Gorączka Laosa

Gorączka Laosa jest ostrą zoonotyczną naturalną ogniskową chorobą wirusową z grupy szczególnie groźnych infekcji wirusowych w Afryce. Charakteryzuje się zjawiskiem powszechnej postaci kapilarno-tlenowej, wątroby, nerek, ośrodkowego układu nerwowego, wysokiej śmiertelności. Objawy gorączki Laos: gorączka, zespół krwotoczny, rozwój niewydolności nerek.

Pierwsze pięć przypadków choroby zgłoszone i opisane w mieście Lassa (Nigeria) w 1969 roku, pielęgniarek i naukowców (trzy przypadki były śmiertelne). Patogen samodzielnie w roku 1970. Obecnie, gorączka Lassa jest powszechna w krajach Afryce Zachodniej i Środkowej (Sierra Leone, Nigeria, Liberia, Gwinea, Senegal, Mali, Republika Środkowoafrykańska, Burkina Faso). Zarejestrowane przypadki importu zakażenia w USA, Europie, Izraelu, Japonii.

[1]

Epidemiologia gorączki Laos

Zbiornikiem i źródłem infekcji są afrykańskie szczury z rodzaju Mastomys (M. Natalensis, M. Huberti, M. Erythroleucus), których infekcja w epidemii może sięgać 15-17%. Zakażenie u gryzoni może trwać przez całe życie w postaci przewlekłego bezobjawowego utrzymywania się wirusa, który jest uwalniany ze śliną, kałem i moczem. Źródłem zakażenia są chorzy, których zaraźliwość utrzymuje się przez cały okres choroby; ze wszystkimi przydziałami osoby, która jest zaraźliwa.

Mechanizm przenoszenia gorączki Laos jest zróżnicowany. U gryzoni wirus przenoszony jest przez picie i jedzenie pokarmu zanieczyszczonego moczem szczurów niosących wirusy, a także przez pionowy szlak. Infekcja ludzi w ogniskach naturalnych i w domu jest możliwa przy użyciu wody i produktów zakażonych moczem szczurów, kontakt z domem poprzez przedmioty gospodarstwa domowego, podczas zrywania skór zabitych zwierząt. Zdolność wirusa dostają się do organizmu przez układ oddechowy, uszkodzenia skóry, błony śluzowej, zakażenia przewodu pokarmowego, dróg oddechowych powoduje przeniesienie różne sposoby - kropelek pokarmowego, kontakt płciowy, pionowe.

[2], [3], [4],

Naturalna wrażliwość ludzi

Fever Lassa - choroba o średnim poziomie zakaźności, ale o wysokiej śmiertelności (18 do 60%). W większości endemicznych regionów Afryki odnotowuje się je przez cały rok, przy niewielkim wzroście zachorowalności w okresie styczeń-luty (okres migracji gryzoni do siedlisk ludzkich). Odporność była badana niewiele, ale swoiste przeciwciała utrzymują się u tych, którzy wyzdrowieli w ciągu 5-7 lat.

Główne epidemiczne objawy gorączki Laos

Najwyższą zapadalność obserwuje się wśród ludności żyjącej w Afryce Zachodniej. Choroba jest endemiczna zarówno na obszarach wiejskich, jak iw miastach, co tłumaczy się dużą gęstością populacji gryzoni z rodzaju Mastomys. Często zdarzają się wtórne przypadki infekcji (zakażenie od jednego pacjenta), ale możliwy jest dalszy łańcuch przenoszenia wirusa. Zarejestrowane przypadki importu zakażenia w Nowym Jorku, Hamburgu, Japonii, Wielkiej Brytanii.

Specjalna grupa ryzyka jest podejmowana przez pracowników służby zdrowia. Zakażenie może wystąpić poprzez różne biologiczne sekrety pacjenta, zestaw narzędzi medycznych zakażonych krwią, jak również aerogeniczne od pacjentów, którzy emitują duże porcje wirusa podczas kaszlu. Znane ogniska szpitalne gorączki Lassa w Liberii, Nigerii i innych krajach.

Przyczyny gorączki Laosa

Gorączka Laosa jest spowodowana przez arenawirusy, które należą do rodziny wirusów bezotoczkowych zawierających RNA. Rodzina Arenaviridae otrzymała swoją nazwę od greckiego. arenosa - piaszczysta (ze względu na obecność w wirionie rybosomów, podobna do ziaren piasku). Rodzina obejmuje wirus limfo-litycznego choriomeningitis, a także wirusy Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, powodujące ciężką gorączkę krwotoczną.

Charakterystyka gorączki krwotocznej z rodziny Arenaviridae

Nazwa wirusa	Nazwa choroby	Rozpowszechnianie	Naturalny zbiornik
Lassa	Lihoradka Lassa	Afryka Zachodnia (zwłaszcza Sierra Leone, Gwinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	Argentyńczyk GL	Argentyna	Calomys Musculinis
Machupo	Boliwijczyk GL	Boliwia	Calomys callosus
Guanarito	Wenezuelczyk CM	Wenezuela	Zygodontomys brevicauda
Wiedziałem	Brazylijski GL	Brazylia	Nieznane

[5],

Struktura i reprodukcja

Wirion ma kształt kulisty lub owalny i ma średnicę około 120 nm. Na zewnątrz otoczona jest membraną z kolistymi kolcami glikoproteinowymi GP1 i GP2. Pod membraną znajdują się rybosomy 12-15 komórek, podobne do ziaren piasku. Kapsyd ma kształt spirali. Genom jest reprezentowany przez dwa segmenty (L, S) jednoniciowego minus-RNA; koduje 5 białek, w szczególności białka L, Z, N, G. Wirion zawiera transkryptazę (białko L, polimeraza RNA). Rozmnażanie odbywa się w cytoplazmie; Po złożeniu i włączeniu do wirionu cząstek podobnych do rybosomu, następuje pączkowanie przez błonę plazmatyczną komórki.

Opór

Arenavirusy są wrażliwe na działanie detergentów, promieniowania UV i gamma, na ogrzewanie i są niewrażliwe na zamrażanie i liofilizację.

Uprawa

Arenavirusy są hodowane w zarodkach kurzych, w gryzoniach i w hodowli komórkowej, na przykład w komórkach nerki Kshkulture z zielonych małp.

W ostatnich latach w Afryce, Ameryce Północnej i Południowej zidentyfikowano kilka wirusów należących do rodziny (Mopeia, Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami Bear Canyon), ale ich rola nie została ustalona w patologii człowieka. Według ekspertów, co trzy lata pojawia się nowy wirus tej rodziny.

Naturalna podatność ludzi na arenawirusy jest wysoka, a odporność jest długotrwała i długotrwała.

[6]

Patogeneza gorączki Laosa

Gorączka Laosu nie została wystarczająco zbadana. Modelami do badania mechanizmów infekcji są gryzonie i małpy różnych gatunków.

Bramy wejściowe wirusa to najczęściej błony śluzowe układu oddechowego i przewodu pokarmowego. W okresie inkubacji patogen aktywnie mnoży się w regionalnych węzłach chłonnych, po czym rozwija się uporczywa i wyraźna wirernemia wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa przez narządy układu jednojądrzasto-fagocytującego. Ustalono ważną patogenetyczną rolę MFS w rozwoju choroby. Kiedy atakowany jest wirus monocytów, następuje znaczące uwalnianie cytokin (TNF, IL-1,6, itp.); z tym ostatnim wiąże się występowanie patologii poliorganicznej, upośledzona przepuszczalność naczyń (uszkodzenie śródbłonka), rozwój zespołu DIC, wstrząs toksyczno-toksyczny, zapaść. Komórki ważnych narządów zainfekowanych wirusem stają się celem cytotoksycznych limfocytów T. W wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych i ich utrwalania na błonach podstawnych komórek rozwijają się poważne procesy martwicze w wątrobie, śledzionie, nerkach, nadnerczach, mięśniu sercowym. Zjawiska zapalne w tym przypadku są słabo wyrażone, zmiany w mózgu nie są wykrywane.

Opóźniony charakter wytwarzania wirusowych przeciwciał neutralizujących oraz zaburzenie komórkowej odpowiedzi immunologicznej w ostrym okresie gorączkowym choroby są prawdopodobnie przyczyną rozwoju ciężkiego procesu zakaźnego z wczesnym zakończeniem zgonu. Podczas autopsji zmarłych pacjentów zwraca uwagę znacząca ilość krwi w śledzionie, wątrobie, czerwonym szpiku kostnym.

Objawy Laosu

Okres inkubacji gorączki Laos zwykle trwa 7-12 dni, z możliwymi wahaniami od 3 do 16 dni.

Większość przypadków gorączki Lassa występuje w postaci wymazanej lub subklinicznej.

W przypadku umiarkowanego nasilenia gorączki Laos zwykle zaczyna stopniowo z niskim gorączka, złe samopoczucie, ból mięśni, ból w gardle podczas połykania, zapalenie spojówek. Po kilka dodatkowych dni na typowe objawy gorączki Laosie: temperatura ciała (gorączka) wzrasta do 39-40 ° C, zintensyfikowane ból, osłabienie, letarg rozwija. 60-75% pacjentów zgłasza znaczny ból w okolicy jelitowej i lędźwiowej, w plecach, klatce piersiowej, nieco rzadziej w jamie brzusznej. Często (w 50-60% przypadków) występują kaszel, nudności, wymioty. Możliwe biegunki (czasami w postaci meleny), zjawiska dysuryczne, drgawki. Część pacjentów cierpi na zaburzenia widzenia. W badaniu, pacjenci przyciągnąć uwagę zaczerwienienie twarzy, szyi i klatki piersiowej skóry, a niekiedy obrzęk twarzy, przejawy syndromu krwotocznej o różnej lokalizacji, wybroczynowa wysypka plamisto-grudkowa rumieniowe lub charakter, powiększenie węzłów chłonnych obwodowych. Angina również opracowanie (w 60% przypadków), rzadko - wrzodziejące zapalenie gardła: błony śluzowej gardła, podniebienia miękkiego, łuki, migdałkach są białe plamy później przekształcić wrzodu z żółtym dolnej i czerwonym obręczy, często zlokalizowane na łuku. Dźwięki serca są znacząco wyciszone, obserwuje się bradykardię i niedociśnienie tętnicze. Ostry okres gorączki może trwać do 3 tygodni, temperatura zmniejsza się litycznie. Odzyskiwanie jest bardzo powolne, możliwe jest nawrót choroby.

Ciężkie (35-50% przypadków) różne objawy uszkodzenia wielu narządów. - wątroba, płuca (zapalenie płuc), serca (zapalenie mięśnia sercowego) i innych uszkodzeń OUN może objawiać encefalopatia rozwoju, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych (surowiczego). Szczególnie ciężka choroba występuje u dzieci w wieku poniżej 2 lat, z częstym rozwojem zespołu krwotocznego, krwawienia. Prognostycznie niekorzystne objawy kliniczne następujące: niedociśnienie (kolaps uderzeniowe) wyrażona syndromu krwotocznej (zaczerwienienie), oligo- i anauriya, opuchlizna twarzy, obrzęku płuc, wodobrzusze, zapalenie mózgu znaczny wzrost poziomu ALT, wysokie poziomy wiremii zdefiniowane w reakcji PCR. W przypadku niekorzystnego przebiegu choroby na początku drugiego tygodnia choroby często obserwuje się śmiertelne skutki.

Powikłania gorączki Laosa

Gorączka Laosa może być komplikowana przez wstrząs toksyczno-toksyczny, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, ostrą niewydolność nerek, delirium. W 2-3 tygodniu choroby możliwe jest zapalenie osierdzia, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie jąder, a także powikłania związane z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (częściej 8 par - głuchota). W ciężkich postaciach choroby śmiertelność wynosi 30-50%. Śmiertelność hospitalizowanych pacjentów wynosi od 15 do 25%.

[7], [8], [9],

Diagnoza gorączki Laosa

Różnicowa diagnoza gorączki Laos jest trudna, szczególnie we wczesnej fazie rozwoju gorączki Lassa. Przy ustalaniu wstępnej diagnozy duże znaczenie kliniczne ma połączenie gorączki, bólu mostkowo-szyjnego, wrzodziejącego zapalenia krtani i białkomoczu. Ta kombinacja objawów obserwuje się u 70% pacjentów i pozwala klinicznie podejrzewać tę chorobę.

[10]

Diagnostyka laboratoryjna gorączki Laosa

Charakterystyczne zmiany w hemogramie: leukopenia, aw przyszłości - leukocytoza i gwałtowny wzrost ESR (do 40-80 mm na godzinę), zmniejszenie czasu krzepnięcia, wydłużenie czasu protrombinowego. Charakterystyczne zmiany w moczu to białkomocz, cylindruria, wzrost liczby leukocytów i czerwonych krwinek.

Od pierwszych dni choroby możliwe jest izolowanie wirusa z wymazów z gardła, krwi i moczu. Jako metoda ekspresji diagnostycznej stosuje się test ELISA (wykrywanie antygenu wirusa lub wykrywanie przeciwciał IgM). Ponadto, w celu określenia przeciwciał przeciwwirusowych stosowanych przez RNGA, RSK. Zgodnie z zaleceniem WHO, wstępne rozpoznanie "gorączki Lassa" umieszcza się u pacjentów z gorączką na obszarach endemicznych w obecności przeciwciał IgG w mianach 1: 512 i powyżej oraz równoczesną detekcję IgM. Opracowywana jest również metoda diagnostyki PCR.

Leczenie gorączki Laosa

Obowiązkowa hospitalizacja pacjentów w wyspecjalizowanych oddziałach zakaźnych z ostrą izolacją i leżeniem w łóżku. Patogenetyczne leczenie gorączki Laosa ma na celu korektę zaburzeń metabolicznych (kwasica metaboliczna), odzyskanie objętości krwi krążącej, złagodzenie zespołu krwotocznego. Przypisywanie symptomatycznych środków, wraz z rozwojem powikłań, mogą być stosowane antybiotyki, glikokortykosteroidy. Skuteczność stosowania rekonwalescencji w osoczu jest wątpliwa: pozytywny efekt obserwuje się tylko w niektórych przypadkach po przyjęciu w pierwszym tygodniu choroby, a kiedy zostanie wprowadzony w późniejszym terminie, stan pacjenta może się pogorszyć. Zastosowanie rybawiryny we wczesnej fazie (przed siódmym dniem choroby) może zmniejszyć nasilenie choroby i zmniejszyć letalność do 5%. Lek podaje się doustnie w dawce 1000 mg / dobę przez 10 dni lub dożylnie. Po podaniu dożylnym początkowa dawka wynosi 30 mg / kg masy ciała, następnie rybawirynę podaje się w dawce 15 mg / kg masy ciała co 6 godzin przez 4 dni, a przez kolejne 6 dni - 7,5 mg / kg masy ciała co 8 godzin. Opracowywane są leki etiotropowe i szczepionki.

W jaki sposób zapobiega się gorączce Laosu?

Zapobieganie gorączce Laosu ogranicza się do kontroli przenikania do mieszkań szczurów - źródeł infekcji, ochrony żywności i artykułów gospodarstwa domowego przed zanieczyszczeniem odchodami gryzoni lub kurzu. Personel medyczny powinien być przeszkolony w zakresie zasad dotyczących pracy z szczególnie zaraźliwymi pacjentami i przestrzegania surowych schematów przeciw epidemii. Gorączka Lassa zapobiegała stosowaniu rybawiryny 500 mg doustnie co 6 godzin przez 7 dni. Nie opracowano konkretnej profilaktyki.