie części obwodowych.

Śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia środka powierzchniowo czynnego płuc. Towarzyszy temu wzrost napięcia powierzchniowego i pocenie się płynu w pęcherzykach płucnych, dlatego, gdy ARDSV, konieczne jest przepisanie inhalacji tak szybko, jak to możliwe, z 3% emulsją środka powierzchniowo czynnego-BL w postaci wkraplania i za pomocą inhalatorów mechanicznych. Zastosowanie inhalatora ultradźwiękowego jest niedopuszczalne, ponieważ środek powierzchniowo czynny ulega zniszczeniu, gdy emulsja jest przetwarzana za pomocą ultradźwięków.

Progresja ARDSV z ciężką niewydolnością oddechową - wskazanie do przeniesienia pacjentów do sztucznej wentylacji płuc w trybie tworzenia nadciśnienia pod koniec wydechu (PDKV). Schemat zalecany jest dla utrzymania pO ₂ > 60 mm Hg. Z FiO2 ≤0,6.

Zastosowanie PEEP podczas wentylacji mechanicznej pozwala uzyskać wentylację zapadniętych pęcherzyków płucnych, zwiększając funkcjonalną pojemność resztkową i rozciągliwość płuc, zmniejszając przetaczanie i poprawiając natlenienie krwi. Zastosowanie peepu przy niskim ciśnieniu (mniej niż 12 cm słupa wody) pozwala zapobiec zniszczeniu środka powierzchniowo czynnego i uszkodzeniu tkanki płucnej z miejscowej ekspozycji na tlen. PDKV, przekraczając wartość oporu płucnego, pomaga blokować przepływ krwi i zmniejszać pojemność minutową serca, może pogorszyć natlenienie tkanek i zwiększyć nasilenie obrzęku płuc.

Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo jatrogennych uszkodzeń płuc podczas wentylacji mechanicznej, zaleca się stosowanie wentylatorów serwo sterowanych ciśnieniem. Zapobiega to ryzyku nadmiernego rozciągnięcia płuc, zapewniając małe objętości oddechowe i odwrócony stosunek wdechu do wydechu podczas wentylacji mechanicznej u pacjentów z ARDSV.