Całkowity blok serca

Spośród wszystkich rodzajów dysfunkcji układu przewodzącego serca, który zapewnia rytm pracy serca i reguluje przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, najpoważniejszy jest całkowity blok serca - z całkowitym ustaniem przepływu impulsów elektrycznych pomiędzy przedsionkami i komorami. [1]

Epidemiologia

Częstość występowania całkowitego bloku serca szacuje się na 0,02–0,04% populacji ogólnej. Blokadę AV III stopnia obserwuje się u 0,6% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u około 5–10% pacjentów z zawałem ściany dolnej mięśnia sercowego i u tej samej liczby osób po 70. roku życia z przebytymi patologiami serca.

Dowody kliniczne sugerują, że idiopatyczne zwłóknienie i stwardnienie układu przewodzącego jest przyczyną prawie połowy przypadków całkowitej blokady AV.

Wrodzony blok serca trzeciego stopnia występuje u jednego dziecka na 15 000–20 000 urodzeń.

Przyczyny całkowity blok serca

Całkowity blok serca jest tym, co kardiolodzy nazywają blokiem przedsionkowo-komorowymblok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia.

Jest to całkowity blok AV lub całkowity blok poprzeczny serca, w którym potencjały czynnościowe generowane przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) nie przechodzą przez węzeł AV (przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy) w wyniku wadyukładu przewodzącego serca w dowolnym miejscu, od węzła AV po wiązkę Guisa, jej gałęzie (nogi) i włókna Purkinjego. [2]

Główne przyczynyzaburzeń rytmu serca i przewodzeniaprowadzące do całkowitego bloku serca, są związane z:

• ostrychoroba niedokrwienna serca;
• Powikłaniazawał mięśnia sercowego, wpływając na dolną ścianę serca ikardioskleroza pozawałowa;
• miażdżyca naczyń wieńcowych dostarczających krew do struktur układu przewodzącego;
• Kardiomiopatiew tym cukrzycowe poszerzenie przerostowe i idiopatyczne;
• wrodzona choroba serca;
• idiopatyczne zwyrodnienie (zwłóknienie i zwapnienie) układu przewodzącego (najczęściej bliższej odnogi pęczka Hissa), zwane starczym zwyrodnieniem przewodnictwa lub chorobą Leva;
• długotrwałe stosowanie leków antyarytmicznych wszystkich klas i środków kartiotonicznych z grupy glikozydów nasercowych (Digoksyna, Celanid, Lanatozyt i inne preparaty naparstnicy);
• brak równowagi elektrolitowej - naruszenie stosunku potasu i magnezu w obecności hipermagnezemii lub hiperkaliemii.

U dzieci blok AV wysokiego stopnia może wystąpić w sercu całkowicie prawidłowym strukturalnie lub w związku ze współistniejącą wrodzoną wadą serca. Wrodzony blok AV (z dużą śmiertelnością noworodków) może wynikać z procesu autoimmunologicznego wpływającego na rozwijające się serce płodu, szczególnie w wyniku narażenia na autoprzeciwciała przeciwjądrowe anty-Ro/SSA, które są powiązane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi.

Czynniki ryzyka

Oprócz patologii serca o charakterze strukturalnym, miażdżycy naczyń wieńcowych i innych chorób sercowo-naczyniowych, czynnikami ryzyka całkowitego bloku serca są:

• zaawansowany wiek;
• nadciśnienie tętnicze;
• cukrzyca;
• zwiększone napięcie nerwu błędnego;
• zapalenie wsierdzia, borelioza i gorączka reumatyczna;
• Kardiochirurgia i przezskórne interwencje wieńcowe;
• choroby ogólnoustrojowe, takie jak toczeń rumieniowaty, sarkoidoza, amyloidoza.

Ponadto czynniki ryzyka mogą być uwarunkowane genetycznie, jak npZespół Brugadów, wynikającą z mutacji w genie SCN5A, który koduje podjednostki alfa integralnego białka błonowego miocytów serca, które tworzy zależne od potencjału kanały sodowe (NaV1.5) w mięśniu sercowym. Około jedna czwarta osób z tym zespołem ma członka rodziny z tą mutacją.

Patogeneza

Specjaliści wyjaśniają patogenezę całkowitego bloku AV poprzez brak połączenia elektrycznego między przedsionkami i komorami poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i ich całkowitą dysocjację.

Aby zapewnić zakończenie cyklu skurczu przedsionków przed rozpoczęciem skurczu komór, impuls otrzymany z węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) musi zostać opóźniony w węźle AV, ale w przypadku blokady trzeciego stopnia węzeł przedsionkowo-komorowy nie może przewodzić sygnały. Zakłócenie tej ścieżki prowadzi do upośledzenia aktywacji przedsionków i komór poprzez układ Gisa-Purkinjego, w wyniku czego dochodzi do utraty ich koordynacji (synchronizacji).

W tym przypadku – ponieważ węzeł CA nie jest w stanie kontrolować częstości akcji serca bez odpowiedniego przewodzenia przez węzeł AV – przedsionki i komory zaczynają się kurczyć niezależnie od siebie. Ponieważ impulsy nie docierają do komór, ich skurcz następuje w wyniku zastępczego lub tzw. ektopowego rytmu poślizgu, w którym może pośredniczyć węzeł przedsionkowo-komorowy, jedna z wiązek Gis (jeśli tworzy się pętla przewodzenia powrotnego) lub same kardiomiocyty komorowe (i taki rytm nazywa się idiokomorowym).

W konsekwencji częstość skurczów komór spada do 40–45 uderzeń na minutę, co powoduje zmniejszenie rzutu serca i niestabilność hemodynamiczną. [3]

Objawy całkowity blok serca

W przypadku całkowitej blokady AV pierwsze objawy mogą objawiać się uczuciem osłabienia, ogólnym zmęczeniem, zmęczeniem, zawrotami głowy.

Ponadto objawami klinicznymi całkowitej blokady przewodzenia serca mogą być: duszność, uczucie ucisku lub bólu w klatce piersiowej (jeśli blokada towarzyszy ostremu zawałowi mięśnia sercowego), zmiany w pracy serca (w postaci pauz i trzepotania), stan przedomdleniowy lub nagła utrata przytomności. świadomość (omdlenie).

Chociaż przy całkowitej dysocjacji AV rytm przedsionkowy jest większy niż rytm komorowy i tak jestczęstoskurcz nadkomorowybadanie fizykalne zwykle ujawnia bradykardię. Natomiast przy HR

Blok całkowity może różnić się lokalizacją, a specjaliści wyróżniają bloki proksymalne i dystalne. W typie proksymalnym zastępczy rytm poślizgowy jest wyznaczany przez węzeł AV, a zespół komorowy (QRS) na elektrokardiogramie nie jest poszerzony, a komory kurczą się z szybkością około 50 razy na minutę.

Blokadę dystalną definiuje się, gdy źródłem ektopowego rytmu poślizgowego staje się wiązka Hissa (wiązka przedsionkowo-komorowa komórek przewodzących mięśnia sercowego w mięśniu przegrody międzykomorowej) z nogami. W tym przypadku częstość skurczów komór w ciągu jednej minuty spada do 30, a zespół QRS w EKG jest poszerzony.

W bloku AV trzeciego stopnia występuje całkowita blokada prawej odnogi pęczka Hisa –blokada prawej odnogi pęczka Hisai pełną blokadę lewej odnogi pęczka Hisa -blokada lewej odnogi pęczka Hisa.

Stany, w których zablokowana jest zarówno prawa gałąź pęczka, jak i lewy przedni lub lewy pęczek tylny, nazywane są blokadami dwuwiązkowymi. A gdy prawa gałąź pęczka Gis, lewa wiązka przednia i lewa tylna są zablokowane, blokadę nazywa się trójwiązkową (trójwiązkową). I jest to całkowita blokada pęczka Gis lub całkowita trójwiązkowa blokada poprzeczna typu dystalnego. [4]

Komplikacje i konsekwencje

Jakie jest niebezpieczeństwo całkowitego bloku serca? Jest to niebezpieczne samo w sobie, ponieważ może spowodować nagłe, pełne zatrzymanie krążenia -asystolia. [5]

Zagrożone są również powikłania całkowitego bloku AV, w tym:

• pogorszenie dopływu krwi do wszystkich układów i narządów, w tym niedokrwienie mózguZespół Morgagni-Adamsa-Stokesa;
• rozwójkardiopatia rozstrzeniowa;
• migotanie komór;
• częstoskurcz komorowy;
• pogorszenie niewydolności serca i zaostrzenie dławicy piersiowej;
• zapaść sercowo-naczyniowa.
• arytmicznywstrząs kardiogenny.

Diagnostyka całkowity blok serca

Wstępną diagnozę całkowitego bloku serca często stawia lekarz medycyny ratunkowej lub lekarz oddziału ratunkowego.

Tylko diagnostyka instrumentalna może potwierdzić lub obalić wstępną diagnozę: EKG (elektrokardiografia) w 12 odprowadzeniach lub monitorowanie metodą Holtera.

Po ustabilizowaniu się stanu, wykonane badania RTG i USG klatki piersiowej oraz badania krwi (ogólne i biochemiczne, na poziom elektrolitów, białka C-reaktywnego i kinazy kreatynowej, mioglobiny i troponin) pozwalają poznać przyczynę. tego stanu i zidentyfikować powiązane z nim choroby.

Czytaj więcej w publikacji -Badania serca

Diagnostyka różnicowa jest konieczna, aby rozróżnić inne typy zaburzeń przewodzenia serca i patologie o podobnej symptomatologii.

Leczenie całkowity blok serca

Pacjenci z blokiem AV III stopnia wymagają pilnej hospitalizacji. Zgodnie z protokołem leczenia, jako terapię pierwszego rzutu (w przypadku wąskiego zespołu QRS, czyli rytmu poślizgu węzłowego) stosuje się dożylną atropinę. Stosuje się także beta-adrenomimetyki (adrenalina, dopamina, siarczan orcyprenaliny, izoproterenol, chlorowodorek izoprenaliny), które wykazując dodatnie działanie chronotropowe, mogą zwiększać HR.

W sytuacjach nagłych – przy ostrej niestabilności hemodynamicznej pacjentów – czasowo przezskórniestymulacja serca należy wykonać, a w przypadku nieskuteczności może być konieczne wszczepienie przezżylnego rozrusznika serca.

Tymczasowa stymulacja przezskórna lub przezżylna jest konieczna, jeśli spowolnienie akcji serca (lub asystolia) spowodowane blokadą AV wymaga korekty, a stała stymulacja nie jest natychmiast wskazana lub jest niedostępna.

Stała elektrokardiostymulacja, tj.operacja rozrusznika sercajest leczeniem z wyboru u pacjentów z objawową całkowitą blokadą AV z towarzyszącą bradykardią.

Zapobieganie

Możliwość zapobiegania rozwojowi całkowitego bloku serca można uzyskać poprzez leczenie chorób, które go powodują.

Prognoza

Kardiolodzy wiążą rokowanie w całkowitym bloku serca z chorobami podstawowymi, które spowodowały nasilenie zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz nasilenie ich objawów klinicznych u pacjentów.

Przywracając perfuzję wieńcową w ostrym zawale mięśnia sercowego, całkowity poprzeczny blok serca może być odwracalny, ale ryzykonagła śmierć sercowa pozostaje wysoka.

Wykorzystana literatura

1. „Blok serca: przyczyny, objawy i leczenie” – Charles M. McFadden (2018).
2. „Całkowity blok serca: zarządzanie i opisy przypadków” – Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Blok serca: słownik medyczny, bibliografia i przewodnik badawczy z adnotacjami po źródłach internetowych” – Icon Health Publications (2004).
4. „Całkowity blok serca i wrodzona choroba serca” – Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).