Azotemia

Jednym z wariantów zmian nefrotoksycznych jest azotemia - jest to stan, któremu towarzyszy upośledzona czynność nerek na tle nadmiaru związków azotu we krwi. Jeśli przebieg takiej patologii jest ciężki, możliwy jest szybki rozwój ostrej niewydolności nerek.

Jeśli przetłumaczymy nazwę „azotemia” z łaciny, oznacza to dosłownie „azot we krwi”. Czasami ten stan nazywa się mocznicą – to znaczy „moczem w krwiobiegu”, ale pojęcia nie są dokładnie takie same: azotemia jest zwykle podstawą mocznicy.

Istotą patologii jest to, że podczas rozpadu białka uwalniane są związki azotowe, takie jak kwas moczowy, mocznik, kreatynina, amoniak, puryny i indican. Obecność takich produktów we krwi odpowiada za rozwój azotemii.

Epidemiologia

Co ciekawe, wiele aspektów azotemii jest wciąż niejasnych. Biorąc to pod uwagę, azotemia jest dość powszechna, stanowiąc od 8% do 16% przyjęć do szpitala, a ponadto wiąże się ze znacznie wyższym ryzykiem zgonu. [1]

Azotemia jest jedynym wiarygodnym kryterium rozwoju niewydolności nerek, w tym jej przewlekłej postaci, w której stężenie kreatyniny w surowicy przekracza 0,18 mmol/litr, a mocznik – 8 mmol/litr (norma to 0,12 mmol/litr i 6 mmol/). Litr odpowiednio). O mocznicy mówi się, gdy masa funkcjonujących nefronów spada do mniej niż 20-25% wymaganej ilości, oraz przy ostrej azotemii (poziom kreatyniny przekracza 0,45 mmol/litr, przy moczniku ponad 25-30 mmol/litr).

Częstotliwość pierwotnego wykrycia azotemii wynosi 5-20 przypadków na sto ludności rocznie. Najczęściej patologię diagnozuje się u pacjentów w wieku 45-65 lat. [2]

Przyczyny azotemia

Krew jest stale filtrowana przez nerki, co jest niezbędne do eliminacji produktów przemiany materii i utrzymania równowagi elektrolitowej w układzie krążenia. Kiedy zmniejsza się przepływ krwi do nerek, następuje spowolnienie filtracji, co prowadzi do nagromadzenia produktów, które muszą zostać wydalone z organizmu. Ten stan może osiągnąć poziom odurzenia.

Typowa dla azotemii kumulacja związków azotowych (np. Mocznika i kreatyniny) może znacznie skomplikować pracę organizmu. Taka patologia jest wywoływana przez wszelkie zaburzenia, które upośledzają krążenie krwi w nerkach - w tym niewystarczającą aktywność serca, wstrząs, odwodnienie, ciężką utratę krwi itp. [3]

Ogólnie mówimy o następujących przyczynach azotemii:

• zaburzenia krążenia nerkowego, zmniejszona perfuzja spowodowana spadkiem objętości krwi krążącej, zastoinowa czynność serca, osłabienie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego, zmniejszenie czynnościowej objętości tętnic, co może być spowodowane sepsą, zespołem wątrobowo-nerkowym, nieprawidłowe funkcjonowanie tętnicy nerkowej;
• ostra lub  przewlekła niewydolność nerek , uszkodzenie kłębuszków nerkowych, kanalików, naczyń włosowatych;
• obustronna niedrożność moczowodu z guzami lub kamieniami, zwłóknienie zaotrzewnowe,  pęcherz neurogenny , niedrożność szyjki moczowej spowodowana powiększeniem gruczołu krokowego lub gruczolakorakiem.

Azotemię można łączyć i manifestować na tle innych patologii.

Czynniki ryzyka

Niebezpiecznymi czynnikami istotnymi w rozwoju azotemii mogą być:

• szok traumatyczny;
• zespół zderzeniowy, uszkodzenie i martwica tkanki mięśniowej;
• urazy elektryczne;
• uszkodzenia termiczne (odmrożenia, oparzenia);
• ciężka utrata krwi;
• szok anafilaktyczny;
• zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, martwica trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, które mogą być związane z wyniszczającymi wymiotami, biegunką itp.;
• ciężki przebieg patologii zakaźnych;
• szok bakteryjny;
• patologia położnicza (posocznica, rzucawka, poporodowa utrata krwi, nefropatia z przedwczesnym oderwaniem łożyska itp.);
• wstrząs kardiogenny;
• intensywna utrata płynów w stanach gorączkowych, przeciążeniu fizycznym, oparzeniach;
• intensywna utrata płynów przez nerki (z moczówką prostą, terapią lekami moczopędnymi, chorobą nerek z wielomoczem, niewyrównaną cukrzycą itp.);
• zaburzony przepływ płynu do organizmu.

Grupa ryzyka rozwoju azotemii obejmuje pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi, cukrzycą, otyłością, a także osoby po 50. Roku życia z różnymi chorobami nerek (w tym rodzinnymi) oraz palacze. Osobom zagrożonym zaleca się regularne wizyty u lekarza w celu rutynowego badania i podstawowych badań klinicznych. [4]

Patogeneza

Mocznik jest końcowym produktem rozpadu białek w organizmie, powstaje w wątrobie. W trakcie wydalania mocznika przez nerki wydalane są pozostałości „nadmiaru” azotu. Częściowo wydalany przez gruczoły potowe (co powoduje specyficzny „zapach” potu).

Mocznik pozwala na utrzymanie wilgoci w organizmie, normalizuje metabolizm mineralny. Jednak nadmiar tej substancji szkodzi tkankom i narządom. Jego poziom zależy od równowagi procesów produkcji i wydalania z organizmu. Spadek stężenia obserwuje się na tle żywienia niskobiałkowego, głodu, a także patologii wątroby, zatrucia chemicznego (substancje zawierające arsen, fosfor), podczas ciąży lub hemodializy.

Azotemia spowodowana następującymi przyczynami jest uważana za klinicznie istotną:

• choroba nerek, w której dochodzi do naruszenia wydalania mocznika z układu krążenia (odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, amyloidoza nerek, ostra niewydolność nerek, wodonercze);
• głównie odżywianie białek, odwodnienie, patologie zapalne, którym towarzyszy zwiększony rozpad białek;
• mechaniczne blokowanie wydalania mocznika przez nerki (tworzenie kamieni, nowotwory).

Azotemia powoduje wzrost obecności w krwiobiegu mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, metyloguanidyny, fosforanów itp. Mocznik i kreatynina są bezpośrednio zależne od stopnia dysfunkcji nefronów. Nie ma informacji na temat toksycznego działania kreatyniny, ale nadmiar mocznika może prowadzić do bólów głowy, apatii, miastenii, zapalenia stawów. Wraz z rozwojem przewlekłej niewydolności nerek zaburzona zostaje równowaga kanalikowo-kłębuszkowa i wzrasta katabolizm białek. [5]

Objawy azotemia

Obraz kliniczny azotemii rozwija się w coraz większym stopniu, w zależności od uszkodzeń niektórych narządów i układów oraz wzrostu poziomu związków azotowych w układzie krążenia.

Za podstawowe objawy uważa się:

• gwałtowny spadek objętości wydalanego moczu (oliguria), aż do całkowitego ustania (bezmocz);
• pragnienie, suchość błon śluzowych i skóry;
• pojawienie się różnego rodzaju krwawień, krwawień, krwiaków itp.;
• pojawienie się obrzęku, aż do uogólnionego obrzęku tkanek miękkich;
• spadki wskaźników ciśnienia krwi;
• przyspieszone tętno.

W początkowej fazie pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, apatię i zaburzenia apetytu. Wcześnie odnotowuje się objawy niedokrwistości z powodu utraty krwi, niedoboru żelaza i niskiego tworzenia erytropoetyny. Z czasem narasta ogólne osłabienie i senność, pojawia się apatia (encefalopatia mocznicowa), osłabienie mięśni z konwulsyjnymi drganiami, swędzenie skóry, parestezje, krwawienie. Możliwy jest rozwój dny rzekomej. Objawy mogą narastać szybko lub stopniowo.

Obraz jest ciężki, nieodwracalny podczas dializy, azotemia obejmuje ciężkie objawy dyspeptyczne (niezrównane wymioty, biegunka, anoreksja), zapalenie jamy ustnej, zapalenie warg, bladość i zażółcenie twarzy, suchość skóry. Ciśnienie krwi znacznie wzrasta, odnotowuje się kardiomegalię, reginopatię i zastoinową niewydolność serca. Układ kostny jest dotknięty osteoporozą, osteomalacją. Objawy neurologiczne są reprezentowane przez miopatię i encefalopatię.

U pacjentów w podeszłym wieku nasilają się objawy miażdżycy naczyń wieńcowych .

Pierwsze znaki

Odpowiednia ilość azotu w krwiobiegu wynosi 18-40 mg/litr. Jeśli z jakiegoś powodu ta treść rośnie, to mówią o rozwoju patologii, a mianowicie o azotemii.

Lekarze mówią o następujących głównych oznakach obecności azotu we krwi:

• Zaburzenia związane z przewodem pokarmowym: zapach kwasu lub amoniaku z ust, zaburzenia jelitowe, nudności z wymiotami, obfite biegunki (czasem z krwawymi smugami), objawy anemii.
• Zaburzenia w pracy układu nerwowego: drżenie mięśni rąk i nóg, zmiany emocjonalne (apatia zostaje zastąpiona stanem nadmiernego podniecenia), senność, duszność.
• Inne zaburzenia (krwawienie, suchość skóry, ogólne swędzenie).

Te objawy z reguły są ze sobą połączone i mówią o rozwoju niewydolności nerek. Jeśli środki lecznicze nie zostaną podjęte w odpowiednim czasie, obraz ulega pogorszeniu, a szanse na wyleczenie są zmniejszone.

Zmiany w jamie ustnej z azotemią

Podczas wizyty u lekarza podczas badania pacjentów z azotemią można zauważyć następujące objawy:

• ogólne blednięcie skóry (cera „anemiczna”);
• przyciemnienie paznokci;
• otarcia na skórze, zadrapania związane z intensywnym swędzeniem.

Pacjenci skarżą się na suchość w jamie ustnej, bóle dziąseł, krwawienie, zmiany smaku, pojawienie się metalicznego posmaku i nieprzyjemnego zapachu. Niektórzy pacjenci odczuwają ból języka lub wewnętrznej strony policzków. Częstotliwość tych objawów patologicznych jest zmienna. Np. Suchość w jamie ustnej wykrywa się w 20-30% przypadków, krwawienie dziąseł - w prawie co drugim przypadku zaburzenia smaku - w 25% przypadków, a mocznicowy zapach oddechu w prawie 80% przypadków. Pacjentów.

Mocznicowe zapalenie jamy ustnej staje się dość powszechną chorobą współistniejącą z azotemią. Patologia rozwija się wraz ze wzrostem mocznika w surowicy o ponad 150 mg / ml, ale pełny obraz pojawienia się zaburzenia nie został jeszcze wyjaśniony. Elementy patologiczne częściej znajdują się na wewnętrznej powierzchni języka i błony śluzowej jamy ustnej. Zapalenie jamy ustnej nie reaguje dobrze na leczenie, dopóki poziom mocznika we krwi nie zostanie znormalizowany, po czym przez kilka tygodni samo się leczy.

Gradacja

Przebieg przewlekłej azotemii dzieli się na etapy uleczalne i terminalne. Uleczalny etap jest całkowicie odwracalny dzięki terminowemu wyznaczeniu leczenia i wyeliminowaniu przyczyny patologii. Jeśli mówimy o ciężkim przypadku, gdy okres bezmoczu trwa kilka dni, to w wyniku hiperkaliemii , kwasicy i zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej może dojść do zgonu .

Etap końcowy charakteryzuje się wyraźnym spadkiem filtracji kłębuszkowej z zaburzeniami mechanizmów adaptacyjnych nerek. Sytuację pogarsza wysokie ciśnienie krwi, zapalenie osierdzia i zaburzenia krążenia.

W końcowej fazie ryzyko śmierci pacjenta gwałtownie wzrasta. Aby przedłużyć życie pacjenta, stosuje się regularne dializy. Śmierć może nastąpić w wyniku zaburzeń sercowo-naczyniowych, hiperkaliemii, powikłań infekcyjnych, sepsy, krwotoków, a także w wyniku rozwoju śpiączki mocznicowej .

Formularze

Azotemia ma kilka klasyfikacji, w zależności od czynnika sprawczego wystąpienia choroby. Jednak wszystkie rodzaje azotemii w niewydolności nerek mają kilka wspólnych cech: zazwyczaj charakteryzują się spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej w nerkach oraz wzrostem poziomu azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny w surowicy. Stosuje się wskaźnik stosunku azotu mocznikowego do kreatyniny: ten wskaźnik jest niezbędny do oceny rodzaju azotemii. Normalny indeks wynosi <15.

• Azotemia przednerkowa jest wywoływana przez zmniejszenie pojemności minutowej serca i rozwija się w wyniku niedoboru dopływu krwi do nerek. Takie naruszenie może wystąpić z powodu wstrząsu, krwawienia, zmniejszonej objętości krwi krążącej, niewydolności serca itp. Wskaźnik azotowy / kreatyninowy w postaci azotemii przednerkowej wynosi ponad 15. Przyczyną jest niewydolność filtracji azotu i kreatyniny. Szybkość filtracji kłębuszkowej zmniejsza się w wyniku hipoperfuzji, co prowadzi do ogólnego wzrostu azotu i kreatyniny. Jednak ze względu na reabsorpcję azotu w kanaliku proksymalnym, stężenie azotu w krwiobiegu gwałtownie wzrasta.
• Azotemia nerkowa, azotemia nerkowa w większości przypadków powoduje rozwój mocznicy. Ta patologia występuje z różnymi zaburzeniami czynności nerek, z wszelkimi zmianami parenzymatycznymi. Podstawowymi przyczynami są kłębuszkowe zapalenie nerek, niewydolność nerek, ostra martwica kanalików nerkowych itp. Stosunek indeksu azot/kreatynina w azotemii nerkowej mieści się w granicach normy. Zmniejsza się szybkość filtracji kłębuszkowej, a poziom azotu i kreatyniny we krwi wzrasta (chociaż nie obserwuje się reabsorpcji azotu w wyniku uszkodzenia kanalików proksymalnych). Okazuje się, że azot z kreatyniną jest wydalany z płynem moczowym, co określa normalny wskaźnik indeksu. Azemii retencji nerkowej towarzyszy niedostateczne wydalanie mocznika z płynem moczowym przy prawidłowym wejściu do krwioobiegu, co jest związane ze słabą funkcją wydalniczą nerek.
• Azotemię pozanerkową tłumaczy się pojawieniem się przeszkody w odpowiednim przepływie moczu poniżej poziomu nerek. Przyczyną naruszenia może być wrodzona wada rozwojowa (na przykład odpływ pęcherzowo-moczowodowy), zablokowanie moczowodu kamieniem, powiększenie macicy podczas ciąży, proces nowotworowy, powiększenie gruczołu krokowego. Zwiększona odporność na przepływ moczu może wywołać wodonercze. W azotemii pozanerkowej indeks azot/kreatynina przekracza 15. Podwyższone ciśnienie nefronu wywołuje wzrost reabsorpcji azotu, co zwiększa jego stosunek w indeksie.
• Azotemia (to też nadnerczowa) charakteryzuje się nadmiernym tworzeniem się substancji żużlowych, co staje się możliwe przy nadmiernym spożyciu białka w organizmie, przy odwodnieniu, procesach zapalnych, którym towarzyszy silne niszczenie białek. W takich sytuacjach mocznik powinien być szybko wydalany przez nerki, jednak przy osiągnięciu stężenia powyżej 8,3 mmol/litr mówi się o rozwoju niewydolności nerek.
• Azotemia podnerkowa wynika z mechanicznego blokowania wydalania mocznika przez nerki, w wyniku czego jest on z powrotem wchłaniany do krwiobiegu. Podstawową przyczyną naruszenia mogą być kamienie, procesy nowotworowe (w szczególności gruczolak prostaty).
• Azotemia przejściowa lub przejściowa to seria spontanicznie przechodzących zaburzeń, które mogą być wywołane przez różne czynniki, które powodują przejściowy wzrost poziomu azotu we krwi. Przejściowa postać azotemii może być funkcjonalna (u zdrowego człowieka pod wpływem przyczyn przejściowych) i organiczna, ze względu na stany patologiczne (ostre zatrucie, infekcje, patologie trawienne, przyjmowanie niektórych leków itp.).

Hiperkalcemia i azotemia

Hiperkalcemia  to nadmiar wapnia we krwi o ponad 2,5 mmol/litr. Częstymi przyczynami tego stanu są nowotwory (układu oddechowego, gruczołów sutkowych), endokrynopatie, ostra niewydolność nerek, przyjmowanie niektórych leków (retinol, tiazydy, suplementy wapnia), sarkoidoza, długotrwałe unieruchomienie, patologie dziedziczne.

W ostrej niewydolności nerek wczesna diuretyczna faza hiperkalcemii rozwija się w wyniku resorpcji złogów wapnia w tkankach miękkich i przyspieszonego wytwarzania metabolitu witaminy D przez tkankę nerkową.

Hiperkalcemia prowadzi do skurczu tętniczek doprowadzających, spowalnia krążenie nerkowe (głównie w korze), hamuje filtrację kłębuszkową i reabsorpcję w kanalikach magnezu, potasu i sodu, nasila reabsorpcję wodorowęglanów i wydalanie jonów wapnia i wodoru.

Przy przedłużonym przebiegu hiperkalcemii w nerkach stwierdza się oznaki zwłóknienia śródmiąższowego i minimalne zmiany kłębuszkowe. Ponieważ wewnątrznerkowy poziom wapnia wzrasta od kory do brodawki, przy tym zaburzeniu kryształy wapnia wypadają głównie w rdzeniu, co prowadzi do wapnicy nerek i kamicy nerkowej . Wśród innych objawów klinicznych zespół moczowy zwykle występuje w postaci umiarkowanej białkomoczu, erytrocyturii, a także azotemii przednerkowej z powodu odwodnienia, ostrej niewydolności nerek lub przewlekłej niewydolności nerek, która rozwinęła się na tle obturacyjnego odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Komplikacje i konsekwencje

Niezależnie od tego, jak gwałtownie rozwija się stan azotemii, patologia niekorzystnie wpływa na wszystkie narządy i układy organizmu. Przede wszystkim powikłania dotykają mózg, centralny układ nerwowy, cierpią też narządy trawienne.

Stanem terminalnym, który jest konsekwencją zarówno ostrej, jak i przewlekłej azotemii, może być śpiączka azotemiczna (mocznicowa). Jego rozwój tłumaczy się przede wszystkim gromadzeniem się w krwiobiegu dużej ilości produktów metabolizmu azotu, co powoduje wzrost zatrucia.

Ostra niewydolność nerek prowadzi do wystąpienia hiperazotemii w wyniku upośledzenia funkcji wydalniczej nerek i zwiększonego katabolizmu białek. W układzie krążenia wzrasta zawartość magnezu i potasu, obniża się poziom wapnia i sodu. Takie naruszenia objawiają się naruszeniem rytmu serca, ogólną słabością, sennością i zaburzeniami świadomości. Czynność serca jest silnie zahamowana, przytomność może zostać całkowicie utracona, co może być związane ze wzrostem stężenia magnezu w surowicy krwi lub ze spadkiem poziomu sodu.

W przewlekłej niewydolności nerek   rozwija się śpiączka na tle ciężkiego skąpomoczu (bezmoczu), azotemii, amoniaku, kwasicy metabolicznej. Przy azotemii zaburzone jest wydalanie azotu przez nerki, co prowadzi do zwiększonego wydalania mocznika przez skórę, opłucną i narządy trawienne. Wydalanie mocznika przez jelita pociąga za sobą powstawanie toksycznych pochodnych amonu, co uważa się za szczególnie niebezpieczne. Obserwuje się ciężkie zatrucie, którego objawami są depresja przytomności, pragnienie, nudności, wymioty. Skóra staje się sucha, szara, pokryta drobnymi krwotocznymi wysypkami i niejako sproszkowana, co wiąże się z odkładaniem się na niej kryształków mocznika. Błona śluzowa jamy ustnej jest uszkodzona przez wrzodziejące ogniska martwicze. Trudności w oddychaniu. Możliwy rozwój toksycznego zapalenia płuc i zapalenia wątroby.

Diagnostyka azotemia

Wczesna diagnoza azotemii może być wyzwaniem. Po pierwsze, nie wyklucza się bezobjawowego przebiegu wczesnych stadiów azotemii w przewlekłej niewydolności nerek, co jest typowe dla pacjentów z przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, utajonym zapaleniem nerek i zespołem policystycznych. Po drugie, ze względu na polimorfizm uszkodzeń narządów wewnętrznych, na pierwszą pozycję mogą pojawić się niespecyficzne objawy: niedokrwistość, nadciśnienie, astenia, dna moczanowa, osteopatia.

Lekarza należy ostrzec o połączeniu niedokrwistości normochromicznej z zaburzeniami oddawania moczu, nadciśnieniem tętniczym. Jednak wczesna diagnoza opiera się głównie na badaniach laboratoryjnych i biochemicznych.

Przeprowadzane są następujące analizy:

• ogólna analiza krwi;
• ogólna analiza moczu;
• badanie  azotu mocznikowego we krwi  (AMK);
• badanie  poziomu kreatyniny  lub 24-godzinna analiza moczu.

Głównymi wskaźnikami czynności nerek są kreatynina i mocznik. Kreatynina powstaje w mięśniach, po czym dostaje się do krwiobiegu. Kreatynina bierze udział w energetycznych procesach śródmiąższowych. Jego wydalanie jest przeprowadzane przez nerki, dlatego wskaźnik obecności tego produktu we krwi jest ważny w planie diagnostycznym. [6]

Mocznik jest produktem odpadowym organizmu. Powstaje w wyniku rozpadu białka w wątrobie i jest wydalany z krwiobiegu przez nerki. Akumulacja mocznika występuje w patologiach - przede wszystkim układu moczowego.

W przypadku azotemii analiza moczu wykazuje niską zawartość sodu, wysoki stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy, wysoki stosunek mocznika w płynie moczowym do mocznika w surowicy krwi, wzrost stężenia w moczu (osmolarność i ciężar właściwy). Ale te wartości są mało pomocne w diagnostyce: formy przednerkowe i pozanerkowe można określić na podstawie wskaźnika azot/kreatynina.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje następujące badania:

• badanie ultrasonograficzne nerek i narządów jamy brzusznej (pozwala wykryć wzrost objętości nerek, kamienie w miednicy nerkowej lub drogach moczowych, procesy nowotworowe);
• badanie radioizotopowe nerek (pomaga ocenić perfuzję nerek, zidentyfikować niedrożność);
• obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny;
• prześwietlenie klatki piersiowej (w celu wykluczenia gromadzenia się płynu w jamie opłucnej, obrzęku płuc);
• urografia wydalnicza (z podejrzeniem niedrożności naczyń żylnych nerek);
• angiografia nerkowa (w celu wykluczenia naczyniowych przyczyn patologii - na przykład zwężenie tętnicy nerkowej, rozwarstwienie tętniaka aorty brzusznej, wstępująca zakrzepica żyły głównej dolnej), nefrobiopsja (z niejasną etiologią choroby, z przedłużającym się bezmoczem, w trudne przypadki diagnostyczne);
• elektrokardiografia, elektroencefalografia, USG serca;
• badanie dna oka.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się przy śpiączce mocznicowej, cukrzycowej i wątrobowej. Przedstawiono następujące konsultacje eksperckie:

• reumatolog (z objawami patologii ogólnoustrojowej);
• hematolog (w celu wykluczenia chorób krwi);
• toksykolog (z ciężkim zatruciem);
• resuscytator (na wstrząs, warunki awaryjne);
• okulista (w celu określenia zmian w dnie);
• kardiolog (z wyraźnym wzrostem ciśnienia krwi, nieprawidłowościami EKG);
• specjalista chorób zakaźnych (z wirusowym zapaleniem wątroby i innymi patologiami zakaźnymi).

Również azotemię należy odróżnić od takich chorób:

• choroba kamicy nerkowej;
• gruźlica nerek ;
• kolka nerkowa ;
• wielotorbielowatość nerek ;
• pyelitis, odmiedniczkowe zapalenie nerek ;
• wodonercze , amyloidoza.

Różnice między mocznicą a azotemią

Azotemia jest sercowym objawem  ostrej niewydolności nerek , który determinuje ciężkość jej przebiegu. W przypadku procesu ostrego (nie przewlekłego) typowe jest zwiększone tempo wzrostu azotemii: wzrost poziomu kreatyniny we krwi może wynosić 5 mg/litr/dzień, a azotu mocznikowego – 100 mg/litr/dzień. Podczas zaostrzenia azotemii, kwasicy, zaburzeń gospodarki elektrolitowej u pacjenta występują drgania mięśni, senność, depresja świadomości, duszność związana z nerkopochodnym obrzękiem płuc i kwasicą nerkową. Zmiany składu plazmy:

• wzrost poziomu kreatyniny, mocznika, azotu resztkowego, fosforanów, siarczanów, potasu, magnezu;
• zmniejsza się zawartość wapnia, chloru i sodu.

Azotemia jest podstawą mocznicy, swoistego klinicznego zespołu progresji niewydolności nerek. Jeśli mówią o azotemii w ostrej niewydolności nerek lub we wczesnych stadiach przewlekłej patologii, to mocznica odpowiada końcowemu etapowi przewlekłej niewydolności nerek.

Zarówno azotemia, jak i mocznica nie są oddzielnymi patologiami, a jedynie konsekwencją uszkodzenia nerek, powikłania innych chorób.

Leczenie azotemia

Zachowawcze leczenie azotemii polega na zatrzymaniu postępu procesu patologicznego, wyeliminowaniu czynników, które mogą pogorszyć przebieg azotemii (infekcje, brak równowagi w równowadze wodno-elektrolitowej, nefrotoksyczność leków itp.), wyrównanie zaburzeń metabolicznych i hormonalnych. [7]

Aby wyeliminować azotemię, konieczne jest przestrzeganie diety niskobiałkowej i kontrolowanie wzrostu ciśnienia krwi w nerkach.

Na tle dobrze dostosowanej diety obserwuje się znaczne zmniejszenie intensywności azotemii, poprawę metabolizmu minerałów i zachowanie resztkowej funkcjonalności nerek. Skuteczność diety ocenia się na podstawie spadku objawów zatrucia azotemicznego, spadku poziomu fosforanów i mocznika we krwi oraz stabilizacji pH i poziomu wodorowęglanów w surowicy.

Na wczesnym etapie wystąpienia azotemii przeprowadza się terapię patogenetyczną, której cechy są określane w zależności od przyczyny zaburzenia. Przepisuje się plazmaferezę, w zależności od stanu pacjenta i stopnia zatrucia. Usunięte osocze jest zastępowane albuminą lub świeżo mrożonym osoczem. W przypadku naruszeń procesów hemodynamicznych przeprowadza się środki przeciwwstrząsowe - na przykład transfuzję krwi, wstrzyknięcie kroplówki 0,2% norepinefryny (1 ml na 200 ml soli fizjologicznej). Jeśli pierwotną przyczyną azotemii jest szok bakteryjny, to oprócz środków przeciwwstrząsowych zalecana jest antybiotykoterapia. [8]

Początkowy etap choroby polega na dożylnym podaniu furosemidu (200 mg 4 razy dziennie) lub 10% mannitolu (1 g na kilogram masy ciała pacjenta). Dalsze leczenie ma na celu regulację homeostazy.

Przeprowadza się domięśniowe podanie propionianu testosteronu 50 mg dziennie lub retabolilu 100 mg na tydzień. Jeśli wskazana jest antybiotykoterapia, dawkowanie antybiotyków zmniejsza się o połowę, co wiąże się z ograniczoną funkcją wydalniczą nerek. Dla azotemii niepożądane jest przepisywanie środków ototoksycznych - w szczególności streptomycyny, monomycyny, neomycyny.

Kwasica jest usuwana przez dożylne wstrzyknięcie 100-200 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodu.

Jeśli skąpomocz utrzymuje się, objawy mocznicy nasilają się, pacjent zostaje przeniesiony na oddział hemodializy w celu pozaustrojowego oczyszczenia za pomocą sztucznej nerki lub  dializy otrzewnowej .

Wskazania do  hemodializy :

• rosnący poziom azotemii z upośledzoną diurezą;
• wskaźnik mocznika w osoczu przekracza 2 g / litr, potas - 6,5 mmol / litr;
• niewyrównana kwasica metaboliczna;
• oznaki rozwoju ostrej mocznicy.

Przeciwwskazania do hemodializy:

• krwotok mózgowy;
• krwotok wewnętrzny;
• ciężka postać zaburzeń hemodynamicznych, której towarzyszy zapaść.

Preparaty sorbentowe stosuje się w połączeniu z żywnością dietetyczną. Takie środki adsorbują na swojej powierzchni amoniak i inne substancje toksyczne w układzie pokarmowym. Adsorbix, Enterodez, Karbolen mogą być stosowane jako sorbenty. [9]

Leki antyazotemiczne mają tendencję do zwiększania wydalania mocznika. Jednym z najczęstszych leków z tej grupy jest Hofitol – oczyszczony ekstrakt ziołowy z karczocha, dostępny w postaci tabletek i ampułek do iniekcji dożylnych i domięśniowych. Podobny efekt antyazotemiczny ma lek Lespenephryl, którego podstawą roślinną jest lespedeza capitate. Lespenefryl przyjmuje się częściej doustnie, zaczynając od kilku łyżeczek dziennie. Ponadto możliwe jest dożylne lub domięśniowe podanie leku. 

Leki

Leki przepisuje lekarz, w zależności od nasilenia azotemii, nasilenia objawów klinicznych i obecności innych objawów patologicznych. Być może powołanie takich leków:

• Furosemid 40 mg rano, pod kontrolą codziennego oddawania moczu, do trzech razy w tygodniu. Możliwe skutki uboczne: obniżenie ciśnienia krwi, tachyarytmie, zawroty głowy, ból głowy, szumy uszne.
• Adsorbix 1 kapsułka trzy razy dziennie, pod kontrolą poziomu kreatyniny. Możliwe skutki uboczne: zaparcia, nudności, biegunka, dysbioza.
• Jako antagonistę potasu, chlorek wapnia lub glukonian 10% 20 ml podaje się dożylnie przez 3 minuty z wielokrotnym podawaniem tej samej dawki, jeśli nie ma zmian w elektrokardiogramie.
• Glukoza 20% 500 ml w połączeniu z insuliną (rozpuszczalny krótkotrwały efekt ludzki) 50 jm dożylnie, 15-30 jm co 3 godziny przez 2 dni, aż do ustabilizowania się zawartości potasu w krwiobiegu.
• Wodorowęglan sodu 5% dożylnie. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że przy długotrwałym stosowaniu leku może rozwinąć się zasadowica, której towarzyszy utrata apetytu, nudności, ból brzucha, wzdęcia.
• Dekstroza 5% 500 ml kroplówka dożylnie w celu uzupełnienia ubytku objętości krwi krążącej. Pełniejsza i przyspieszona asymilacja dekstrozy występuje na tle wprowadzenia insuliny (3 jm na 1 g suchego preparatu).
• Furosemid 200 mg dożylnie pod kontrolą godzinowej ilości moczu.
• Dopamina w ilości 3 mg/kg/min wlew dożylny przez 6 godzin, pod kontrolą ciśnienia krwi i tętna. Skutki uboczne wprowadzenia leku kardiotonicznego: zmiany ciśnienia krwi i częstości akcji serca, skurcz naczyń, skurcz oskrzeli, drżenie, niepokój ruchowy, lęk, a także reakcje miejscowe.

Jako dodatkowe leki można przepisać:

• norepinefryna, mezoton, infezol, albumina, roztwory koloidalne i krystaliczne, świeżo mrożone osocze, antybiotyki, leki do transfuzji krwi itp.;
• metyloprednizolon (tabletki 4 lub 16 mg);
• cyklofosfamid (dożylnie);
• torasemid (tabletki 5, 10 lub 20 mg);
• rytuksymab (wlew dożylny 100 mg, 500 mg);
• normalna ludzka immunoglobulina (10% roztwór, 100 ml).

Jako leki w nagłych wypadkach można stosować leki eliminujące obrzęk płuc, leki przeciwdrgawkowe i przeciwnadciśnieniowe.

Leczenie fizjoterapeutyczne

Fizjoterapia to wyspecjalizowana dziedzina medycyny klinicznej wykorzystująca naturalne i sztuczne działanie na organizm:

• klimatoterapia;
• wody słodkie i mineralne;
• lecznicze błoto;
• ozokeryt;
• pole elektromagnetyczne, prąd elektryczny, laser itp.

Przy azotemii wykorzystuje się efekty mechaniczne, elektromagnetyczne, termiczne, które przyczyniają się do znieczulenia, stymulacji procesów metabolicznych, trofizmu, krążenia krwi i wysokiej jakości wydalania moczu.

Magnetoterapia działa uspokajająco, przeciwnadciśnieniowo, przeciwzapalnie, obkurczająco, przeciwbólowo, regenerująco na trofę, aktywuje odporność komórkową i humoralną.

Leczenie laserowe pomaga zoptymalizować mikrokrążenie, uruchomić procesy regeneracyjne i pobudzić funkcję glikokortykoidów nadnerczy.

Leczenie ziołowe

Azotemia jest dość poważnym stanem patologicznym, w którym nie ma sensu liczyć na alternatywne leczenie. Ważne jest, aby słuchać rad lekarza i przestrzegać ich, a także trzymać się ścisłej diety.

Jako suplement można stosować rośliny lecznicze, jeśli lekarz prowadzący nie sprzeciwia się temu.

• Siemię lniane normalizuje nerkowy przepływ krwi i zwiększa elastyczność ścian naczyń, co pozytywnie wpływa na funkcjonalność nerek. Zaleca się spożywanie około 25-30 g nasion dziennie – w postaci wywaru, naparu lub dodawanie do sałatek, płatków śniadaniowych, galaretek.
• Liście borówki brusznicy mają właściwości antybakteryjne, zapobiegają rozwojowi infekcji bakteryjnej w nerkach oraz zapobiegają tworzeniu się kamieni. Optymalne jest stosowanie naparu (herbaty) z liści, z dodatkiem niewielkiej ilości miodu.
• Owoce czarnego bzu wzmacniają naczynia krwionośne, działają przeciwbakteryjnie i moczopędnie, wzmacniają ochronę układu moczowego i zwiększają odporność na infekcje. Jagody są mielone z miodem i spożywane codziennie po 2 łyżki. L. Jako dodatek można wypić napar z kwiatów roślinnych.
• Owoce dzikiej róży słyną z właściwości przeciwzapalnych, moczopędnych, przeciwskurczowych. Oczyszczają nerki, ułatwiają ich funkcjonowanie. Z dzikiej róży przygotowuje się wywar z miodem, który spożywa się w ciągu dnia zamiast herbaty.

Oprócz wymienionych roślin leczniczych, ziołowa kolekcja apteczna Fitonefrol ma dobre działanie lecznicze, zawierając liść mącznicy lekarskiej, kwiaty nagietka, nasiona kopru, korzeń eleutherococcus, liść mięty. Ta kolekcja poprawia oddawanie moczu, likwiduje skurcze i hamuje rozwój procesu zapalnego. Aby uniknąć powikłań, alternatywne leczenie można podjąć dopiero po zbadaniu i konsultacji z lekarzem.

Dieta

Dieta dla azotemii powinna obejmować około pięciu posiłków w porcjach ułamkowych.

W pierwszych dniach choroby (co najmniej trzy dni) posiłki powinny być praktycznie bezsolne. Optymalnie ułóż kontrastujące dni (jabłko, banan, arbuz, dynia itp.). Ponadto od czwartego dnia przepisuje się dietę z ograniczeniem produktów białkowych do 20-40 g / dzień, w zależności od stopnia niewydolności nerek (0,6-1 g na kilogram masy ciała). Równie ważne jest zapewnienie organizmowi niezbędnych aminokwasów i witamin.

Konieczne jest prawidłowe obliczenie dziennej zawartości kalorii w diecie: około 35 kcal/kg masy ciała.

Dieta azotemii powinna zawierać pokarmy o niskiej zawartości białka i wystarczającej ilości kalorii. Ponadto należy ograniczyć żywność zawierającą dużą ilość potasu (rodzynki i ziemniaki, suszone morele itp.), fosforany (produkty mleczne), magnez (ryby i twarogi). Nie obejmuje alkoholu, kawy i herbaty, czekolady i kakao. Sól kuchenna jest zminimalizowana do 3 g dziennie. Wykluczone są również pikantne przyprawy, szczaw i szpinak, wędzone potrawy.

Dania są gotowane na parze, gotowane lub pieczone. Objętość wolnej cieczy może wynosić 1,5-2 litry.

Polecane produkty na azotemię:

• chleb bez białka lub otręby (bez soli);
• jajka (nie więcej niż jedno dziennie);
• masło lub olej roślinny;
• kapusta, marchew, buraki, cebula i szczypiorek;
• zielony groszek, rzodkiewki, świeże ogórki;
• Pietruszka;
• koncentrat pomidorowy;
• dynia, arbuz, melon;
• sago;
• skrobia kukurydziana.

Jako napoje stosuje się naturalne soki owocowe i warzywne, wywary z dzikiej róży.

Przykładowe menu na dzień:

• Pierwsze śniadanie: pieczone jabłka, tosty, sok morelowy.
• Drugie śniadanie: jagody, jogurt.
• Obiad: zupa jarzynowa, surówka z kapusty i marchewki, zapiekanka z dyni, galaretka.
• Popołudniowa przekąska: bulion z dzikiej róży, tosty.
• Kolacja: pilaw warzywny, sałatka z ogórka i zielonej cebuli z olejem roślinnym.

Oznaki azotemii znikają szybciej z dietą nr 7A. Wraz z poprawą stanu zdrowia pacjentów przenoszeni są do tabeli dietetycznej nr 7B. Dietę nr 7A stosuje się nie dłużej niż 20-25 dni, ponieważ na tle takiego odżywiania często odnotowuje się wycieńczenie pacjentów, wzrost głodu. Możliwa jest okresowa zmiana wskazanych tabel leczenia.

Chirurgia

Współczesna medycyna wykorzystuje trzy metody aktywnego leczenia ciężkiej azotemii i mocznicy. Mówimy o hemodializie, dializie otrzewnowej i przeszczepie nerki.

Hemodializę przeprowadza się przez połączenie przetoki tętniczo-żylnej z aparatem „sztucznej nerki”. Elektrolity i żużle azotowe przenikają przez półprzepuszczalną membranę, a wilgoć jest usuwana pod wpływem hydrostatycznego ciśnienia krwi (ultrafiltracja). Standardowy rodzaj hemodializy przeprowadza się z przerwami co drugi dzień (termin dializy od 12 do 15 godzin w tygodniu) z buforem octanowym lub wodorowęglanowym.

Dializa otrzewnowa polega na cewnikowaniu i wprowadzeniu do jamy brzusznej specjalnego roztworu do dializy. Półprzepuszczalna błona, która zatrzymuje toksyny azotowe i elektrolity, jest w tej sytuacji reprezentowana przez mezotelium otrzewnej. Usuwanie wilgoci w postaci ultrafiltracji odbywa się pod wpływem gradientu ciśnienia osmotycznego, co uzyskuje się przy użyciu płynów o wysokiej zawartości glukozy (dekstroza).

Przeszczep nerki to zabieg chirurgiczny polegający na przeszczepieniu zdrowej nerki innej osoby pacjentowi z przewlekłą niewydolnością nerek. Przeszczep nerki jest zwykle uzyskiwany od żywego dawcy (często krewnego) lub osoby zmarłej.

Zapobieganie

Azotemia bywa bardzo podstępna, przebiega bezobjawowo aż do momentu nasilenia patologii. Diagnostyka profilaktyczna i rutynowe badania krwi i moczu mogą pomóc w szybkim wykryciu zaburzeń czynności nerek i rozpoczęciu leczenia jeszcze przed wystąpieniem nieodwracalnych konsekwencji dla organizmu. Znany jest szereg podstawowych zasad profilaktyki, których przestrzeganie pomoże zapobiec rozwojowi azotemii.

1. Aktywność, umiarkowana aktywność fizyczna może ustabilizować ciśnienie krwi, zoptymalizować krążenie krwi i zmniejszyć obciążenie układu moczowego. Regularna gimnastyka pomaga uniknąć zastoju krwi w miednicy małej i pojawienia się reakcji zapalnych w narządach moczowo-płciowych.
2. Zdrowa, zbilansowana dieta i utrzymanie prawidłowej wagi to jeden z ważnych środków zapobiegawczych, które zapobiegają rozwojowi cukrzycy, patologii układu krążenia i przewlekłej chorobie nerek. Dla prawidłowej pracy nerek ważne jest, aby nie przeciążać narządów, dlatego konieczne jest dostosowanie zarówno diety, jak i reżimu picia. Pokarm powinien docierać do układu pokarmowego równomiernie, bez przejadania się i głodu. Żywność może zawierać tylko minimalne ilości soli i przypraw. Woda pitna powinna być czysta: napoje gazowane i soki sklepowe powinny być ograniczone.
3. Palenie i picie alkoholu upośledza przepływ krwi do okolic nerek, co może zakłócać pracę nerek. Zagrożeni są również bierni palacze.
4. Wizyta profilaktyczna u lekarza zawsze odgrywa ważną rolę, zwłaszcza jeśli dana osoba jest zagrożona rozwojem choroby nerek.
5. Kontrola ciśnienia krwi to kolejny ważny krok zapobiegawczy, który zapobiega zarówno azotemii, jak i innym patologiom układu moczowo-płciowego i sercowo-naczyniowego.

Prognoza

Jeśli przyczyna azotemii zostanie szybko i całkowicie wyeliminowana, to krótkoterminowe prognozy choroby dla pacjentów, którzy nie cierpią na inne choroby, można nazwać korzystnymi. Zawartość kreatyniny w surowicy w większości przypadków normalizuje się (lub prawie normalizuje) w ciągu 1-3 tygodni. U pacjentów ze współistniejącymi patologiami, nawet na tle łagodnego przebiegu ostrej niewydolności nerek, rokowanie się pogarsza. [10]

Skutki azotemii są korzystniejsze dla pacjentów, których stan nie wymaga intensywnej terapii. Wskaźniki śmiertelności znacznie wzrastają:

• z rozwojem bezmoczu lub ciężkiego skąpomoczu;
• z ciężkimi współistniejącymi patologiami.

Pacjenci, którzy przeżyli ciężką azotemię i ostrą niewydolność nerek, są narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju przewlekłego uszkodzenia nerek.

Wysokiej jakości leczenie choroby podstawowej, która doprowadziła do pojawienia się azotemii, ma pozytywny wpływ na rokowanie. Eliminacja procesów zapalnych w układzie moczowym zmniejsza nasilenie objawów niewydolności nerek.

Aby uniknąć negatywnych konsekwencji, pacjenci muszą unikać hipotermii, nadmiernego stresu fizycznego i stresu. Pacjenci potrzebują lekkich warunków życia i pracy. Dłuższy odpoczynek może być korzystny po leczeniu. 

Przy późnym szukaniu pomocy medycznej, przy braku leczenia, azotemia ma złe rokowania. Choroba postępuje, przybiera przewlekły przebieg, a później dołączają się powikłania.