Azotemia

Jedną z odmian uszkodzeń nefrotoksycznych jest azotemia – stan, któremu towarzyszy zaburzenie funkcji nerek na tle nadmiaru związków azotowych we krwi. Jeśli przebieg takiej patologii jest ciężki, możliwy jest szybki rozwój ostrej niewydolności nerek.

Azotemia, tłumaczona z łaciny, dosłownie oznacza „azot we krwi”. Czasami stan ten nazywany jest mocznicą lub „moczem we krwi”, ale te pojęcia nie są do końca takie same: azotemia jest zwykle podstawą mocznicy.

Istotą tej patologii jest to, że podczas rozpadu białek uwalniane są związki azotowe, takie jak kwas moczowy, mocznik, kreatynina, amoniak, puryny i indykan. Obecność takich produktów we krwi powoduje rozwój azotemii.

Epidemiologia

Co ciekawe, wiele aspektów azotemii pozostaje niejasnych. Mimo to azotemia jest dość powszechna, odpowiadając za 8% do 16% hospitalizacji i jest ponadto związana ze znacznie wyższym ryzykiem zgonu.[ 1 ]

Azotemia jest jedynym wiarygodnym kryterium rozwoju niewydolności nerek, w tym jej przewlekłej postaci, w której stężenie kreatyniny w surowicy przekracza 0,18 mmol/litr, a stężenie mocznika przekracza 8 mmol/litr (norma wynosi odpowiednio 0,12 mmol/litr i 6 mmol/litr). Mocznica jest objawem zmniejszenia masy czynnych nefronów do mniej niż 20-25% wymaganej ilości oraz ciężkiej azotemii (stężenie kreatyniny powyżej 0,45 mmol/litr, przy stężeniu mocznika powyżej 25-30 mmol/litr).

Częstość pierwotnego wykrycia azotemii wynosi 5-20 przypadków na sto osób rocznie. Najczęściej patologię rozpoznaje się u pacjentów w wieku 45-65 lat. [ 2 ]

Przyczyny azotemia

Krew jest stale filtrowana przez nerki, co jest konieczne do usuwania produktów odpadowych i utrzymania równowagi elektrolitowej w układzie krążenia. Kiedy przepływ krwi do nerek spada, filtracja zwalnia, co prowadzi do gromadzenia się produktów, które powinny zostać usunięte z organizmu. Stan ten może osiągnąć poziom zatrucia.

Nagromadzenie związków azotowych (np. mocznika i kreatyniny) jest typowe dla stanu azotemii i może znacznie skomplikować pracę organizmu. Taką patologię wywołują wszelkie zaburzenia pogarszające krążenie krwi przez nerki – w tym niedostateczna aktywność serca, wstrząs, odwodnienie, poważna utrata krwi itp. [ 3 ]

Ogólnie rzecz biorąc, mówimy o następujących przyczynach azotemii:

• zaburzenia krążenia nerkowego, zmniejszone ukrwienie z powodu zmniejszenia objętości krwi krążącej, zastoinowa czynność serca, osłabienie systemowego oporu naczyniowego, zmniejszona objętość tętnicy czynnościowej, która może być spowodowana posocznicą, zespołem wątrobowo-nerkowym i nieprawidłową czynnością tętnicy nerkowej;
• ostra lub przewlekła niewydolność nerek, uszkodzenie kłębuszków nerkowych, kanalików, naczyń włosowatych;
• Obustronne zwężenie moczowodu spowodowane guzami lub kamieniami, zwłóknienie zaotrzewnowe, pęcherz neurogenny, zwężenie szyi pęcherza moczowego spowodowane przerostem prostaty lub gruczolakorakiem.

Azotemia może współistnieć i ujawniać się na tle innych patologii.

Czynniki ryzyka

Do czynników niebezpiecznych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju azotemii, zalicza się:

• stan szoku pourazowego;
• zespół zmiażdżenia, uszkodzenie i obumarcie tkanki mięśniowej;
• obrażenia spowodowane prądem elektrycznym;
• urazy termiczne (odmrożenia, oparzenia);
• poważna utrata krwi;
• wstrząs anafilaktyczny;
• zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, martwica trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• odwodnienie, zaburzenie równowagi elektrolitowej, które może wiązać się z wyniszczającymi wymiotami, biegunką itp.;
• ciężki przebieg patologii zakaźnych;
• wstrząs bakteryjny;
• patologie położnicze (sepsa, rzucawka, krwawienie poporodowe, nefropatia z przedwczesnym odklejeniem łożyska itp.);
• wstrząs kardiogenny;
• intensywna utrata płynów w stanach gorączkowych, przeciążenia fizycznego, oparzeń;
• intensywna utrata płynów przez nerki (w moczówce prostej, leczeniu lekami moczopędnymi, chorobach nerek z wielomoczem, cukrzycy zdekompensowanej itp.);
• zaburzone wchłanianie płynów przez organizm.

Do grupy ryzyka wystąpienia azotemii zalicza się pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, otyłością, a także osoby po 50. roku życia, z różnymi chorobami nerek (w tym rodzinnymi) oraz palaczy. Osobom z grupy ryzyka zaleca się regularne wizyty u lekarza w celu przeprowadzenia badań profilaktycznych i podstawowych testów klinicznych. [ 4 ]

Patogeneza

Mocznik jest końcowym produktem rozpadu białek w organizmie, powstaje w wątrobie. Podczas wydalania mocznika przez nerki, resztki „nadmiaru” azotu są wydalane. Częściowo wydalane przez gruczoły potowe (co powoduje specyficzny „aromat” potu).

Mocznik pomaga zatrzymać wilgoć w organizmie i normalizuje metabolizm mineralny. Jednak nadmiar tej substancji szkodzi tkankom i narządom. Jej poziom zależy od równowagi procesów produkcji i wydalania z organizmu. Spadek stężenia obserwuje się na tle odżywiania niskobiałkowego, głodowania, a także w patologiach wątroby, zatruciach chemicznych (arsenem, substancjami zawierającymi fosfor), w czasie ciąży lub hemodializy.

Azotemię spowodowaną następującymi przyczynami uważa się za klinicznie istotną:

• choroby nerek, w których upośledzone jest usuwanie mocznika z układu krążenia (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza nerkowa, ostra niewydolność nerek, wodonercze);
• głównie odżywianie białkowe, odwodnienie, patologie zapalne z towarzyszącym zwiększonym rozpadem białek;
• mechaniczne zablokowanie wydalania mocznika przez nerki (tworzenie się kamieni, guzów).

Azotemia powoduje wzrost obecności mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, metyloguanidyny, fosforanów itp. we krwi. Mocznik i kreatynina są bezpośrednio zależne od stopnia dysfunkcji nefronu. Nie ma informacji na temat toksycznego działania kreatyniny, ale nadmiar mocznika może prowadzić do bólów głowy, apatii, miastenii, zapalenia stawów. Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek zaburzona zostaje równowaga cewkowo-kłębuszkowa, wzrasta katabolizm białek. [ 5 ]

Objawy azotemia

Obraz kliniczny azotemii rozwija się w miarę postępu choroby, w zależności od stopnia uszkodzenia poszczególnych narządów i układów oraz wzrostu poziomu związków azotowych w układzie krążenia.

Za podstawowe objawy uważa się:

• gwałtowny spadek objętości wydalanego moczu (oliguria), aż do całkowitego ustania wydalania (bezmocz);
• pragnienie, suchość błon śluzowych i skóry;
• pojawienie się różnego rodzaju krwawień, krwotoków, krwiaków itp.;
• pojawienie się obrzęku, aż do uogólnionego obrzęku tkanek miękkich;
• wahania ciśnienia krwi;
• przyspieszone tętno.

Na początkowym etapie pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, apatię i utratę apetytu. Objawy niedokrwistości są zauważane wcześnie, spowodowane utratą krwi, niedoborem żelaza i zmniejszonym wytwarzaniem erytropoetyny. Z czasem wzrasta ogólne osłabienie i senność, występuje apatia (encefalopatia mocznicowa), osłabienie mięśni z drgawkami, świąd skóry, parestezje i krwawienie. Może rozwinąć się dna rzekoma. Objawy mogą nasilać się szybko lub stopniowo.

Obraz ciężkiej, nieodwracalnej przy dializie azotemii obejmuje wyraźne zjawiska dyspeptyczne (niekontrolowane wymioty, biegunka, anoreksja), zapalenie jamy ustnej i dziąseł, zapalenie warg, bladość i zażółcenie twarzy, suchość skóry. Znacznie wzrasta ciśnienie tętnicze, obserwuje się kardiomegalię, reginopatia, zastoinową niewydolność serca. Układ kostny jest dotknięty w postaci osteoporozy, osteomalacji. Objawy neurologiczne są reprezentowane przez miopatię i encefalopatię.

U pacjentów w podeszłym wieku objawy miażdżycy tętnic wieńcowych są bardziej nasilone.

Pierwsze znaki

Odpowiednia ilość azotu we krwi wynosi 18-40 mg/litr. Jeśli ta zawartość z jakiegoś powodu wzrasta, mówimy o rozwoju patologii, a mianowicie azotemii.

Lekarze wymieniają następujące główne objawy obecności azotu we krwi:

• Zaburzenia układu pokarmowego: zapach kwasu lub amoniaku z ust, zaburzenia jelitowe, nudności z wymiotami, obfita biegunka (czasem z domieszką krwi), objawy anemii.
• Zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego: drżenie mięśni rąk i nóg, wahania emocjonalne (apatia ustępuje stanowi nadmiernego pobudzenia), senność, trudności w oddychaniu.
• Inne zaburzenia (krwawienie, suchość skóry, ogólny świąd).

Objawy te zazwyczaj łączą się ze sobą i wskazują na rozwój niewydolności nerek. Jeśli środki lecznicze nie zostaną podjęte w odpowiednim czasie, obraz pogarsza się, a szanse na wyzdrowienie maleją.

Zmiany w jamie ustnej przy azotemii

Podczas wizyty lekarskiej, podczas badania pacjentów z azotemią, można zauważyć następujące objawy:

• ogólna bladość skóry (cera „anemiczna”);
• ciemnienie paznokci;
• otarcia skóry, zadrapania połączone z silnym swędzeniem.

Pacjenci skarżą się na suchość w ustach, ból dziąseł, krwawienie, zmiany smaku, metaliczny smak i nieprzyjemny zapach. Niektórzy pacjenci odczuwają ból języka lub wewnętrznej strony policzków. Częstotliwość występowania tych patologicznych objawów jest niespójna. Na przykład suchość w ustach wykrywa się u 20-30% pacjentów, krwawienie dziąseł - w prawie co drugim przypadku, zaburzenia smaku - w 25% przypadków, a mocznicowy zapach z ust można zaobserwować u prawie 80% pacjentów.

Dość powszechną chorobą towarzyszącą azotemii jest mocznicowe zapalenie jamy ustnej. Patologia rozwija się, gdy stężenie mocznika w surowicy wzrasta o ponad 150 mg/ml, ale pełny obraz występowania zaburzenia nie został jeszcze wyjaśniony. Elementy patologiczne najczęściej znajdują się na wewnętrznej powierzchni języka i błonie śluzowej jamy ustnej. Zapalenie jamy ustnej słabo reaguje na leczenie do czasu unormowania się poziomu mocznika we krwi, po czym goi się samoistnie w ciągu kilku tygodni.

Gradacja

Przebieg przewlekłej azotemii dzieli się na stadium uleczalne i terminalne. Stadium uleczalne jest całkowicie odwracalne przy terminowym leczeniu i wyeliminowaniu przyczyny patologii. Jeśli mówimy o ciężkim przypadku, gdy okres bezmoczu trwa kilka dni, wówczas może dojść do zgonu w wyniku hiperkaliemii, kwasicy i zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej.

Stadium terminalne charakteryzuje się wyraźnym spadkiem filtracji kłębuszkowej z zaburzeniem mechanizmów adaptacyjnych nerek. Sytuację pogarsza wysokie ciśnienie krwi, zapalenie osierdzia i zaburzenia krążenia.

W stadium terminalnym ryzyko śmierci pacjenta gwałtownie wzrasta. Regularna dializa jest stosowana w celu przedłużenia życia pacjenta. Śmiertelny wynik może wystąpić w wyniku zaburzeń sercowo-naczyniowych, hiperkaliemii, powikłań infekcyjnych, sepsy, krwotoków, a także w wyniku rozwoju śpiączki mocznicowej.

Formularze

Azotemia ma kilka klasyfikacji w zależności od czynnika sprawczego zaburzenia. Jednak wszystkie rodzaje azotemii w niewydolności nerek mają kilka wspólnych cech: charakteryzują się spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej nerek i wzrostem azotu mocznikowego we krwi i poziomu kreatyniny w surowicy. Stosuje się wskaźnik stosunku azotu mocznikowego do kreatyniny: wskaźnik ten jest niezbędny do oceny rodzaju azotemii. Za prawidłową wartość wskaźnika uważa się <15.

• Azotemia przednerkowa jest spowodowana zmniejszeniem rzutu serca i rozwija się w wyniku niedoboru ukrwienia nerek. Takie zaburzenie może wystąpić w wyniku wstrząsu, krwawienia, zmniejszonej objętości krwi krążącej, niewydolności serca itp. Wskaźnik azot/kreatynina w azotemii przednerkowej wynosi ponad 15. Powodem jest niewydolność filtracji azotu i kreatyniny. W wyniku hipoperfuzji zmniejsza się szybkość filtracji kłębuszkowej, co prowadzi do ogólnego wzrostu zawartości azotu i kreatyniny. Jednak ze względu na wchłanianie zwrotne azotu w kanalikach proksymalnych stężenie azotu we krwi gwałtownie wzrasta.
• Azotemia nerkowa, azotemia nerkowa w większości przypadków powoduje rozwój mocznicy. Ta patologia występuje przy różnych zaburzeniach czynności nerek, przy wszelkich uszkodzeniach miąższowych. Podstawowymi przyczynami są kłębuszkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek, ostra martwica kanalików nerkowych itp. Wskaźnik stosunku azotu do kreatyniny w azotemii nerkowej mieści się w granicach normy. Szybkość filtracji kłębuszkowej jest zmniejszona, a poziomy azotu i kreatyniny we krwi są zwiększone (chociaż w wyniku uszkodzenia kanalików proksymalnych nie obserwuje się wchłaniania zwrotnego azotu). Okazuje się, że azot z kreatyniną są wydalane z moczem, co determinuje prawidłową wartość wskaźnika. Azotemia retencji nerkowej towarzyszy niedostateczne wydalanie mocznika z moczem przy prawidłowym przedostawaniu się do krwiobiegu, co wiąże się ze słabą funkcją wydalniczą nerek.
• Azotemia pozanerkowa jest tłumaczona pojawieniem się przeszkody w odpowiednim odpływie moczu poniżej poziomu nerek. Przyczyną zaburzenia może być wrodzona wada rozwojowa (np. odpływ pęcherzowo-moczowodowy), zablokowanie moczowodu przez kamień, powiększenie macicy w czasie ciąży, proces nowotworowy, powiększenie gruczołu krokowego. Wzrost oporu przepływu moczu może wywołać pojawienie się wodonercza. W azotemii pozanerkowej wskaźnik azot/kreatynina przekracza 15. Zwiększone ciśnienie nefronu wywołuje wzrost wchłaniania zwrotnego azotu, co zwiększa jego stosunek we wskaźniku wskaźnikowym.
• Azotemia produkcyjna (znana również jako azotemia nadnerczowa) charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem substancji żużlowych, co staje się możliwe przy nadmiernym spożyciu pokarmu białkowego do organizmu, przy odwodnieniu, procesach zapalnych, którym towarzyszy poważne zniszczenie białka. W takich sytuacjach mocznik powinien być szybko wydalany przez nerki, ale gdy stężenie osiągnie wartość powyżej 8,3 mmol/litr, mówi się o rozwoju niewydolności nerek.
• Azotemia podnerkowa jest konsekwencją mechanicznego blokowania wydalania mocznika przez nerki, w wyniku czego jest on wchłaniany z powrotem do krwiobiegu. Pierwotną przyczyną zaburzenia mogą być kamienie, procesy nowotworowe (w szczególności gruczolak prostaty).
• Przejściowa lub przejściowa azotemia to seria samoograniczających się zaburzeń, które mogą być wywołane przez różne czynniki powodujące tymczasowy wzrost poziomu azotu we krwi. Przejściowa azotemia może być czynnościowa (u zdrowej osoby pod wpływem tymczasowych przyczyn) i organiczna, spowodowana stanami patologicznymi (ostre zatrucia, infekcje, patologie trawienne, przyjmowanie niektórych leków itp.).

Hiperkalcemia i azotemia

Hiperkalcemia to wzrost poziomu wapnia we krwi do ponad 2,5 mmol/litr. Najczęstszymi przyczynami tego stanu są nowotwory (układu oddechowego, gruczołów sutkowych), endokrynopatie, ostra niewydolność nerek, przyjmowanie niektórych leków (retinolu, tiazydów, preparatów wapniowych), sarkoidoza, długotrwałe unieruchomienie, patologie dziedziczne.

W ostrej niewydolności nerek wczesna faza moczopędna hiperkalcemii rozwija się na skutek resorpcji złogów wapnia w tkankach miękkich i przyspieszonej produkcji metabolitu witaminy D przez tkankę nerkową.

Hiperkalcemia powoduje skurcz tętniczek doprowadzających, spowalnia krążenie krwi w nerkach (głównie w korze), hamuje filtrację kłębuszkową i kanalikowe wchłanianie zwrotne magnezu, potasu i sodu, zwiększa wchłanianie zwrotne wodorowęglanów i wydalanie jonów wapnia i wodoru.

Przy długotrwałej hiperkalcemii w nerkach stwierdza się objawy włóknienia śródmiąższowego i minimalne zmiany kłębuszkowe. Ponieważ wewnątrznerkowy poziom wapnia wzrasta od kory do brodawki, w przypadku tego zaburzenia kryształy wapnia wytrącają się głównie w rdzeniu przedłużonym, co prowadzi do nefrokalcynozy i kamicy nerkowej. Wśród innych objawów klinicznych zwykle obserwuje się zespół moczowy w postaci umiarkowanej białkomoczu, erytrocyturii i azotemii przednerkowej z powodu odwodnienia, ostrej niewydolności nerek lub przewlekłej niewydolności nerek, która rozwinęła się na tle obturacyjnego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Komplikacje i konsekwencje

Niezależnie od tego, jak ostro rozwinie się stan azotemii, patologia niekorzystnie wpływa na wszystkie narządy i układy organizmu. Przede wszystkim powikłania dotyczą mózgu, ośrodkowego układu nerwowego, cierpią również narządy trawienne.

Stanem terminalnym, który jest konsekwencją zarówno ostrej, jak i przewlekłej azotemii, może być śpiączka azotemiczna (mocznicowa). Jej rozwój tłumaczy się przede wszystkim nagromadzeniem dużej ilości produktów metabolizmu azotu we krwi, co powoduje wzrost zatrucia.

Ostra niewydolność nerek prowadzi do hiperazotemii w wyniku upośledzenia funkcji wydalniczej nerek i zwiększonego katabolizmu białek. Zawartość magnezu i potasu w układzie krążenia wzrasta, podczas gdy poziom wapnia i sodu spada. Takie zaburzenia objawiają się nieprawidłowym rytmem serca, ogólnym osłabieniem, sennością i zaburzeniami świadomości. Aktywność serca jest poważnie obniżona, a świadomość może być całkowicie utracona, co może być spowodowane wzrostem stężenia magnezu w surowicy krwi lub spadkiem poziomu sodu.

W przewlekłej niewydolności nerek rozwija się stan śpiączki na tle ciężkiej oligurii (bezmoczu), azotemii, amonemii i kwasicy metabolicznej. W azotemii upośledzone jest wydalanie azotu przez nerki, co prowadzi do zwiększonego wydalania mocznika przez skórę, opłucną i narządy trawienne. Wydalanie mocznika przez jelita pociąga za sobą powstawanie toksycznych pochodnych amonowych, co jest uważane za szczególnie niebezpieczne. Obserwuje się ciężkie zatrucie, którego objawami są depresja świadomości, pragnienie, nudności i wymioty. Skóra staje się sucha, szara, pokryta drobnymi krwotocznymi wysypkami i wydaje się być pudrowana, co jest związane z odkładaniem się na niej kryształów mocznika. Błona śluzowa jamy ustnej jest uszkodzona przez ogniska wrzodziejąco-martwicze. Oddychanie staje się utrudnione. Może rozwinąć się toksyczne zapalenie płuc i zapalenie wątroby.

Diagnostyka azotemia

Wczesne rozpoznanie azotemii może powodować pewne trudności. Po pierwsze, nie wyklucza się bezobjawowego przebiegu wczesnych stadiów azotemii w przewlekłej niewydolności nerek, co jest typowe dla pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, utajonym zapaleniem nerek, chorobą wielotorbielowatą. Po drugie, ze względu na polimorfizm uszkodzeń narządów wewnętrznych, mogą pojawić się niespecyficzne objawy: niedokrwistość, nadciśnienie, osłabienie, dna moczanowa, osteopatia.

Lekarz powinien być zaalarmowany połączeniem niedokrwistości normochromowej z zaburzeniami układu moczowego i nadciśnieniem tętniczym. Jednak wczesna diagnoza opiera się głównie na badaniach laboratoryjnych i biochemicznych.

Przeprowadzane są następujące analizy:

• ogólne badanie krwi;
• ogólna analiza moczu;
• badanie stężenia azotu mocznikowego we krwi (BUN);
• badanie poziomu kreatyniny lub codzienna analiza moczu.

Głównymi wskaźnikami funkcji nerek są kreatynina i mocznik. Kreatynina powstaje w mięśniach, po czym przedostaje się do krwiobiegu. Kreatynina bierze udział w procesach energetycznych wewnątrz tkanek. Jest wydalana przez nerki, dlatego wskaźnik obecności tego produktu we krwi jest ważny pod względem diagnostycznym. [ 6 ]

Mocznik jest produktem odpadowym organizmu. Powstaje w wyniku rozpadu białek w wątrobie i jest wydalany z krwiobiegu przez nerki. Gromadzenie się mocznika występuje w patologiach - głównie układu moczowego.

W przypadku azotemii analiza moczu wykazuje niski poziom sodu, wysoki stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy, wysoki stosunek mocznika w moczu do mocznika w surowicy i zwiększone stężenie w moczu (osmolarność i ciężar właściwy). Jednak wartości te są mało pomocne w diagnozie: formy przednerkowe i pozanerkowe można określić na podstawie wskaźnika azot/kreatynina.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje następujące badania:

• badanie ultrasonograficzne nerek i narządów jamy brzusznej (umożliwia wykrycie zwiększenia objętości nerek, kamieni w miedniczkach nerkowych lub drogach moczowych, procesów nowotworowych);
• skanowanie nerek metodą radioizotopową (pomaga ocenić ukrwienie nerek, zidentyfikować niedrożność);
• tomografia komputerowa i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego;
• prześwietlenie klatki piersiowej (w celu wykluczenia gromadzenia się płynu w jamie opłucnej, obrzęku płuc);
• urografia wydalnicza (w przypadku podejrzenia niedrożności naczyń żylnych nerkowych);
• angiografia nerkowa (w celu wykluczenia naczyniowych przyczyn patologii - np. zwężenia tętnicy nerkowej, rozwarstwienia tętniaka aorty brzusznej, zakrzepicy wstępującej żyły głównej dolnej), nefrobiopsja (w przypadku niejasnej etiologii choroby, w przypadku przedłużającego się bezmoczu, w przypadkach trudnych diagnostycznie);
• elektrokardiografia, elektroencefalografia, USG serca;
• badanie dna oka.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w przypadku śpiączki mocznicowej, cukrzycowej i wątrobowej. Wskazane są następujące konsultacje specjalistyczne:

• reumatolog (w przypadku objawów patologii układowej);
• hematolog (aby wykluczyć choroby krwi);
• toksykolog (w przypadku ciężkiego zatrucia);
• resuscytator (w przypadku wstrząsu i stanów nagłych);
• okulista (w celu stwierdzenia zmian dna oka);
• kardiolog (w przypadku znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego, nieprawidłowości w EKG);
• specjalista chorób zakaźnych (od wirusowego zapalenia wątroby i innych chorób zakaźnych).

Azotemię należy również różnicować z następującymi chorobami:

• kamica nerkowa;
• gruźlica nerek;
• kolka nerkowa;
• wielotorbielowatość nerek;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• wodonercze, amyloidoza.

Różnice między mocznicą a azotemią

Azotemia jest kardiologicznym objawem ostrej niewydolności nerek, który określa ciężkość jej przebiegu. Dla procesu ostrego (nie przewlekłego) charakterystyczne jest zwiększone tempo wzrostu azotemii: wzrost poziomu kreatyniny we krwi może wynosić 5 mg/litr/dobę, a azotu mocznikowego - 100 mg/litr/dobę. Podczas zaostrzenia azotemii, kwasicy, zaburzeń gospodarki elektrolitowej, pacjent odczuwa drżenie mięśni, senność, depresję świadomości, duszność związaną z nerkopochodnym obrzękiem płuc i kwasicą nerkową. Skład osocza ulega zmianie:

• wzrasta poziom kreatyniny, mocznika, azotu resztkowego, fosforanów, siarczanów, potasu i magnezu;
• zawartość wapnia, chloru i sodu spada.

Azotemia jest podstawą mocznicy, specyficznego zespołu klinicznego postępu niewydolności nerek. Jeśli azotemia jest omawiana w ostrej niewydolności nerek lub we wczesnych stadiach przewlekłej patologii, to mocznica odpowiada końcowemu stadium CRF.

Zarówno azotemia, jak i mocznica nie są odrębnymi schorzeniami, a jedynie konsekwencją uszkodzenia nerek, powikłaniem innych chorób.

Leczenie azotemia

Leczenie konserwatywne azotemii polega na zatrzymaniu postępu procesu patologicznego, wyeliminowaniu czynników mogących zaostrzać przebieg azotemii (zakażenia, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, nefrotoksyczność polekowa itp.) oraz skorygowaniu zaburzeń metabolicznych i hormonalnych. [ 7 ]

Aby wyeliminować azotemię, niezwykle ważne jest przestrzeganie diety niskobiałkowej i kontrola nadciśnienia nerkowego.

Przy odpowiednio dostosowanym odżywianiu obserwuje się znaczne zmniejszenie intensywności azotemii, poprawę wskaźników metabolizmu mineralnego i zachowanie resztkowej funkcjonalności nerek. Skuteczność diety ocenia się na podstawie zmniejszenia objawów zatrucia azotemicznego, obniżenia poziomu fosforanów i mocznika we krwi oraz stabilizacji pH i poziomu wodorowęglanów w surowicy.

Na wczesnym etapie azotemii przeprowadza się terapię patogenetyczną, której cechy ustala się w zależności od przyczyny zaburzenia. Plazmafereza jest przepisywana na podstawie stanu pacjenta i stopnia zatrucia. Usunięte osocze jest zastępowane albuminą lub świeżo mrożonym osoczem. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych przeprowadza się działania przeciwwstrząsowe - na przykład transfuzję krwi, kroplówkę z 0,2% noradrenaliny (1 ml na 200 ml soli fizjologicznej). Jeśli pierwotną przyczyną azotemii jest wstrząs bakteryjny, to oprócz działań przeciwwstrząsowych przepisuje się antybiotykoterapię. [ 8 ]

W początkowym stadium choroby stosuje się dożylnie furosemid (200 mg 4 razy dziennie) lub 10% mannitol (1 g na kilogram masy ciała pacjenta). Dalsze leczenie ma na celu regulację homeostazy.

Domięśniowe wstrzyknięcie propionianu testosteronu wykonuje się w dawce 50 mg na dobę lub retabolilu w dawce 100 mg na tydzień. Jeśli wskazana jest terapia antybiotykowa, dawkowanie antybiotyków zmniejsza się o połowę, co wiąże się z ograniczeniem funkcji wydalniczej nerek. W przypadku azotemii niepożądane jest podawanie środków ototoksycznych - w szczególności streptomycyny, monomycyny, neomycyny.

Kwasicę eliminuje się przez dożylne podanie 100-200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu.

W przypadku utrzymywania się skąpomoczu i nasilania się objawów mocznicy, pacjenta należy przewieźć na oddział hemodializ w celu przeprowadzenia pozaustrojowego czyszczenia za pomocą sztucznej nerki lub dializy otrzewnowej.

Wskazania do hemodializy:

• wzrastający poziom azotemii z upośledzoną diurezą;
• poziom mocznika w osoczu wynosi ponad 2 g/litr, potasu – 6,5 mmol/litr;
• nieskompensowana kwasica metaboliczna;
• objawy rozwijającej się ostrej mocznicy.

Przeciwwskazania do hemodializy:

• krwotoki mózgowe;
• krwawienie wewnętrzne;
• ciężka postać zaburzeń hemodynamicznych, której towarzyszy omdlenie.

Preparaty sorbentowe są stosowane wraz z dietą. Tego typu środki adsorbują amoniak i inne substancje toksyczne w układzie pokarmowym na swojej powierzchni. Jako sorbenty można stosować Adsorbix, Enterodez, Karbolen. [ 9 ]

Leki przeciwazotemiczne mają właściwość zwiększania wydalania mocznika. Jednym z najczęstszych leków w tej grupie jest Hofitol - oczyszczony wyciąg roślinny z karczocha, produkowany w postaci tabletek i ampułek do wstrzyknięć dożylnych i domięśniowych. Podobne działanie przeciwazotemiczne posiada lek Lespenefril, którego roślinnym podłożem jest Lespedeza capitata. Lespenefril jest zwykle przyjmowany doustnie, zaczynając od kilku łyżeczek dziennie. Ponadto możliwe jest dożylne lub domięśniowe podawanie leku.

Leki

Leki przepisuje lekarz, w zależności od nasilenia azotemii, nasilenia objawów klinicznych i obecności innych objawów patologicznych. Mogą zostać przepisane następujące leki:

• Furosemid 40 mg rano, pod kontrolą dziennego wydalania moczu, do trzech razy w tygodniu. Możliwe działania niepożądane: obniżone ciśnienie krwi, tachyarytmia, zawroty głowy, ból głowy, szum w uszach.
• Adsorbix 1 kapsułka trzy razy dziennie, pod kontrolą poziomu kreatyniny. Możliwe skutki uboczne: zaparcia, nudności, biegunka, dysbakterioza.
• Jako antagonistę potasu stosuje się chlorek wapnia lub glukonian 10% w dawce 20 ml dożylnie przez 3 minuty, powtarzając tę samą dawkę, jeśli nie ma zmian w elektrokardiogramie.
• Glukoza 20% 500 ml w połączeniu z insuliną (rozpuszczalną ludzką krótko działającą) 50 j.m. dożylnie w kroplówce, 15-30 j.m. co trzy godziny przez dwa dni, aż do ustabilizowania się zawartości potasu we krwi.
• Wodorowęglan sodu 5% dożylnie przez kroplówkę. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że przy długotrwałym stosowaniu leku może rozwinąć się alkaloza, której towarzyszy utrata apetytu, nudności, ból brzucha, wzdęcia.
• Dekstroza 5% 500 ml dożylnie kroplówką, aż do uzupełnienia brakującej objętości krwi krążącej. Bardziej kompletne i przyspieszone wchłanianie dekstrozy następuje na tle podawania insuliny (3 U na 1 g suchego preparatu).
• Furosemid 200 mg dożylnie, pod kontrolą godzinowej diurezy.
• Dopamina w ilości 3 mg/kilogram/minutę dożylnie w kroplówce przez sześć godzin, pod kontrolą ciśnienia krwi i tętna. Skutki uboczne wprowadzenia leku kardiotonicznego: zmiany ciśnienia krwi i tętna, skurcz naczyń, skurcz oskrzeli, drżenie, niepokój ruchowy, uczucie lęku, a także reakcje miejscowe.

Następujące leki mogą być przepisane jako leki dodatkowe:

• noradrenalina, mezoton, infesol, albumina, roztwory koloidalne i krystaliczne, świeżo mrożone osocze, antybiotyki, leki stosowane w transfuzji krwi itp.;
• metyloprednizolon (4 lub 16 mg w tabletkach);
• cyklofosfamid (podanie dożylne);
• torasemid (w tabletkach 5, 10 lub 20 mg);
• rytuksymab (wlewy dożylne 100 mg, 500 mg);
• normalna immunoglobulina ludzka (10% roztwór 100 ml).

W leczeniu doraźnym można stosować leki likwidujące obrzęk płuc, leki przeciwdrgawkowe i leki przeciwnadciśnieniowe.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Fizjoterapia jest specjalistyczną dziedziną medycyny klinicznej, wykorzystującą naturalne i sztuczne oddziaływania na organizm:

• klimatoterapia;
• wody świeże i mineralne;
• błoto lecznicze;
• ozokeryt;
• pole elektromagnetyczne, prąd elektryczny, laser, itp.

W przypadku azotemii stosuje się oddziaływania mechaniczne, elektromagnetyczne i termiczne, które powodują uśmierzenie bólu, stymulację procesów metabolicznych, trofiki, krążenia krwi i wydalania moczu o wysokiej jakości.

Terapia magnetyczna ma działanie uspokajające, przeciwnadciśnieniowe, przeciwzapalne, przeciwobrzękowe, przeciwbólowe, troficzno-regeneracyjne, aktywuje odporność komórkową i humoralną.

Zabiegi laserowe pomagają zoptymalizować mikrokrążenie, zainicjować procesy regeneracyjne oraz pobudzić czynność glikokortykoidową nadnerczy.

Leczenie ziołowe

Azotemia jest dość poważnym stanem patologicznym, w którym raczej nie ma sensu liczyć na leczenie ludowe. Ważne jest, aby słuchać zaleceń lekarza i stosować się do nich, a także przestrzegać ścisłej diety.

Rośliny lecznicze można stosować jako suplement, jeśli lekarz prowadzący nie wyrazi sprzeciwu.

• Siemię lniane normalizuje przepływ krwi przez nerki i zwiększa elastyczność ścian naczyń, co korzystnie wpływa na pracę nerek. Zaleca się spożywanie około 25-30 g nasion dziennie - w formie wywaru, naparu lub dodawanie do sałatek, owsianki, galaretki.
• Liście borówki brusznicy mają właściwości antybakteryjne, zapobiegają rozwojowi infekcji bakteryjnych w nerkach i zapobiegają tworzeniu się kamieni. Najlepiej stosować napar (herbatę) z liści, z dodatkiem niewielkiej ilości miodu.
• Owoce czarnego bzu wzmacniają naczynia krwionośne, działają antybakteryjnie i moczopędnie, wzmacniają ochronę układu moczowego i zwiększają odporność na zmiany zakaźne. Owoce są mielone z miodem i spożywane codziennie, 2 łyżki stołowe. Jako suplement można pić napar z kwiatów rośliny.
• Owoce dzikiej róży słyną ze swoich właściwości przeciwzapalnych, moczopędnych i rozkurczowych. Oczyszczają nerki, ułatwiając ich funkcjonowanie. Z owoców dzikiej róży sporządza się wywar z miodem, który spożywa się w ciągu dnia zamiast herbaty.

Oprócz wymienionych roślin leczniczych, dobry efekt terapeutyczny ma ziołowy zbiór apteczny Fitonefrol, zawierający liść mącznicy lekarskiej, kwiaty nagietka, nasiona kopru, korzeń eleuterokoka, liść mięty. Ten zbiór poprawia oddawanie moczu, eliminuje skurcze i spowalnia rozwój procesu zapalnego. Aby uniknąć powikłań, leczenie ludowe można podjąć tylko po zbadaniu i konsultacji z lekarzem.

Dieta

Dieta w przypadku azotemii powinna obejmować około pięciu posiłków w małych porcjach.

W początkowych dniach choroby (przynajmniej trzy dni) posiłki powinny praktycznie wykluczać sól. Optymalnie jest ustalić dni kontrastowe (jabłko, banan, arbuz, dynia itp.). Następnie od czwartego dnia zaleca się dietę z ograniczeniem produktów białkowych do 20-40 g/dobę, w zależności od stopnia niewydolności nerek (0,6-1 g na kilogram masy ciała). Równie ważne jest zapewnienie spożycia niezbędnych aminokwasów i witamin.

Należy prawidłowo obliczyć dzienne zapotrzebowanie kaloryczne: około 35 kcal/kg masy ciała.

Dieta na azotemię powinna zawierać produkty o niskiej zawartości białka i odpowiedniej wartości kalorycznej. Ponadto należy ograniczyć produkty zawierające dużą ilość potasu (rodzynki i ziemniaki, suszone morele itp.), fosforany (produkty mleczne), magnez (ryby i twaróg). Wyklucza się alkohol, kawę i herbatę, czekoladę i kakao. Sól kuchenną minimalizuje się do 3 g dziennie. Wyklucza się również ostre przyprawy, szczaw i szpinak, produkty wędzone.

Dania gotuje się na parze, gotuje lub piecze. Objętość wolnego płynu może wynosić 1,5-2 litry.

Produkty polecane przy azotemii:

• chleb bez białka lub otrębów (bez soli);
• jajka (nie więcej niż jedno dziennie);
• masło lub olej roślinny;
• kapusta, marchew, buraki, cebula i szczypiorek;
• zielony groszek, rzodkiewka, świeże ogórki;
• pietruszka;
• koncentrat pomidorowy;
• dynia, arbuz, melon;
• sago;
• skrobia kukurydziana.

Jako napoje stosuje się naturalne soki owocowe i warzywne oraz napar z dzikiej róży.

Przykładowe menu na ten dzień:

• Pierwsze śniadanie: pieczone jabłka, tosty, sok morelowy.
• Drugie śniadanie: jagody, jogurt.
• Obiad: zupa jarzynowa, sałatka z kapusty i marchwi, zapiekanka z dyni, galaretka.
• Przekąska popołudniowa: napar z dzikiej róży, tosty.
• Kolacja: pilaw warzywny, sałatka z ogórków i zielonej cebulki z olejem roślinnym.

Objawy azotemii znikają szybciej przy stosowaniu diety nr 7A. W miarę poprawy stanu pacjentów przechodzą oni na dietę nr 7B. Dieta nr 7A stosowana jest nie dłużej niż 20-25 dni, ponieważ taka dieta często powoduje u pacjentów utratę wagi i wzrost głodu. Możliwa jest okresowa zmiana wyżej wymienionych tabel leczenia.

Leczenie chirurgiczne

Współczesna medycyna proponuje stosowanie trzech metod aktywnego leczenia ciężkiej azotemii i mocznicy. Są to hemodializa, dializa otrzewnowa i przeszczep nerki.

Hemodializę wykonuje się przez podłączenie przetoki tętniczo-żylnej do maszyny „sztucznej nerki”. Elektrolity i produkty przemiany azotu przenikają przez półprzepuszczalną błonę, a wilgoć jest usuwana pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego krwi (ultrafiltracja). Standardowy rodzaj hemodializy wykonuje się w trybie przerywanym co drugi dzień (okres dializy od 12 do 15 godzin tygodniowo) z buforem octanowym lub wodorowęglanowym.

Dializę otrzewnową wykonuje się poprzez cewnikowanie i wprowadzenie specjalnego roztworu dializacyjnego do jamy brzusznej. Półprzepuszczalną błonę zatrzymującą odpady azotowe i elektrolity reprezentuje w tym przypadku mezotelium otrzewnowe. Wilgoć jest usuwana w formie ultrafiltracji pod wpływem gradientu ciśnienia osmotycznego, co uzyskuje się stosując płyny o zwiększonej zawartości glukozy (dekstrozy).

Przeszczep nerki to zabieg chirurgiczny, w którym zdrowa nerka, pobrana od innej osoby, jest przeszczepiana pacjentowi z przewlekłą niewydolnością nerek. Przeszczep nerki zwykle pochodzi od żywego dawcy (często krewnego) lub od osoby zmarłej.

Zapobieganie

Azotemia może być czasami bardzo podstępna, przebiegać bezobjawowo aż do momentu, gdy patologia stanie się poważna. Diagnostyka profilaktyczna i rutynowe badania krwi i moczu mogą pomóc wykryć zaburzenia funkcji nerek w odpowiednim czasie i rozpocząć leczenie, zanim rozwiną się nieodwracalne konsekwencje dla organizmu. Istnieje szereg podstawowych zasad profilaktyki, których przestrzeganie pomoże zapobiec rozwojowi azotemii.

1. Aktywność i umiarkowane ćwiczenia fizyczne pomagają ustabilizować ciśnienie krwi, zoptymalizować krążenie krwi i zmniejszyć obciążenie układu moczowego. Regularne ćwiczenia pomagają uniknąć zastoju krwi w miednicy i pojawienia się reakcji zapalnych w narządach moczowo-płciowych.
2. Zdrowe, zrównoważone odżywianie i utrzymanie prawidłowej masy ciała to ważne środki zapobiegawcze, które zapobiegają rozwojowi cukrzycy, patologii układu sercowo-naczyniowego i przewlekłych chorób nerek. Dla prawidłowej funkcji nerek ważne jest, aby nie przeciążać organów, dlatego konieczne jest dostosowanie zarówno diety, jak i sposobu picia. Pokarm powinien dostawać się do układu pokarmowego równomiernie, bez przejadania się lub głodowania. Produkty mogą zawierać jedynie minimalną ilość soli i przypraw. Woda pitna powinna być czysta: należy ograniczyć napoje gazowane i soki kupowane w sklepie.
3. Palenie i picie alkoholu pogarsza przepływ krwi w okolicy nerek, co powoduje zaburzenie ich funkcjonowania. Na ryzyko narażeni są również bierni palacze.
4. Wizyty u lekarza w celach profilaktycznych zawsze odgrywają ważną rolę, zwłaszcza jeśli u danej osoby występuje ryzyko rozwoju choroby nerek.
5. Kontrolowanie ciśnienia krwi stanowi kolejny ważny krok zapobiegawczy w zapobieganiu azotemii i innym patologiom układu moczowo-płciowego i sercowo-naczyniowego.

Prognoza

Jeśli przyczyna azotemii zostanie szybko i całkowicie wyeliminowana, krótkoterminowe rokowanie dla pacjentów, którzy nie cierpią na inne choroby, można nazwać korzystnym. Stężenie kreatyniny w surowicy w większości przypadków normalizuje się (lub prawie normalizuje) w ciągu 1-3 tygodni. U pacjentów z towarzyszącymi patologiami, nawet na tle łagodnego przebiegu ostrej niewydolności nerek, rokowanie pogarsza się. [ 10 ]

Wynik azotemii jest korzystniejszy dla pacjentów, których stan nie wymaga intensywnej terapii. Wskaźniki śmiertelności znacznie wzrastają:

• w rozwoju bezmoczu lub ciężkiej skąpomoczu;
• w przypadku poważnych współistniejących patologii.

U pacjentów, którzy przeżyli ciężką azotemię i ostrą niewydolność nerek, zwiększa się ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek.

Pozytywny wpływ na rokowanie ma wysokiej jakości leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do rozwoju azotemii. Eliminacja procesów zapalnych w układzie moczowym zmniejsza nasilenie objawów niewydolności nerek.

Aby uniknąć negatywnych skutków, pacjenci powinni unikać hipotermii, nadmiernych obciążeń fizycznych i stresujących. Pacjenci potrzebują łatwiejszych warunków życia i pracy. Po leczeniu może być wskazany długi odpoczynek.

Jeśli pomoc medyczna zostanie zwrócona późno i nie będzie leczenia, azotemia ma niekorzystne rokowanie. Choroba postępuje, staje się przewlekła, a później pojawiają się powikłania.