Gruźlica i choroby wątroby

Zaburzenia funkcji i struktury wątroby u pacjentów z gruźlicą może być skutkiem wpływu gruźlicy zatrucia, niedotlenienie, otrzymujących leki anty-TB współistniejących chorób, gruźliczych uszkodzenia układu wątrobowo-żółciowego.

Efekt zatrucia gruźlicą wpływa na enzymatyczne, białkowo-syntetyczne, koagulacyjne, wydalnicze funkcje wątroby, powoduje zmniejszenie przepływu objętościowego w narządzie i spowolnienie eliminacji substancji leczniczych. Powszechnym formom gruźlicy może towarzyszyć powiększenie wątroby i śledziony. W przypadku ogólnej amyloidozy rozwijającej się na tle gruźlicy uszkodzenie wątroby stwierdza się w 70-85% przypadków.

Na poziomie niedotlenienie komórek prowadzi do przełączania łańcucha oddechowego o krótszej drogi i energetycznie korzystnymi utleniania się monooksidaznoy bursztynowego wydzielania kwasu, który powoduje uszkodzenie struktury retikulum endoplazmatycznego i zakłócenia komunikacji komórkowej.

Utrwalono utratę funkcji wątroby podczas niedotlenienia: synteza białek; tworzenie pigmentów; tworzenie protrombiny; synteza węglowodanów; wydalanie; tworzenie mocznika; tworzenie fibrynogenu; estryfikacja cholesterolu; funkcja enzymatyczna. Po pierwsze, cierpi funkcja wydalnicza; Wchłanianie jest zaburzone tylko przy niewydolności oddechowej III stopnia. Jest także odwrotna zależność: patologia choroby wątroby dostępu płucna pogarsza wentylacji naruszenie i wymiany gazów, która jest spowodowana przez uszkodzenie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego i układów sercowo-naczyniowego, funkcja naruszenie hepatocytów.

Połączenie gruźlicy z uszkodzeniem wątroby

Choroby wątroby - główną przyczyną nietolerancji leku w gruźlicy ze względu na wiodącą rolę tego organu w systemie detoksykacji. Częstotliwość toksycznego leczniczego zapalenia wątroby wynosi 4-16% powikłań terapii lekowej, wzrasta wraz z czasem przyjmowania leku. Polekowe zapalenia wątroby typu charakteryzuje biegunkę, zespół bólu brzucha, wątroby, czasami pojawić ikterichnost błon śluzowych i twardówki, swędzenia skóry; prodrom jest nietypowy. Zespoły zapalne i cytolityczne przeważają z umiarkowanymi zespołami cholestatycznymi. Laboratorium wykazuje wzrost poziomu transaminaz, fosfatazy alkalicznej, cholinoesterazy, rzadziej - bilirubiny. W stosowaniu środków przeciw-TB może rozwinąć piorunujące zapalenie wątroby, mechanizm rozwoju - immunoalergicznym i toksyczne. Wykryte naruszenia funkcji wątroby utrzymują się przez 2-4 miesiące po ustąpieniu objawów klinicznych. Zaobserwowano związek między tolerancją leczenia a wiekiem pacjenta. U pacjentów w podeszłym wieku konieczna jest zmiana schematu leczenia z powodu zdarzeń niepożądanych, aw starszym wieku zmniejszenie dawek leków. Dane na leki przeciw-TB hepatotoksyczności raczej sprzeczne, ponieważ ta właściwość nie jest związane tylko z budową chemiczną leku, ale także z cech każdego pacjenta pojemności metabolicznego wątroby, wielkość wątrobowego przepływu krwi, poziom rozwoju portocaval zespoleń, stopień wiązania z białkami osocza i leków in.

Zwiększona częstość występowania złożonej patologii (gruźlica i przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, choroby przewodu pokarmowego, układ wątrobowo-żółciowy, cukrzyca) prowadzi do zwiększonego uszkodzenia wątroby. W ciągu ostatnich dziesięcioleci liczba przypadków kombinacji gruźlicy płuc i chorób wątroby wzrosła 23-krotnie, a wśród nowo zdiagnozowanych pacjentów z gruźlicą 16-22%, kronikarskich - 38-42%. U osób chorych na gruźlicę płuc w 1% przypadków rozpoznaje się niezależne choroby wątroby, a wtórne zapalenie wątroby stanowi 10-15% wszystkich powikłań leczenia farmakologicznego. Struktura wtórnego zapalenia wątroby: 36-54% - niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby. 16-28% - leczniczy. 3-8% - specyficzne guzowate. 2% alkoholu. Połączenie gruźlicy płuc z chorobą wątroby o etiologii niewirusowej jest niekorzystne, z tendencją do postępu.

W połączeniu zapalenia wątroby typu B i gruźlicy cięższe strumienie okres żółtaczkowych często zauważyć wzrost wielkości wątroby i odchylenia parametrów biochemicznych hemogram prześwit lub wolniejsza i inaktywacji hydrazydu kwasu izonikotynowego (GINK) przyspiesza uszkodzenie wątroby rifampicyny i pyrazinamidu jest 3 razy bardziej narażone na wydłużony czas trwania zapalenia wątroby . Wśród pacjentów z gruźlicą płucną - nosicieli markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B w 85% przypadków, TEXT hepatotoksyczne reakcjach tuberkulostatykami, choroby charakteryzującej się ostrego wystąpienia ciężkiej, skutecznością kliniczną i ogólnego leczenia. Klamry wątroby u tych pacjentów dzieli się przed rozpoczęciem leczenia i nie normalizuje się w trakcie leczenia anty-TB. Wirusowe zapalenie wątroby typu C występuje najczęściej u pacjentów z przewlekłą gruźlicą płuc. Pozytywna na obecność przeciwciał przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, o których mowa czynników ryzyka reakcji hepatotoksycznych podczas przypisywania leków przeciwgruźliczych.

U osób z marskością wątroby ryzyko gruźlicy jest zwiększone, a pacjenci z ostrą gruźlicą z marskością wątroby mają złe rokowanie.

W połączeniu z gruźlicą płuc i alkoholizmem prawdopodobna jest słaba tolerancja leków przeciwgruźliczych (do 60%) i uszkodzenie wątroby (do 80%). Alkohol zaburza metabolizm lipidów, powodując stłuszczenie wątroby wątroby, zmniejsza intensywność metabolizmu substancji biologicznie czynnych, hamuje syntezę białek w hepatocytach i ich zdolność do regeneracji. Być może bezpośredni nekrobotyczny wpływ etanolu na wątrobę. Tacy pacjenci charakteryzują się toksycznymi, toksycznoalergicznymi i alergicznymi reakcjami, które nie są charakterystyczne. Przy dużej częstości nadużywania substancji i narkomanii można przewidzieć wzrost problemu reakcji hepatotoksycznych.

Częstość występowania gruźlicy u pacjentów z cukrzycą jest 5-krotnie większa niż zachorowalność populacji. U pacjentów z hiperglikemią, hiperlipidemia i keto-mleczanowa, w połączeniu z gruźlicą zatrucia w 100% przypadków z biopsji występów nieprawidłowości w postaci protein i kwasów tłuszczowych, zwyrodnienia zapalne i marskością wątroby, zmian. Zapobiega to skutecznej chemioterapii gruźlicy płuc, będąc jednym z powodów częstej nietolerancji leczenia. Połączenie z gruźlicą płuc i cukrzyca są diagnozowane w misce 3 razy u pacjentów z rozpowszechnionych destrukcyjnych zmian w płucach niż w lokalnych form gruźlicy bez zjawiska degradacji i rozpowszechniania.

Gruźlica wątroby może być jedyną manifestacją choroby lub częścią upowszechnianego procesu. Morfologicznie wyróżniamy trzy główne formy uszkodzenia wątroby: rozsiane po prosówach, o dużym węźle i guzy wątroby typu guza. Głównym sposobem na pokonanie wątroby jest krwiak. W przypadku gruźlicy prosówkowej, wątroba prawie zawsze jest zaangażowana w ostre zapalenie ziarniniakowe, gruźlica wątroby wymaga standardowej ogólnoustrojowej terapii przeciwprątkowej.

[1], [2], [3], [4], [5],

Leczenie chorób wątroby w gruźlicy

Zapobieganie uszkodzeniom wątroby w gruźlicy i terminowa korekta naruszeń są niezbędne, ponieważ determinują możliwość odpowiedniej chemioterapii, manipulacji i operacji ze znieczuleniem.

Proces peroksydacji lipidów jest bardziej intensywny w naciekających postaciach gruźlicy płuc niż w chronicznych, rozpowszechnionych formach niszczących. To dyktuje włączenie do powszechnie stosowanego zestawu środków terapeutycznych leków o działaniu przeciwutleniającym i przeciw niedotlenieniu, które chronią miąższ wątroby. Mają działanie przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe. Właściwości antytoksyczne, ograniczenie tworzenia kolagenu i aktywacja jego resorpcji. W celu zmniejszenia peroksydacji lipidów i stabilizacji błon hepatocytów zaleca się stosowanie hepatoprotektorów. Jako korektor fosforylacji oksydacyjnej stosuje się metabolity cyklu Krebsa. Przy wyrażanych reakcjach toksycznych wykazano usunięcie specyficznej terapii i dożylny wlew kroplowy inhibitorów proteaz. Glukokortykoidy zmniejszają toksyczne działanie leków przeciwbakteryjnych i, w przypadku ich włączenia do kompleksowej terapii, znacznie zmniejszają częstość występowania zaburzeń czynności wątroby. Powszechne stosowanie w przypadku naruszeń funkcji wątroby odkryło metody detoksykacji sorpcji i hiperbarycznego natleniania.

Duże znaczenie praktyczne ma nielecznicza korekcja zmian wątroby w gruźlicy. W takim przypadku konieczne jest określenie rodzaju acetylacji - im szybsza jest jej szybkość, tym większe niszczące działanie metabolitów GINC. Wybór pozajelitowej drogi podawania, przerywany sposób podawania leku. Przerwy w wyznaczaniu leków Grupa GINK na 1-2 dni znacznie zmniejsza jej hepatotoksyczność. Zmiany dystroficzne w wątrobie obserwuje się rzadziej, jeśli cała dzienna dawka izoniazydu podawana jest raz dziennie, a zwłaszcza pozajelitowo. Interakcje leków można korygować, zmieniając schematy leczenia. Przy mianowaniu ryfampicyną, pirazynamidem i streptomycyną 2 razy w tygodniu zmniejsza się hepatotoksyczność tej kombinacji. Po chemioterapii stosując 4 do 7 leków przeciwgruźliczych dopuszczalne różnych układów, o ile do odbioru jednego dnia, nie więcej niż 3-4 leki wyjątkiem jednoczesnego odbioru rifampicyną i izoniazydem, protionamide, etionamid, pirazynamid.

Należy pamiętać, że sami gastro-i hepatoprotektory mogą wpływać na metabolizm leków. W szczególności allohol przyspiesza przemianę izoniazydu, zwiększając hepatotoksyczność oraz zmniejsza efekt terapeutyczny, środki zobojętniające kwasy zawierające glin można absorbować na izoniazyd i fluorochinolony siebie, co zmniejsza ich absorpcję oraz stężenie we krwi.

Tak więc stan czynności wątroby w gruźlicy zależy od wielu czynników endogennych i egzogennych, które fittisiatrician musi wziąć pod uwagę w swojej pracy.