Zapalenie płuc Friedlandera: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Zapalenie płuc Friedlandera, wywołane przez Klebsiella (K.pneumoniae), rzadko występuje u osób, które wcześniej były całkowicie zdrowe. Najczęściej to zapalenie płuc rozwija się u osób ze zmniejszoną aktywnością układu odpornościowego, osłabionych innymi poważnymi chorobami, wyczerpanych, a także u niemowląt, osób starszych, alkoholików i z neutropenią, zdekompensowaną cukrzycą.

Objawy kliniczne zapalenia płuc Friedlandera

Przebieg zapalenia płuc Friedlandera jest ciężki. Może wystąpić okres prodromalny z osłabieniem, suchym kaszlem i gorączką. Jednak u większości pacjentów choroba zaczyna się ostro. Pacjentom dokucza wyraźne osłabienie, gorączka do 38-39°C, uporczywy, bolesny kaszel z trudną do oddzielenia plwociną. Plwocina jest lepka, pachnie jak przypalone mięso i wygląda jak galaretka porzeczkowa.

Zazwyczaj dotknięty jest płat górny. Fizycznie u pacjentów obserwuje się gwałtowne osłabienie lub nawet zanik oddechu pęcherzykowego, pojawia się oddech oskrzelowy (nie zawsze wyraźnie wyrażony z powodu obfitego wysięku oskrzelowego, dużej ilości śluzu w oskrzelach) i stwierdza się wyraźną stłumienie dźwięku opukowego nad zmianą chorobową. Charakterystyczną cechą zapalenia płuc Friedlandera jest skłonność do destrukcji płuc. Już w ciągu pierwszych 2-4 dni w obszarze nacieku zapalnego dochodzi do rozpadu tkanki płucnej z utworzeniem wielu jam, często z zawartością płynną. Jednocześnie wydziela się duża ilość krwawej plwociny.

Badanie rentgenowskie ujawnia jednorodne nacieki całego płata lub większej jego części, identyfikuje się ogniska destrukcji. Często rozwija się włóknikowe lub wysiękowe zapalenie opłucnej z odpowiadającymi objawami klinicznymi i radiologicznymi.

Kryteria diagnostyczne zapalenia płuc Friedlandera

Zapalenie płuc Friedlandera diagnozuje się na podstawie następujących przesłanek:

• ciężki przebieg choroby z przewagą uszkodzeń płata górnego, u chorych osłabionych, chorych na cukrzycę, alkoholizm, często u osób starszych, niemowląt;
• odkrztuszanie plwociny w kolorze galaretki porzeczkowej o zapachu przypalonego mięsa;
• szybko postępujące niszczenie tkanki płucnej i uszkodzenie opłucnej;
• wykrywanie pałeczek Gram-ujemnych w plwocinie barwionej metodą mikroskopii Gram;
• wykrywanie specyficznych polisacharydów otoczkowych K. pneumoniae we krwi, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym;
• hodowla plwociny na podłożach różnicujących (agary bromotymolowe, bromokrezolowe, fioletowe i glicerynowe). Kolonie rosną w ciągu 24 godzin, mają śluzowatą konsystencję o charakterystycznej strukturze pętelkowej. Następnie wykonuje się serotypowanie wyizolowanych kultur na podstawie oznaczenia antygenu otoczkowego K za pomocą reakcji pęcznienia otoczki, aglutynacji otoczkowej w probówkach i na szkle, immunofluorescencji i reakcji wiązania dopełniacza. Antygenów K jest ponad 70, typy 1-6 mają największe znaczenie praktyczne.

Leczenie zapalenia płuc Friedlandera

Leczeniem z wyboru jest pozajelitowe podawanie cefalosporyn II i III generacji, które w ciężkich postaciach choroby łączone są z aminoglikozydami (gentamycyna, tobramycyna, netylicyna). Leczenie należy prowadzić przez 8 dni po normalizacji temperatury ciała, całkowity czas trwania leczenia może wynosić około 3 tygodni. W przypadku uczulenia na antybiotyki beta-laktamowe stosuje się skojarzone leczenie aminoglikozydami i fluorochinolonami.

• Zapalenie płuc - schemat leczenia i odżywianie
• Leki przeciwbakteryjne w leczeniu zapalenia płuc
• Leczenie patogenetyczne zapalenia płuc
• Leczenie objawowe zapalenia płuc
• Zwalczanie powikłań ostrego zapalenia płuc
• Fizjoterapia, terapia ruchowa, ćwiczenia oddechowe przy zapaleniu płuc
• Leczenie i rehabilitacja sanatoryjna i uzdrowiskowa w zapaleniu płuc

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]