Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych w przebiegu poststreptococcus u dzieci

Ostre po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych (ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ostre zapalenie kłębuszków nerkowych po zakaźnych) - immunologicznymi chorobą rozproszonego choroby nerek, głównie kłębuszków następuje po 10-14 dniach paciorkowcowe zakażenia (zapalenia migdałków, liszajec, szkarlatyna, a piodermii al.) I scharakteryzowano zespół nerczycowy.

Kody ICD-10

• N00. Ostry zespół nerczycowy.
• N00.0. Ostry zespół nefrologiczny z niewielkimi zaburzeniami kłębuszkowymi.
• N04. Zespół nerczycowy.

Epidemiologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Częstość występowania kłębuszkowego zapalenia nerek po streptokokach wynosiła średnio 32,4 przypadków na 100 000 dzieci. Większość przypadków sporadycznych wybuchów epidemii zdarza się rzadko. Zimą i wiosną wystąpienia post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych związanego z SARS, latem i jesienią - z ropne zapalenie skóry. W ostatnich dziesięcioleciach w krajach rozwiniętych, jest zmniejszenie częstości występowania zapalenia kłębuszków nerkowych aż do 10-15% kłębuszków nerkowych, co jest związane z poprawą warunków społeczno-ekonomicznych. W krajach rozwijających się, post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych jest przyczyną 40-70% całego kłębuszkowego zapalenia nerek. Częstość występowania przypada na wiek przedszkolny i szkolny (5-9 lat), mniej niż 5% dzieci cierpi na zapalenie kłębuszków nerkowych przed ukończeniem 2. Roku życia. Post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych występuje 2 razy częściej u chłopców. W ostatnich latach, Rosja wzrosła częstość występowania ostrych po paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych, co wiąże się ze zwiększoną częstością występowania paciorkowcowego infekcji u dzieci z powodu pojawienia się szczepów opornych na głównych antybiotyków stosowanych w praktyce klinicznej.

[1], [2], [3], [4], [5]

Przyczyny ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych u dzieci

Czynnik etiologiczny można ustalić w 80-90% przypadków ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych i tylko 5-10% - przewlekłych.

Główne czynniki etiologiczne ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych

• Infekcyjny.
  • Bakterie: beta-hemolityczne streptokoki grupy, enterokoki, pneumokoki, gronkowce, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningokoków.
  • Wirusy: wirusowe zapalenie wątroby typu B, odra, Epstein-Barr, Coxsackie, różyczka, ospa wietrzna, wirus cytomegalii, rzadziej - wirus opryszczki pospolitej.
  • Pasożyty: plasmodium malarii, toksoplazma, schistosomy.
  • Grzyby: Candida.
• Niezakaźny.
• Alien białka.
• Serum.

Najczęstszą przyczyną rozwoju ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci jest zakażenie streptokokami, dlatego we wszystkich wytycznych izoluje się ostre ostre poststreptokokowe GB. Najczęściej, 1-3 tygodnie przed ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, dzieci cierpią na dusznicę bolesną, zapalenie gardła, infekcje skóry, rzadziej szkarlatynę. Choroby te powodują grupę beta-hemolityczne Streptococcus, często typu M izoluje 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 po infekcji górnych dróg oddechowych, jak również szczepów typu M 2, 49, 55 po infekcji skóry. Te typy są nazywane nefrytogennymi, z których najbardziej powszechne są szczepy 12 i 49.

Inne antygeny bakteryjne powodują rzadziej tę chorobę.

Antygeny wirusowe powodują rozwój ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci w niewielkim odsetku przypadków. W biopsji znajdują się biocyty wirusów w złogach w immunofluorescencji. Jeszcze mniej ważna rola w etiologii OGN jest spowodowana chorobami wywołanymi przez pierwotniaki i grzyby.

Czynnikami rozwiązującymi mogą być: chłodzenie, nadmierne nasłonecznienie, uraz fizyczny.

Szczyt ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci występuje w okresie jesienno-zimowym, w niskich temperaturach i wysokiej wilgotności.

Co powoduje ostre kłębuszkowe zapalenie nerek?

[6]

Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

W patogenezie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci można wyróżnić dwa mechanizmy: immunokompleks i nie-immunokompleks.

Większość prawdziwego kłębuszkowego zapalenia nerek to immunokompleks, natomiast rozpuszczalne kompleksy immunologiczne "antygen-przeciwciało" są osadzane w kłębuszkach. Kompleksy immunologiczne mogą powstawać w krążeniu krwi - krążące kompleksy immunologiczne (CIC) - lub lokalnie w tkance nerkowej. Sercem powstawania CEC jest mechanizm ochronny mający na celu usunięcie antygenu. W warunkach nadmiernego antygenu zwiększa się wytwarzanie przeciwciał, zwiększa się wielkość kompleksów, aktywują dopełniacz i są usuwane z obiegu przez jednojądrzaste układy fagocytujące. Część kompleksów immunologicznych, które nie uległy fagocytozie, jest wprowadzana przez przepływ krwi do nerek i osadzana w naczyniach włosowatych kłębuszka, co powoduje kłębuszkowe zapalenie nerek. Istnieją inne czynniki, które prowadzą do deponowania CEC:

• duża powierzchnia śródbłonka kapilarnych naczyń włosowatych;
• duża objętość krwi przechodzącej przez kłębuszki;
• dodatni ładunek elektryczny antygenu, ponieważ kompleksy z dodatnio naładowanym antygenem osadzają się na ujemnie naładowanej ścianie naczyń włosowatych kłębuszkowych. Immunokompleksowe zapalenie kłębuszków nerkowych różni się w zależności od umiejscowienia kompleksów immunologicznych (IR), klasy immunoglobulin i obecności składników dopełniacza w tkance nerkowej.

Kompleksy immunologiczne można formować i osadzać w nerkach na różne sposoby iw różnych strukturach kłębuszkowych:

• z krążenia (CEC), podczas gdy są one zlokalizowane podśródbłonkiem i / lub w mesangium;
• K może być formowane "in situ" przez przeciwciała przeciwko antygenom glomerowym lub antygenom niezwiązanym z błoną podstawną kłębuszkową. W tym przypadku IK są podnabłonkowe;
• może to być zmienione immunoglobuliny, a nie kompleksy immunologiczne. Na przykład odkładanie polimerycznych form immunoglobuliny A w mesangium.

Kompleksy immunologiczne przyciągają komórki zapalne (neutrofile, monocyty, płytki krwi), które tworzą prozapalne cytokiny (IL-1, TNF, TGF-a) w centrum ich depozytów. Cytokiny aktywują akumulację substancji wazoaktywnych, co prowadzi do uszkodzenia, pojawienia się pęknięć i zwiększonej przepuszczalności błony podstawnej. Nerka reaguje na uszkodzenie przez proliferację komórek mezangium i śródbłonka. Powstaje naciek infilacyjny. Uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych prowadzi do miejscowej aktywacji układu krzepnięcia i tworzenia skrzepliny ciemieniowej, zwężenia prześwitu naczyń. W wyniku zapalenia dochodzi do krwiomoczu, białkomoczu i dysfunkcji nerek. Obraz ostrego proliferacyjnego GB rozwija się, częściej z obrazem klinicznym ONS.

W przypadku nieimmunokompleksowego kłębuszkowego zapalenia nerek rozwijają się odpowiedzi immunologiczne komórkowe. W tym przypadku wiodącą rolę przypisuje się pojawieniu się patologicznego klonu limfocytów T, który stymuluje hiperprodukcję limfokin, które uszkadzają kłębuszki.

Nieprawidłowe klon limfocytów T mogą istnieć jako pierwotną lub wada występuje pod wpływem takich kompleksów immunologicznych, które nie są zlokalizowane w kłębuszkach, ale mają zdolność do aktywowania nieprawidłowy klon limfocytów T. Dysfunkcja limfocytów T sprzyja hiperprodukcji wazoaktywnej interleukiny. Przedmiotem wpływem cytokin są kłębuszkowe komórki nabłonkowe odpowiedzialnych za syntezę proteoglikanów oraz ujemnie naładowane sialoproteinę zawarte w kłębuszkowej błony podstawnej. Prowadzi to do utraty ładunku ujemnego na błonie podstawnej (BM) i podocytach. Możliwe jest również bezpośrednie oddziaływanie na neuraminidazę BM, wirusotoksynę. Utrata ujemnego ładunku na BM i podocytach prowadzi do selektywnej utraty dużych objętości drobno zdyspergowanych białek (głównie albuminy). Wyraźne białkomocz powoduje rozwój zespołu klinicznego i laboratoryjnego, zwanego nephrotic (NS).

Patomorfologia ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Ostre poststreptokokowe zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci charakteryzuje się rozproszonym endokapilarnym procesem proliferacyjnym. Proliferacja komórek mezangialnych i śródbłonkowych ulega ekspresji w kłębuszku nerkowym. Pętle naczyń włosowatych w kłębuszkach wyglądają na nabrzmiałe, ze zgrubiałymi ścianami. Światło naczyń włosowatych jest zwężone. W pierwszych 4 tygodniach choroby w miejscu zapalenia komórek kłębuszkowych: neutrofile, eozynofile, limfocyty, makrofagi. Proliferacja komórek nabłonkowych jest minimalna. Zwężona i podokapsułowana przestrzeń. BM zagęszczony lub rozcieńczony, znajdują się w nich łzy.

Mikroskopia elektronowa ujawnia duże osady w postaci humbaków (IR + C +) zlokalizowanych po wewnętrznej lub zewnętrznej stronie BM i, rzadko, w jej wnętrzu w postaci zbitych zanieczyszczeń.

W badaniu immunohistologicznym składniki dopełniacza, różne immunoglobuliny (w, M, A, E), antygeny paciorkowców lub inne antygeny określa się w osadach.

Wariant morfologiczny ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek z zespołem nerczycowym najczęściej objawia się niewielkimi zmianami u dzieci. Nazywa się je chorobą "małych nóg podocytów". Mikroskopia świetlna nie pozwala na wykrycie patologii. Dopiero wprowadzenie mikroskopii elektronowej umożliwiło badanie zmian w podocytach. Mikroskopia elektronowa służy do wykrywania poważnych zmian podocytów w postaci deformacji, zespolenia i utraty małych nóg na całej długości ściany naczynia włosowatego. Łącząc się ze sobą, małe nogi tworzą nierówną warstwę grubości, która pokrywa BM.

BM pozostaje niezmieniony, zachowuje swoją strukturę i grubość. W komórkach nabłonka kanalikowego ulega ekspresji białko i zwyrodnienie tłuszczowe. Wynika to z przeciążenia nabłonka rurkowego z masywnym białkomoczem i lipidurią. Terapia glukokortykoidami powoduje normalizację struktury podocytów.

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek z zespołem nefrytowym

Ostry zespół nerczycowy (ONS) jest klasyczną manifestacją ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Częściej chorują dzieci w wieku szkolnym od 7 do 14 lat. ONS rozwija się w ciągu 1-6 tygodni po zakażeniu (częściej paciorkowce). W okresie utajonym stan dzieci pozostaje zadowalający. Często zaczynają uczęszczać do szkoły, ale potem następuje pogorszenie: letarg, złe samopoczucie, utrata apetytu.

Główne kryteria rozpoznania ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek z zespołem nerczycowym:

• umiarkowany obrzęk przy normalnym poziomie białka i albuminy na tle zwiększonej BCC;
• nadciśnienie tętnicze;
• zespół moczowy w postaci makro- lub mikroematurii, białkomocz mniej niż 2 g / dobę, nieselektywny charakter.

Początek choroby może być turbulentny, ostry, z klasyczną triadą objawów: obrzękiem, nadciśnieniem tętniczym, macrogematurią. Dzieci narzekają na złe samopoczucie, ból głowy, nudności, wymioty, zmianę koloru moczu, zmniejszenie jego ilości. Stopień wyrażenia tych objawów jest inny.

Rzadziej dochodzi do stopniowego rozwoju choroby z niewielkimi zmianami klinicznymi i laboratoryjnymi.

Podczas badania zawsze znajduje się obrzęk powiek, łysiny, bladość skóry spowodowany skurczem naczyń. Skurcz naczyń krwionośnych jest również wyrażany na siatkówce dna oka. Pacjenci mogą skarżyć się na bóle głowy i pleców, co tłumaczy się rozszerzeniem torebki nerkowej z powodu obrzęku.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza głównych objawów w ostrym zespole nefrytowym

obrzęki

Obrzęki - jeden z głównych objawów ONS - występują u 60-80% pacjentów. Stopień ekspresji może się wahać w szerokich granicach: od obrzęku powiek w godzinach porannych po wyrażoną obrzęk twarzy, łydki, przednią ścianę brzucha. Bardzo rzadko, ale może rozwinąć się obrzęk kawitacyjny: hydrothorax, hydropericardium, wodobrzusze. W okresie obrzęku pacjenci mogą uzyskać 2-5 kg masy ciała. Występowanie obrzęku występuje stopniowo. Są gęste, siedzące.

Mechanizm powstawania obrzęków:

• zwiększenie objętości krążącej krwi w wyniku zmniejszonej filtracji kłębuszkowej - hipervolemii;
• zatrzymanie sodu i wody (hiperaldosteronizm, zwiększone wydzielanie ADH);
• zwiększona przepuszczalność naczyń w wyniku aktywności hialuronidazy paciorkowców, uwalniania histaminy i aktywacji układu kalikreina-kinina.

Powstanie obrzęku obwodowego można uznać za mechanizm kompensacyjny, ponieważ część płynu ze złoża naczyniowego przesuwa się do tkanek, zmniejszając hiperwolemię, a to zapobiega rozwojowi powikłań. Wraz z odkładaniem płynu może być również związane ze wzrostem wątroby i śledziony. Obrzęk można łatwo wyleczyć, przepisując dietę bezalkoholową i leki moczopędne. Czas trwania obrzęku wynosi 5-14 dni.

[13], [14]

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze - jeden z najcięższych objawów ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych (OGN) - występuje u 60-70% pacjentów. Pacjenci skarżą się na bóle głowy, nudności, wymioty. Rozwój nadciśnienia występuje szybko. Z jej najczęstszymi powikłaniami: rzucawka i ostra niewydolność serca. Nadciśnienie tętnicze ma charakter skurczowo-rozkurczowy, ale z dużym wzrostem ciśnienia skurczowego. Mechanizm nadciśnienia tętniczego w ONS:

• hiperwolemia, tj. Zwiększenie objętości krwi krążącej (BCC) występuje z powodu spadku filtracji kłębuszkowej, opóźnienia w wodzie i sodzie;
• o wiele mniejszą rolę odgrywa aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron.

Ze względu na fakt, że hiperwolemia służy jako główny mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego, można ją łatwo leczyć (dieta bez soli, leki moczopędne), tym mniej potrzeba przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych. Nie podawaj leków, które zwiększają BCC. Czas trwania zespołu nadciśnienia wynosi 7-14 dni.

[15], [16], [17]

Zespół moczu

Skąpomocz - zmniejszenie normalnej diurezy o 20-50% normy. Występuje skąpomocz spowodowany spadkiem przesączania kłębuszkowego i zwiększoną reabsorpcją wody i sodu, rozwojem "antydiurezy" i zwiększonym wydzielaniem ADH. Względna gęstość moczu jest wysoka. Skąpomocz występuje w pierwszych dniach choroby i trwa 3-7 dni.

Hematuria - jeden z głównych objawów zespołu moczowego - występuje u 100% pacjentów. Macrogematurię stwierdza się na początku choroby u 60-80% pacjentów, jej nasilenie stopniowo zmniejsza się do 3-4 tygodnia. U większości pacjentów krwiomocz całkowicie zatrzymuje się w 8-10 tygodniu, ale w niektórych przypadkach mikrohematuria utrzymuje się przez 6-12 miesięcy.

Hematuria jest związana ze zwiększoną przepuszczalnością BM, jej pęknięć. W moczu pojawiają się dysmorficzne erytrocyty (zmieniony, nieregularny kształt), które wynikają z ich kłębuszkowego pochodzenia. Mogą również wystąpić cylindry erytrocytów.

Białkomocz jest jednym z głównych objawów uszkodzenia nerek, we wszystkich przypadkach konieczne jest ustalenie dziennej utraty białka. W normie jest to 100-200 mg / dzień. W przypadku ONS dzienna proteinuria waha się od 1 do 2,5 g / dzień. Białko, utracone z moczem, pochodzenia plazmowego i zawiera małe i duże białka, tj. Białkomocz nieselektywny. Wiodącym mechanizmem białkomoczu są zmiany strukturalne błony podstawnej (wzrost wielkości porów, pęknięcia) i zmiany funkcjonalne (utrata ładunku ujemnego). Białkomocz stopniowo zmniejsza się do drugiego lub trzeciego tygodnia choroby. Wydłużony białkomocz do 1,5-2 g / dzień jest złym sygnałem prognostycznym.

Leukocyturia z ONS może wystąpić w pierwszym tygodniu choroby i ma charakter bakteriobójczy. Wyjaśnia to aktywne zapalenie immunologiczne z udziałem neutrofili, limfocytów i monocytów w ognisku zapalnym w 1-2 tygodniu.

Cilindrarium może być obecne (30-60%) w początkowym okresie. Ze swojej struktury cylindry są białkiem cylindrycznym (tamed-horsfall uroprotein) z włączeniem elementów kształtowanych, komórek nabłonka, detrytusu. W OGN mogą pojawić się erytrocyty, ziarniste cylindry.

Patogeneza ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Przebieg ONS z reguły ma charakter cykliczny, ze stopniowym zmniejszaniem wskaźników klinicznych i laboratoryjnych.

Przede wszystkim zanik objawów klinicznych, w pierwszym tygodniu choroby, diureza, ciśnienie krwi, zanik obrzęku, stężenie mocznika i kreatyniny maleje. Normalizacja ilości dopełniacza następuje w 6.-8. Tygodniu, a zanik zmian w osadzie moczu następuje wolniej. Macrogematuria przechodzi przez 2-3 tygodnie, białkomocz - w ciągu 3-6 miesięcy zniknięcie mikrohematurii następuje w ciągu roku.

Objawy ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Objawy kliniczne ostrego poststokokokowego zapalenia kłębuszków nerkowych	Aktywność procesu patologicznego	Status funkcji nerek
Zespół nefrologiczny (HC) Izolowany zespół moczowy Zespół nefrologiczny z krwiomoczem i nadciśnieniem tętniczym	Okres początkowych manifestacji. Okres odwrotnego rozwoju. Przejście do przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek	Bez zaburzeń czynności nerek. Z zaburzeniami czynności nerek. Ostra niewydolność nerek

[18], [19], [20], [21], [22],

Rozpoznanie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Aby zdiagnozować, oprócz obrazu klinicznego, duże znaczenie ma diagnostyka laboratoryjna.

W ogólnej analizie krwi w pierwszych dniach choroby można zdiagnozować niedokrwistość związaną z hiperwolemią, tj. Niedokrwistość jest względna. Można wykryć małą leukocytozę i wzrost ESR.

Etiologiczną rolę paciorkowców potwierdza wzrost stężenia ASL-O, a także wysiew z gardła i nosa paciorkowców hemolitycznych.

Wzrost zawartości CRH i seromukoidu wskazuje na stan zapalny, a wzrost liczby CIC, immunoglobulin (G, M) i zmniejszenie stężenia dopełniacza C3 świadczy o jego odporności. Zawartość białka całkowitego i albuminy może być nieco zmniejszona, a poziom cholesterolu - zwiększony.

W początkowym okresie w przypadku skąpomoczu możliwe jest zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny przy wysokiej gęstości ciężkiej moczu, która w ostrym okresie jest uważana za niewydolność nerek.

W diagnostyce ultrasonograficznej obserwuje się wzrost wielkości nerek i naruszenie różnicowania struktur.

Rozpoznanie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

W przypadku uporczywie utrzymującego się nadciśnienia tętniczego konieczne jest skonsultowanie się z okulistą w celu zbadania dna oka w celu wykluczenia angiopatii naczyń siatkówki. Konsultacja z otolaryngologiem jest konieczna w przypadku podejrzenia przewlekłego zapalenia migdałków, adenoiditis w celu wyboru metody leczenia (zachowawczej, chirurgicznej). Jeśli dziecko ma próchnicze zęby, konieczne jest skonsultowanie się z dentystą w celu oczyszczenia jamy ustnej.

Leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek u dzieci

Ogólne zasady leczenia ostrego poststokokokalnego zapalenia kłębuszków nerkowych obejmują przestrzeganie diety i schematu leczenia, terapię etiotropową i patogenetyczną w zależności od przebiegu klinicznego i powikłań choroby.

Wskazania do hospitalizacji

Gdy przetrwałe nadciśnienie, białkomocz, niewydolnością nerek, przedłużone macrohematuria dziecko musi być hospitalizowany w diagnostyce różnicowej zapalenia kłębuszków nerkowych z innymi wykonaniami wynalazku sposób leczenia, decydujących funkcji nerek w czasie.

Niefarmakologiczne leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

W ostrym zapaleniu kłębuszków nerkowych z zespołem nerczycowym i nadciśnieniem tętniczym konieczne jest przestrzeganie leżenia w łóżku do czasu normalizacji ciśnienia krwi (> 1 tydzień). Wraz z poprawą samopoczucia i obniżeniem ciśnienia krwi, system jest stopniowo rozszerzany.

Konieczne jest ograniczenie spożycia płynu, soli kuchennej i białka. Płyn przepisywany jest na podstawie diurezy poprzedniego dnia, z uwzględnieniem dodatkowych ubytków (około 500 ml dla dzieci w wieku szkolnym). Po osiągnięciu prawidłowego ciśnienia krwi, zniknięcie zespołu obrzęku stopniowo zwiększa spożycie soli, począwszy od 1 g / dobę. Ograniczenie stosowania białek pochodzenia zwierzęcego (do 0,5 g / kg dziennie) wymaga nie więcej niż 2-4 tygodni przed normalizacją stężenia kreatyniny i mocznika we krwi.

Przy izolowanym zespole moczowym bez pozanerkowych objawów ostrego poststreptokokowego zapalenia kłębuszków nerkowych zwykle nie ma potrzeby ograniczania schematu leczenia i diety. Przypisuj numer tablicy 5 na Pevzner.

Leczenie farmakologiczne ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym u dzieci z ostrym poststokokokowym zapaleniem kłębuszków nerkowych jako leków przeciwnadciśnieniowych stosuje się tiazydowe leki moczopędne i powolne blokery kanału wapniowego.

Z diuretyki tiazydowe furosemid stosowanych doustnie (V / m i / lub wskazania) 1-2 mg / kg masy ciała, 1-2 razy dziennie, jeśli jest to konieczne, aby zwiększyć dawkę 3-5 mg / kg. Blokery kanału wapniowego, ponieważ wolny używane nifedypina podjęzykowo w dawce 0,25-0,5 mg / kg dziennie, dzieląc całkowitą dawkę do 2-3 godzinę lub amlodypiny wewnątrz 2,5-5 mg jeden raz dziennie, w celu znormalizowania krwi ciśnienie. Utrzymując czynność nerek i hiperkaliemii nieobecność i w wypadku niewystarczającej skuteczności blokerów kanału wapniowego, inhibitory ACE, powolne określone: kaptopryl wewnątrz 0,5-1,0 mg / kg dziennie w enalapril 3 godziny lub do wewnątrz od 5-10 mg / kg w ciągu dnia w 1-2 przyjęciach.

Jako leki przeciw nadciśnieniu u młodzieży ostrej paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych możliwego zastosowania antagonistów receptorów angiotensyny II (losartan wewnątrz 25-50 mg jeden raz na dzień, walsartan wewnątrz 40-80 mg jeden raz dziennie). Znacznie rzadziej u dzieci stosuje się beta-blokery.

Niezależnie od przebiegu klinicznego choroby konieczne jest przeprowadzenie antybiotykoterapii z uwzględnieniem wrażliwości flory paciorkowcowej. Większość antybiotyków polzujut penicyliny amoksycylina dawka doustna 30 mg / kg dziennie w ciągu 2-3 godzin, w ciągu 2 tygodni lub amoksycyliny + kwasu klawulanowego wewnątrz 20-40 mg / kg dziennie w 2 tygodnie 3 godziny (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Drugi kurs jest optymalny do stosowania makrolidów II lub III generacji:

• josamycynę w 30-50 mg / kg na dobę w 3 dawkach przez 2 tygodnie;
• midekamycyna doustnie 2 razy dziennie przed posiłkami: dzieci poniżej 12 lat w wieku 30-50 mg / kg dziennie, dzieci powyżej 12 lat 400 mg 3 razy dziennie przez 7-10 dni;
• roksytromycyna w środku przy 5-8 mg / kg dziennie 2 razy dziennie przez nie więcej niż 10 dni.

Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 4-6 tygodni. Niektórzy specjaliści przepisują domięśniowo bicyklinę-5 przez 4-5 miesięcy:

• dzieci w wieku przedszkolnym do 600 000 sztuk co 3 tygodnie;
• dzieci od 8 lat - do 1 200 000 sztuk 1 raz w 4 tygodnie.

Przy wyrażonej nadkrzepliwości ze wzrostem stężenia fibrynogenu we krwi powyżej 4 g / l należy stosować:

• antyagregacja - dipirydamol w środku przy 5-7 mg / kg dziennie w 3-4 przyjęciach na Wężu;
• antykoagulanty:
• heparynę sodową w ilości 200-250 jednostek / kg dziennie 4 razy dziennie podskórnie;
• LMWH - nadroparyna (podskórnie jeden raz dziennie w dawce 171 IU / kg lub 0,01 ml / kg z prędkością 3-4 tygodnie), dalteparyna (podskórnie jeden raz dziennie w dawce 150-200 IU / kg, pojedyncza dawka nie powinna przekraczać 18 000 ME, kurs - 3-4 tygodnie).

U pacjentów z zespołem nerczycowym, utrzymujące się przez co najmniej 2 tygodnie stabilny wzrost stężenia kreatyniny we krwi (bez tendencji do zwiększania i normalizacji) bez możliwości nerek biopsji wyznaczą prednizolon doustnym przy dawce 1 mg / kg dziennie (dzieci poniżej 3 lat, <2 mg / kg na dzień) przez 2-3 tygodnie do przywrócenia czynności nerek.

Jak traktowane jest ostre zapalenie kłębuszków nerkowych u dzieci?

[31], [32], [33]

Chirurgiczne leczenie ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek

Wycięcie migdałków jest konieczne:

• z przewlekłym zapaleniem migdałków;
• ustalone połączenie kłębuszkowego zapalenia nerek z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków lub dławicą piersiową;
• wzrost ASO we krwi i pozytywny rozmaz od gardła do hemolitycznej paciorkowców grupy A.

Wycięcie migdałków wykonuje się nie wcześniej niż przed 8-12 tygodniem od wystąpienia ostrego poststreptokokowego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Jak zapobiegać ostremu kłębuszkowemu zapaleniu nerek u dziecka?

Terminowa diagnoza i leczenie chorób streptokokowych. Leczenie dławicy co najmniej 10 dni antybiotyków. Sanitacja chronicznych ognisk infekcji. Analiza moczu po ostrej dławicy i zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków w drugim i trzecim tygodniu po zakażeniu paciorkowcami w celu wczesnego rozpoznania możliwej choroby z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Rokowanie w ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek u dzieci

90-95% dzieci z ostrą post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół nerczycowy płynący ze stopniowo redukowane, a objawem choroby przez 5-10 dni znika syndrom edematous 2-4 tygodni do normalnego ciśnienia krwi od początku choroby znika krwiomocz i przywrócił funkcję nerek . Mniej niż 1% pacjentów z chorobą przechodzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.

Jednym z głównych czynników progresji są zmiany cewkowo-śródmiąższowe:

• zmniejszenie gęstości optycznej moczu;
• leukocyturia;
• zmniejszenie funkcji stężenia osmotycznego;
• zwiększone wydalanie z moczem fibronektyny - w ogniskowych zmianach 0,040 g / dobę, z rozproszonym 0,250 g / dzień;
• Udokumentowana ultrasonograficznie obecność hipertroficznych piramid nerkowych;
• odporność na terapię patogenetyczną.

Nadzór nad dozownikiem

Po wypisaniu ze szpitala pacjent jest wysyłany do lokalnego sanatorium dla pacjentów z chorobą nerek. Po zwolnieniu z sanatorium dziecko jest nadzorowane przez pediatrę i nefrologa - w pierwszym roku raz w miesiącu, na drugim - raz na kwartał. Inspekcja laryngologa i dentysty 1 raz na miesiąc. Podczas każdej choroby współistniejącej obowiązkowe jest badanie moczu, mierzenie ciśnienia krwi.

Obserwacje lekarskie przeprowadza się przez 5 lat. Do końca tego okresu konieczne jest kompleksowe badanie z funkcjonalnymi testami nerkowymi w szpitalu lub centrum diagnostycznym. W przypadku braku nieprawidłowości w wynikach badania dziecko można uznać za odzyskane i usunięte z rejestru.

[34], [35]