Całkowity blok serca

Spośród wszystkich typów dysfunkcji układu bodźcoprzewodzącego serca, który zapewnia rytmiczność pracy serca i kontroluje przepływ krwi wieńcowej, najpoważniejszym jest blok całkowity serca – z całkowitym ustaniem przepływu impulsów elektrycznych między przedsionkami i komorami. [ 1 ]

Epidemiologia

Szacuje się, że częstość występowania całkowitego bloku serca wynosi 0,02-0,04% populacji ogólnej. Blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia występuje u 0,6% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u około 5-10% pacjentów z zawałem ściany dolnej i u takiej samej liczby osób powyżej 70. roku życia z historią patologii serca.

Dowody kliniczne wskazują, że idiopatyczne włóknienie i stwardnienie układu przewodzącego jest przyczyną prawie połowy przypadków całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej.

Wrodzony blok serca trzeciego stopnia występuje u jednego dziecka na 15 000–20 000 urodzeń.

Przyczyny całkowity blok serca

Całkowity blok serca to to, co kardiolodzy nazywają blokiem przedsionkowo-komorowym lub blokiem przedsionkowo-komorowym trzeciego stopnia.

Jest to całkowity blok serca przedsionkowo-komorowy lub całkowity blok poprzeczny serca, w którym potencjały czynnościowe generowane przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) nie przechodzą przez węzeł przedsionkowo-komorowy (przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy) w wyniku defektu układu przewodzącego serca w dowolnym miejscu od węzła przedsionkowo-komorowego do pęczka Guisa, jego odgałęzień (nóg) i włókien Purkinjego. [ 2 ]

Główne przyczyny zaburzeń rytmu serca i przewodzenia, prowadzące do całkowitego bloku serca, są związane z:

• Ostra choroba niedokrwienna serca;
• Powikłania zawału mięśnia sercowego, dotyczące dolnej ściany serca i miażdżyca pozawałowa;
• Miażdżyca naczyń wieńcowych zaopatrujących w krew struktury układu przewodzącego;
• Kardiomiopatie, w tym przerostowe i idiopatyczne rozstrzenie cukrzycowe;
• Wrodzona wada serca;
• Idiopatyczne zwyrodnienie (włóknienie i zwapnienie) układu przewodzącego (najczęściej bliższej odnogi pęczka Hissa), zwane starczym zwyrodnieniem przewodzenia lub chorobą Levy;
• Długotrwałe stosowanie leków przeciwarytmicznych wszystkich grup i leków kartiotonicznych z grupy glikozydów nasercowych (digoksyna, celanid, lanatozyt i inne preparaty naparstnicy);
• Zaburzenia równowagi elektrolitowej – zaburzenie stosunku potasu do magnezu w połączeniu z hipermagnezemią lub hiperkaliemią.

U dzieci blok AV wysokiego stopnia może wystąpić w całkowicie strukturalnie prawidłowym sercu lub w związku z towarzyszącą wrodzoną wadą serca. Wrodzony blok AV (z wysoką śmiertelnością noworodków) może wynikać z procesu autoimmunologicznego wpływającego na rozwijające się serce płodu, w szczególności z narażenia na przeciwjądrowe autoprzeciwciała anty-Ro/SSA, które są związane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi.

Czynniki ryzyka

Oprócz patologii serca o charakterze strukturalnym, miażdżycy tętnic wieńcowych i innych chorób układu sercowo-naczyniowego, czynnikami ryzyka wystąpienia całkowitego bloku serca są:

• Podeszły wiek;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Cukrzyca;
• Wzmożone napięcie nerwu błędnego;
• Zapalenie wsierdzia, choroba z Lyme i gorączka reumatyczna;
• Chirurgia kardiologiczna i przezskórne interwencje wieńcowe;
• Choroby układowe: toczeń rumieniowaty, sarkoidoza, amyloidoza.

Ponadto czynniki ryzyka mogą być uwarunkowane genetycznie, jak w zespole Brugadów, wynikającym z mutacji w genie SCN5A, który koduje podjednostki alfa integralnego białka błonowego kardiomiocytów, które tworzą zależne od potencjału kanały sodowe (NaV1.5) w mięśniu sercowym. Około jedna czwarta osób z tym zespołem ma członka rodziny z tą mutacją.

Patogeneza

Specjaliści tłumaczą patogenezę całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego brakiem połączenia elektrycznego między przedsionkami i komorami przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i ich całkowitym rozłączeniem.

Aby zapewnić zakończenie cyklu skurczu w przedsionkach przed rozpoczęciem skurczu w komorach, impuls otrzymany z węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) musi zostać opóźniony w węźle AV, ale w blokadzie III stopnia węzeł przedsionkowo-komorowy nie może przewodzić sygnałów. A zaburzenie tej drogi prowadzi do upośledzenia aktywacji przedsionków i komór przez układ Gis-Purkinjego, w wyniku czego traci się ich koordynację (synchronizację).

W tym przypadku - ponieważ węzeł CA nie może kontrolować częstości akcji serca bez odpowiedniego przewodzenia przez węzeł AV - przedsionki i komory zaczynają się kurczyć niezależnie od siebie. Ponieważ impulsy nie docierają do komór, ich skurcz następuje z powodu zastępczego lub tzw. ektopowego rytmu poślizgowego, który może być pośredniczony przez węzeł AV, jeden z pęczków Gis (jeśli utworzy się pętla przewodzenia powrotnego) lub przez same kardiomiocyty komorowe (a taki rytm nazywa się idioventricularnym).

W rezultacie częstość skurczów komór spada do 40–45 uderzeń na minutę, co powoduje zmniejszenie rzutu serca i niestabilność hemodynamiczną. [ 3 ]

Objawy całkowity blok serca

W przypadku całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej pierwszymi objawami mogą być: uczucie osłabienia, ogólne znużenie, zawroty głowy.

Ponadto objawy kliniczne całkowitej blokady przewodzenia serca mogą obejmować: duszność, uczucie ucisku w klatce piersiowej lub bólu (jeśli blokada towarzyszy ostremu zawałowi mięśnia sercowego), zmiany w rytmie serca (w postaci przerw i trzepotania), stan przedomdleniowy lub nagłą utratę przytomności (omdlenie).

Chociaż w całkowitym rozszczepieniu przedsionkowo-komorowym rytm przedsionkowy jest większy niż komorowy i występuje częstoskurcz nadkomorowy, badanie fizykalne zwykle ujawnia bradykardię. A przy HR <40 uderzeń na minutę u pacjentów mogą występować objawy charakterystyczne dla zdekompensowanej niewydolności serca, niewydolności oddechowej i ogólnoustrojowej hipoperfuzji: pocenie się, obniżona temperatura skóry, szybki płytki oddech, obrzęki obwodowe, zmiany psychiczne (aż do majaczenia).

Całkowity blok serca może różnić się lokalizacją, a specjaliści rozróżniają proksymalne i dystalne typy bloku. W typie proksymalnym zastępczy rytm poślizgowy jest ustalany przez węzeł AV, a zespół komorowy (QRS) na elektrokardiogramie nie jest rozszerzony, a komory kurczą się z częstością około 50 razy na minutę.

Dystalny typ blokady jest definiowany, gdy źródłem ektopowego rytmu poślizgowego staje się pęczek Hissa (pęczek przedsionkowo-komorowy komórek przewodzących mięśnia sercowego w mięśniu przegrody międzykomorowej) z odnogami. W tym przypadku częstość skurczów komór w ciągu jednej minuty spada do 3O, a zespół QRS na EKG ulega rozszerzeniu.

W bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia występuje całkowite zablokowanie prawej odnogi pęczka Hisa - blokada prawej odnogi pęczka Hisa oraz całkowite zablokowanie lewej odnogi pęczka Hisa - blokada lewej odnogi pęczka Hisa.

Stany, w których zablokowana jest zarówno prawa gałąź pęczka, jak i lewy przedni lub lewy tylny pęczek, nazywane są blokadami bifascykularnymi. A gdy zablokowana jest prawa gałąź pęczka Gis, lewy przedni pęczek i lewy tylny pęczek, blokada nazywana jest trójwiązkową (trójwiązkową). I to jest całkowita blokada pęczka Gis lub całkowita trójwiązkowa blokada poprzeczna typu dystalnego. [ 4 ]

Komplikacje i konsekwencje

Jakie jest niebezpieczeństwo całkowitego bloku serca? Jest on sam w sobie niebezpieczny, ponieważ może spowodować nagłe zatrzymanie akcji serca - asystolię. [ 5 ]

Na ryzyko narażone są również powikłania całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, w tym:

• Pogorszenie ukrwienia wszystkich układów i narządów, w tym niedokrwienie mózgu z zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa;
• Rozwój kardiopatii rozstrzeniowej;
• Migotanie komór;
• Tachykardia komorowa;
• Pogorszenie niewydolności serca i zaostrzenie dławicy piersiowej;
• Zapaść sercowo-naczyniowa.
• Arytmiczny wstrząs kardiogenny.

Diagnostyka całkowity blok serca

Początkową diagnozę całkowitego bloku serca często stawia lekarz pogotowia lub lekarz z oddziału ratunkowego.

Tylko diagnostyka instrumentalna może potwierdzić lub wykluczyć wstępną diagnozę: EKG (elektrokardiografia) w 12 odprowadzeniach lub monitorowanie Holtera.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta, wykonanie zdjęcia rentgenowskiego i USG klatki piersiowej, a także badań krwi (ogólnych i biochemicznych, poziomu elektrolitów, białka C-reaktywnego i kinazy kreatynowej, mioglobiny i troponin) pozwala na ustalenie pierwotnej przyczyny schorzenia i zidentyfikowanie chorób współistniejących.

Przeczytaj więcej w publikacji - Heart Research

Diagnostyka różnicowa jest konieczna, aby odróżnić inne rodzaje zaburzeń przewodzenia serca od patologii o podobnej symptomatologii.

Leczenie całkowity blok serca

Pacjenci z blokadą AV III stopnia wymagają pilnej hospitalizacji. Zgodnie z protokołem leczenia, dożylna atropina jest stosowana jako terapia pierwszego rzutu (w przypadku wąskiego zespołu QRS, tj. rytmu poślizgu węzłowego). Stosowane są również beta-adrenomimetyki (adrenalina, dopamina, siarczan orcyprenaliny, izoproterenol, chlorowodorek izoprenaliny), które, wykazując dodatni efekt chronotropowy, mogą zwiększać HR.

W sytuacjach nagłych - w ostrej niestabilności hemodynamicznej pacjentów - należy zastosować tymczasową przezskórną stymulację serca, a jeśli okaże się ona nieskuteczna, może być konieczne wszczepienie rozrusznika przezżylnego.

Jeśli zwolnienie akcji serca (lub asystolia) spowodowane blokadą przedsionkowo-komorową wymaga korekty, a stała stymulacja nie jest natychmiast wskazana lub jest niedostępna, konieczna jest tymczasowa stymulacja przezskórna lub przezżylna.

Stała elektrokardiostymulacja, czyli operacja wszczepienia rozrusznika, jest leczeniem z wyboru u pacjentów z objawowym całkowitym blokiem przedsionkowo-komorowym z towarzyszącą bradykardią.

Zapobieganie

Możliwość zapobiegania rozwojowi całkowitego bloku serca można zrealizować poprzez leczenie chorób, które go wywołują.

Prognoza

Kardiolodzy wiążą rokowanie w przypadku całkowitego bloku serca z chorobami podstawowymi, które są przyczyną nasilenia zaburzeń rytmu i przewodzenia, a także z ciężkością objawów klinicznych u pacjentów.

Przywrócenie perfuzji wieńcowej w ostrym zawale mięśnia sercowego może spowodować odwrócenie całkowitego bloku poprzecznego serca, ale ryzyko nagłej śmierci sercowej pozostaje wysokie.

Literatura używana

1. „Blok serca: przyczyny, objawy i leczenie” – Charles M. McFadden (2018).
2. „Całkowity blok serca: leczenie i opisy przypadków” - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Blokada serca: słownik medyczny, bibliografia i adnotowany przewodnik badawczy po źródłach internetowych” – Icon Health Publications (2004).
4. „Całkowity blok serca i wrodzona wada serca” – Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).