Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE)

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE) - zamknięcie jednej lub więcej tętnic płucnych przez skrzepliny, które powstają gdzie indziej, zwykle w dużych żyłach kończyn dolnych lub miednicy.

Czynnikami ryzyka są stany, które pogarszają napływ żylny i powodują uszkodzenie lub dysfunkcję śródbłonka, szczególnie u pacjentów z nadkrzepliwością. Objawy zatorowości płucnej (PE) obejmują duszność, ból w opłucnej w klatce piersiowej, kaszel oraz w ciężkich przypadkach omdlenia lub zatrzymania serca i oddychania. Zidentyfikowane zmiany są niejasne i mogą obejmować przyspieszony oddech, tachykardię, niedociśnienie i wzmocnienie komponentu płucnego drugiego tonu serca. Rozpoznanie opiera się na danych pochodzących ze skanowania wentylacji-perfuzji, CT z angiografią lub arteriografii płucnej. Leczenie zatorowości płucnej (PE) odbywa się za pomocą antykoagulantów, środków trombolitycznych, a czasami za pomocą metod chirurgicznych mających na celu usunięcie skrzepliny.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE) występuje u około 650 000 osób i powoduje 200 000 zgonów rocznie, co stanowi około 15% wszystkich zgonów w szpitalach rocznie. Częstość występowania zatorowości płucnej (PE) u dzieci wynosi około 5 na 10 000 pokwitowań.

Przyczyny zatorowości płucnej

Prawie wszystkie zatory płucne są wynikiem zakrzepicy kończyn dolnych i żyły miednicy (zakrzepica żył głębokich [GW)]. Zakrzep w jakimkolwiek systemie może być głupi. Choroba zakrzepowo-zatorowa może również wystąpić w żyłach kończyn górnych lub w prawym sercu. Czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej (PE) są identyczne u dzieci i dorosłych i obejmują warunki, które obniżają przepływ żylny lub uszkodzenia powodują lub do dysfunkcji śródbłonka, szczególnie u pacjentów ze stanem nadkrzepliwości początkowo dostępne. Odpoczynek w łóżku i ograniczenie chodzenia, nawet przez kilka godzin, są charakterystycznymi czynnikami prowokującymi.

Po rozwinięciu się zakrzepicy żył głębokich, zakrzep może oderwać się i przejść przez układ żylny do prawego serca, a następnie pozostawać w tętnicach płucnych, gdzie jedno lub więcej naczyń jest częściowo lub całkowicie zamkniętych. Konsekwencje zależą od wielkości i liczby zatorów, reakcji płuc i zdolności wewnętrznego układu trombolitycznego osoby do rozpuszczenia zakrzepu.

Małe zator nie może mieć żadnych ostrych efektów fizjologicznych; wiele osób zaczyna liżąc od razu i rozpuszcza się w ciągu kilku godzin lub dni. Duże zatory mogą powodować odruchowe zwiększenie wentylacji (tachypnea); niedotlenienie spowodowane niedopasowaniem wentylacji i perfuzji (V / P); pęcherzykowe niedodma z powodu hipokapnia i zaburzenia środka powierzchniowo czynnego oraz zwiększenie oporu naczyniowego płuc spowodowane obstruction i zwężenie naczyń. Endogenny lizy zmniejsza większość zatorów, nawet stosunkowo dużej wielkości, bez leczenia i reakcji fizjologicznych są zmniejszone w ciągu kilku godzin lub dni. Niektóre emboli są odporne na lizę i można je organizować i konserwować. Czasami przewlekła niedrożność resztkowego prowadzi do nadciśnienia płucnego (przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne), które mogą się rozwijać w ciągu roku i prowadzić do przewlekłej niewydolności prawej komory. Kiedy duże zator blokowania główną tętnicę lub kiedy wiele małych zatorów ograniczają więcej niż 50% dystalnych tętnic systemu zwiększa ciśnienie w prawej komorze, co powoduje ostrą niewydolność prawej komory, niewydolność z prądem (masywny zator tętnicy płucnej (PE)), lub nagła śmierć w ciężkich przypadkach. Ryzyko zgonu w zależności od zakresu i częstotliwości zwiększyć ciśnienie w prawym sercu i ze stanu krążenia stanu pacjenta; wyższe ciśnienie krwi występuje częściej u pacjentów z wcześniej występującą chorobą serca. Zdrowi pacjenci mogą przetrwać zator płucny która płucnego łożyska naczyniowego uszczelnić więcej niż 50%.

[1], [2], [3]

Czynniki ryzyka zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej (PE)

• Wiek> 60 lat
• Migotanie przedsionków
• Palenie papierosów (w tym palenie bierne)
• Modulatory receptorów estrogenu (raloksyfen, tamoksyfen)
• Urazy kończyn
• Niewydolność serca
• Warunki hiperkoagulacji
• Zespół antyfosfolipidowy
• Niedobór antytrombiny III
• Współczynnik mutacji V Leiden (aktywowana oporność białka C)
• Trombocytopenia i zakrzepica wywołana heparyną
• Wrodzone wady fibrynolizy
• Hiperhomocysteinemia
• Zwiększony czynnik VIII
• Zwiększ współczynnik XI
• Zwiększenie współczynnika von Willebranda
• Napadowa nocna hemoglobinuria
• Niedobór białka C
• Niedobór białka S
• Wady genetyczne protrombiny GA
• Inhibitor szlaku czynnika tkankowego
• Immobilizacja
• Przewodzenie cewników żylnych
• Nowotwory złośliwe
• Choroby mieloproliferacyjne (wysoka lepkość)
• Zespół nerczycowy
• Otyłość
• Doustne środki antykoncepcyjne / estrogenowa terapia zastępcza
• Ciąża i połóg
• Poprzednia żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
• Niedokrwistość sierpowata
• Interwencja chirurgiczna w ciągu ostatnich 3 miesięcy

Zawał płuc występuje u mniej niż 10% pacjentów ze zdiagnozowaną zatorowością płucną (PE). Ten niski odsetek przypisuje się podwójnemu dostarczaniu krwi do płuc (tj. Oskrzelowej i płucnej). Zawał typowo charakteryzuje się naciekiem wykrywanym przez promieniowanie rentgenowskie, bólem w klatce piersiowej, gorączką i czasami krwiopluciem.

Nieromotyczna choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE)

Zator tętnicy płucnej (PE), rozwój netromboticheskih z różnych źródeł, powoduje zespołów klinicznych, które różnią się od zakrzepowy zator tętnicy płucnej (PE).

Zator powietrzny występuje, gdy duża ilość powietrza jest wstrzykiwana do żył systemu lub do prawego serca, które następnie przemieszcza się do układu tętniczego płuc. Przyczyny obejmują chirurgię, tępe lub barotraumę (na przykład ze sztuczną wentylacją), stosowanie uszkodzonych lub odkrytych cewników żylnych i szybką dekompresję po nurkowaniu podwodnym. Tworzenie mikropęcherzyków w małym krążku krwi może spowodować uszkodzenie śródbłonka, hipoksemię i infiltrację rozproszoną. W przypadku dużej zatorowości powietrznej może wystąpić niedrożność przewodu odpływowego płuc, co może prowadzić do szybkiej śmierci.

Zator tłuszczowy jest spowodowany przez wnikanie cząsteczek tłuszczu lub szpiku do układu krążenia krwi żylnej, a następnie do tętnic płucnych. Powoduje to złamania kości długich, zabiegach ortopedycznych lub niedrożności naczyń włosowatych martwicy szpiku kostnego u pacjentów z kryzys w anemii sierpowatej i rzadko toksyczny modyfikacji naturalnych lub pozajelitowego stężenie lipidów w surowicy. Zator tłuszczowy powoduje zespół płucny, podobny do zespołu ostrej niewydolności oddechowej, z ciężką hipoksemią z szybkim początkiem, któremu często towarzyszą zmiany neurologiczne i wysypka polekowa.

Embolizm z płynem owodniowym jest rzadkim zespołem spowodowanym przez spożycie płynu owodniowego w ścieżce żylnej matki, a następnie w tętniczym układzie oddechowym podczas porodu lub po porodzie. Zespół może czasami wystąpić podczas zabiegów prenatalnych na macicy. Pacjenci mogą doznać wstrząsu kardiologicznego i niewydolności oddechowej z powodu anafilaksji, zwężenia naczyń, powodującego ostre ciężkie nadciśnienie płucne i bezpośredniego uszkodzenia naczyń włosowatych płuc.

Zator zatorowy septyczny pojawia się, gdy zainfekowany materiał dostaje się do płuc. Przyczyny obejmują stosowanie substancji narkotycznych, infekcyjne zapalenie wsierdzia w prawidłowych zastawkach i septyczne zakrzepowe zapalenie żył. Zator szyjno-ustrojowy powoduje objawy i objawy zapalenia płuc lub sepsy i jest początkowo diagnozowany, gdy nacieki ogniskowe są wykrywane na radiogramach klatki piersiowej, które mogą być powiększone do obwodu i ropnie.

Zatorowość ciał obcych jest spowodowana przez wnikanie cząstek do układu tętniczego płuc, zwykle z powodu dożylnego podawania substancji nieorganicznych, na przykład narkomanów uzależnionych od talku lub pacjentów z rtęcią z zaburzeniami psychicznymi.

Guz zator - rzadką komplikacją raka (zwykle gruczolakorak), w którym komórki nowotworowe z guza wprowadzić żylny i tętniczy układu płucnego, gdzie są zatrzymywane rozchodzące i utrudnia przepływ krwi. Pacjenci zwykle mają objawy duszności i bólu w opłucnej w klatce piersiowej, a także objawy serca płucnego, które rozwijają się w ciągu tygodni i miesięcy. Rozpoznanie podejrzewa się, lub w obecności CKD rozproszone nacieki płucne może zostać potwierdzona za pomocą biopsji lub czasami Cytologia aspirowanej płynu i histologiczne badania płuc krwi kapilarnej.

Zator gazu System - rzadko zespół, który występuje w barotraumy podczas sztucznej wentylacji pod wysokim ciśnieniem w drogach oddechowych, które prowadzi do przełomu powietrza z miąższu płuc w żyłę płucną, a następnie w układowych naczyniach tętnic. Zator gazowy powoduje uszkodzenia OUN (w tym udar), uszkodzenie serca i siatkówkę siatkową na barkach lub na ścianie przedniej klatki piersiowej. Diagnoza opiera się na wykluczeniu innych procesów naczyniowych w obecności ustalonej barotraumy.

Objawy choroby zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej

Większość zatorowości płucnych jest niewielka, fizjologicznie nieistotna i bezobjawowa. Nawet jeśli wystąpią, objawy zatorowości płucnej (PE) są niespecyficzne i różnią się częstością i intensywnością, w zależności od częstości występowania okluzji naczyń płucnych i poprzedniej czynności sercowo-płucnej.

Duże zatory powodują ostrą duszność i ból w opłucnej w klatce piersiowej, a rzadziej kaszel i / lub krwioplucie. Masywna zatorowość płucna (PE) powoduje niedociśnienie, tachykardię, omdlenia lub zatrzymanie akcji serca.

Najczęstsze objawy zatoru tętnicy płucnej (PE) - tachykardia i szybkie oddychanie. Rzadziej pacjenci mają niedociśnienie, głośno drugi ton serca (S2) ze względu na wzrost składowej płucnej (P) i / lub skwarkami i świszczący oddech. W obecności niewydolność prawej komory serca, mogą być dobrze widoczne obrzęk wewnętrznych żył szyjnych i prawej komory wybrzuszenie można auscultated prawej komory Canter rytmu (dźwięki trzeci i czwarty serca [S3 i S4), z lub bez trójdzielną trikuspidalnoi. Gorączka jest możliwa; Zakrzepica żył głębokich i zatorowości płucnej (PE) są często wykluczone jako możliwa przyczyna gorączki.

Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne powoduje objawy i oznaki prawokomorowej niewydolności serca, w tym duszność podczas wysiłku, zmęczenie i obrzęki obwodowe, które rozwijają się w ciągu miesięcy i lat.

Rozpoznanie zatorowości płucnej

Diagnoza jest niepewna, ponieważ Objawy nie są specyficzne, a testy diagnostyczne lub niedoskonałe lub inwazyjne. Diagnoza rozpoczyna się z włączeniem zatorowości płucnej (PE) na liście diagnostyce różnicowej wiele krajów o podobnych objawów, w tym niedokrwienia mięśnia sercowego, niewydolność serca, zaostrzenia POChP, odmy, zapalenie płuc, posocznicę, ostry zespół klatki piersiowej (u pacjentów z anemią sierpowatą ) i ostry lęk z hiperwentylacją. Badanie wstępne powinno obejmować badanie pulsoksymetryczne, EKG i RTG klatki piersiowej. Rtg klatki piersiowej jest generalnie niespecyficzny, ale może ujawnić niedodma infiltracja ognisk wysokiej pozycji kopułę przepony i / lub wysięk opłucnowy. Odkrycia klasyczne są składnikiem ogniskowej zanik naczyń (Westermark objaw), obwodowa trójkątny naciek (Hampton trójkąt) lub rozszerzyć w dół, w prawo w tętnicy płucnej (Palla znak), ale są podejrzane, ale objawy niskiej czułości.

Pulsoksymetria jest metodą szybkiej oceny natlenienia; jednym z objawów zatorowości płucnej (PE) jest hipoksemia, ale należy zbadać inne zaburzenia ekspresji.

EKG najczęściej ujawnia tachykardię i różne zmiany w odcinku ST-T, które nie są swoiste dla zatorowości płucnej (PE). Objawy SQT lub nowo pojawiające się odgałęzienie blokady prawej nogi wiązki His może wskazywać na efekt gwałtownego wzrostu ciśnienia w prawej komorze, który utrzymuje się w prawej komorze; są specyficzne, ale niewrażliwe, występują tylko u około 5% pacjentów. Może występować odchylenie osi elektrycznej w prawo i P pulmonale. Występuje również inwersja fali T w odprowadzeniach 1 - 4.

Prawdopodobieństwo kliniczne zatorowości płucnej (PE) można ocenić porównując dane EKG i RTG klatki piersiowej z anamnezą i obiektywnymi danymi z badań. Pacjenci z niskim klinicznym prawdopodobieństwem zatorowości płucnej (PE) mogą potrzebować tylko minimalnego dodatkowego badania lub nie potrzebują żadnej dodatkowej kontroli. Pacjenci z pośrednim prawdopodobieństwem klinicznym wymagają dodatkowych badań. Pacjenci z dużym prawdopodobieństwem mogą być kandydatami do natychmiastowego leczenia w oczekiwaniu na wyniki dodatkowych badań.

[4], [5], [6], [7],

Nieinwazyjne rozpoznanie zatorowości płucnej

Badania nieinwazyjne mogą być zwykle wykonywane szybciej i rzadko powodują komplikacje niż badania inwazyjne. Testy najbardziej znaczące dla diagnozy i wykluczenia zatorowości płucnej (PE), to bada D-dimerów, skanowanie wentylacji perfuzji, ultrasonografia dupleksu, spiralne CT i echokardiografii.

Nie ma powszechnie akceptowanego algorytmu do selekcji i badań sekwencyjnych, ale ogólne wymagania dotyczą przeprowadzenia badań przesiewowych D-dimerów i ultrasonografii kończyn dolnych. Jeśli D-dimer jest dodatni i nie ma skrzepu z ultradźwięków, to wykonuje się dalsze oznaczanie TK lub V / P. U pacjentów z umiarkowaną lub wysokim prawdopodobieństwem zatorowości płucnej (PE), według kryteriów klinicznych, ale mają małe prawdopodobieństwo lub wątpliwe wyniki w / l, zazwyczaj wymaga implementacji płuc arteriografii lub tomografia komputerowa do potwierdzenia lub wykluczenia diagnozy. Pozytywne wyniki badań ultrasonograficznych kończyn dolnych wskazują na potrzebę leczenia przeciwzakrzepowego i eliminują potrzebę dalszych badań diagnostycznych. Negatywne wyniki badania ultrasonograficznego nie wykluczają potrzeby dodatkowych badań. Pozytywna D-dimer, elektrokardiogram, gazometrii krwi, RTG klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne - dalsze badania nie są wystarczająco szczegółowe, aby uznać bez innych danych diagnostycznych.

D-dimer jest produktem ubocznym wewnętrznej fibrynolizy; tak więc podwyższony poziom sugeruje niedawną zakrzepicę. Test jest wyjątkowo czuły; Ponad 90% pacjentów z GWT / LE ma podwyższony poziom. Jednakże, pozytywny wynik nie jest specyficzna dla żylnego zakrzepu, ponieważ poziom jest podwyższony w wielu pacjentów bez DVT / PE. Z drugiej strony, niska wartość predykcyjna ujemna D-dimer polipeptydowy są w ponad 90%, co pozwala wykluczyć zakrzepicy żył i zatoru płuc, zwłaszcza w przypadku początkowego oszacowania prawdopodobieństwa choroby mniej niż 50%. Nie udokumentowano przypadki zatorowości płucnej (PE) z wynikiem negatywnym badania D-dimer, przy użyciu metody o ELISA, ale nowego, wysoce specyficzną i szybki sposób wytwarzania ujemnego D-dimer, jest dość pewny test wykluczenia diagnozy zatorowości płucnej (PE), w normalnej praktyce.

Skanowanie V / P pozwala wykryć obszary płuca, które są wentylowane, ale nie zapewnia dopływu krwi, co ma miejsce w przypadku zatorowości płucnej (PE); wyniki są oceniane jako niskie, pośrednie lub wysokie prawdopodobieństwo zatorowości płucnej (PE), na podstawie wyników W / R. Zupełnie normalne wyniki skanowania zasadniczo wykluczają zatorowość płucną z prawie 100% dokładnością, ale wyniki z małym prawdopodobieństwem nadal zachowują 15% prawdopodobieństwo zatorowości płucnej (PE). Niedobór perfuzji może wystąpić w wielu innych stanach, w tym wysięku opłucnowym, guzach klatki piersiowej, nadciśnieniu płucnym, zapaleniu płuc i POChP.

Skanowanie dwustronne - bezpieczne, atraumatyczna przenośne metoda wykrywania zakrzepy w kończynach dolnych (szczególnie żyły udowej). Skrzep można wykryć na trzy sposoby: wizualizacji układ żył pokazano nesdavlivaemost żyły wykrywania zmniejszonemu przepływowi w badaniu dopple-Rovsky. Badanie ma czułość 90% i swoistość 95% w przypadku zakrzepicy. Metoda nie może niezawodnie wykrywać zakrzep krwi w żyłach nóg lub biodrowych żyłach. Nieobecność skrzeplin w zakrzepicy żył udowych nie wyklucza inne lokalizacje, ale pacjenci z wynikiem negatywnym ultrasonografii duplex posiada 95% przeżywalność bez rozwoju przypadków zatorowości płucnej (PE), ponieważ skrzepliny z innych źródeł występują znacznie rzadziej. Ultrasonografia została uwzględniona w wielu algorytmów diagnostycznych, jak wyniki badań ujawniających zakrzepicę żyły udowej, wskaż na potrzebę leczenia przeciwzakrzepowego, co może zrobić dalsze badania na zatorowość płucna, zakrzepica lub inne zbędne.

Spiral CT z kontrastem w wielu przypadkach jest alternatywą do skanowania V / Q i angiografii płucnej, ponieważ jest szybki, niedrogi i bezinwazyjna metoda i dostarcza więcej informacji na temat innych chorób płuc. Jednak pacjent powinien być w stanie wstrzymać oddech na kilka sekund. Czułość CT jest najwyższa na zator tętnicy płucnej (PE) w naczyniach kapitałowych i segmentowych i najniższy zatorów w małych naczyniach subsegmental (około 30% PE) i tym samym na ogół mniej wrażliwe niż skanowania perfuzji (60% w stosunku do c> 99%). Jest również mniej specyficzny niż arteriogramie płuc (90% w porównaniu z> 95%), ponieważ mogą pojawić się wyniki wizualnej powodu niepełnego wymieszania kontrastu. Pozytywne wyniki skanowania może być diagnostyki zatorowości płucnej (PE), ale negatywne wyniki nie muszą wykluczać subsegmental porażki Chociaż znaczenie kliniczne zatorowości w małych naczyniach subsegmental wymaga wyjaśnień. Nowe skanery z wyższej rozdzielczości jest prawdopodobne, aby poprawić dokładność diagnostyczną, a zatem będzie w stanie zastąpić skanowanie perfuzji i arteriogramie.

Celowość echokardiografii jako testu diagnostycznego zatorowości płucnej (PE) jest niejednoznaczna. Czułość większa niż 80% w odniesieniu do wykrywania zaburzeń prawej komory (np rozstrzeni hipo- kinezę, które występują, gdy ciśnienie w tętnicy płucnej przekracza 40 mm Hg. V.). Jest to użyteczna metoda określania ciężkości zaburzeń hemodynamicznych w ostrych zatorowości płucnej (PE), dysfunkcji prawej komory jest obecny, ale w wielu czynników, w tym POChP, niewydolność serca i zespół bezdechu sennego, nieswoistych i dlatego jest sposobem postępowania. Ocena ciśnienia skurczowego tętnicy płucnej za pomocą badań przepływu dopplerowskiego dostarcza dodatkowych użytecznych informacji o nasileniu ostrej zatorowości płucnej (PE). Brak dysfunkcji prawej komory lub nadciśnienie płucne powoduje, że rozpoznanie dużej zatorowości płucnej (PE) jest mało prawdopodobne, ale nie wyklucza jej całkowicie.

Badanie markerów kardiospecyficznych jest uważane za użyteczną metodę stratyfikacji ryzyka zgonu u pacjentów z ostrą zatorowością płucną (PE). Podwyższone poziomy troponiny mogą wskazywać na uszkodzenie prawej komory. Podniesiony poziomy peptydu natriuretycznego (BNP) i npo-BNP nie mają znaczenia diagnostycznego, ale niskie poziomy prawdopodobnie odzwierciedlają dobre rokowanie. Należy określić kliniczne znaczenie tych testów, ponieważ nie są one specyficzne dla rozszerzenia prawej komory ani zatorowości płucnej (PE).

Badanie składu gazu krwi tętniczej i powietrza wydychanego przez PaCO2 pozwala nam ocenić fizjologiczną martwą przestrzeń (tj. Część płuc wentylacyjnych, ale nie dostarczających krwi). Kiedy martwa przestrzeń jest mniejsza niż 15%, a poziom D-dimerów jest niski, ujemna wartość predykcyjna dla ostrej zatorowości płucnej (PE) wynosi 98%.

Diagnostyka inwazyjna zatorowości płucnej

Angiografia płucna jest zalecana w przypadkach, w których prawdopodobieństwo zatorowości płucnej (PE) według wcześniejszych badań jest umiarkowane lub wysokie, a nieinwazyjne badania nie dostarczają ostatecznych informacji; gdy istnieje pilna potrzeba potwierdzenia lub wykluczenia diagnozy, na przykład u bardzo chorego pacjenta; i gdy leczenie przeciwzakrzepowe jest przeciwwskazane.

Płucny arteriografia jest nadal najbardziej dokładna metoda w diagnostyce zatorowości płucnej (PE), ale potrzeba na to pojawia się znacznie rzadziej ze względu na wrażliwość ultrasonografii i spiralnej CT. Arteriogram z ubytkami światła śródpłucnego lub ostrym zmniejszeniem przepływu jest dodatni. Podejrzane wyniki badań, ale nie diagnostyczny zatorowości płucnej (PE) obejmuje częściową niedrożność tętnicy płucnej gałęzie zwiększania i zmniejszania kalibru bliższy dystalnie hipowolemicznym strefy kontrastu i opóźnienie w tętnicy bliższym w późnej fazie (żylnej) arteriogramie. W odcinkach płuc z zatkanymi tętnicami żylne wypełnienie kontrastowym podłożem jest opóźnione lub nieobecne.

Leczenie choroby zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej

Wstępne leczenie zatorowości płucnej (PE) obejmuje terapię tlenu do korekcji hipoksemia i dożylnego 0,9% soli fizjologicznej i wazopresyjnych do leczenia niedociśnienie. U wszystkich pacjentów z podejrzeniem lub sprawdzonej ciężkiej zatorowości płucnej (PE) musi być hospitalizowany, a najlepiej powinny być monitorowane pod kątem wykrywania długo niebezpiecznych zagrażających życiu zdarzeń sercowo-naczyniowych w ciągu pierwszych 24-48 godzin. Późniejsze leczenie obejmuje leki przeciwzakrzepowe i czasami usunięcie skrzepu.

Usuwanie skrzepliny

U pacjentów z niedociśnieniem należy rozważyć lizy lub usunięcie zakrzepu. Może być również podawany pacjentom z klinicznymi, EKG i / lub echokardiograficznymi objawami przeciążenia lub niewydolności prawej komory, ale dane potwierdzające takie podejście nie są bezwzględne. Eliminacja skrzepliny osiąga się przy użyciu embobektomii lub dożylnej terapii trombolitycznej.

Embolektomii przepisywane pacjentom z zatorem tętnicy płucnej (PE), które znajdują się na granicy zatrzymania serca i oddechu (stałe ciśnienie skurczowe <90 mm. V. Hg Po podawania płynów i O ₂ -therapy lub w razie potrzeby terapii zwężający naczynia). Wchłanianie lub fragmentacja zatoru przez cewnik w tętnicy płucnej minimalizuje skomplikowany przebieg chirurgicznej embollekotomii, ale korzyści z tej techniki nie są udowodnione. Chirurgiczne embolektomii prawdopodobnie zwiększa przeżycie u chorych z masywną zatorowości płucnej (PE), lecz nie są szeroko dostępne i wiąże się z dużą śmiertelnością. Decyzja o wykonaniu embobektomii i wyborze techniki zależy od lokalnych możliwości i doświadczenia.

Leczenie trombolityczne tkankowego aktywatora plazminogenu (TPA), streptokinazy lub urokinazy oferuje nieinwazyjny sposób, aby szybko przywrócić przepływ krwi w płucach, ale to jest kontrowersyjne, jak odległe korzyści znacznie przewyższają ryzyko krwawienia. Leki trombolityczne przyspieszenia rozstrzygania radiologiczne zmiany i przywrócenie funkcji hemodynamicznej (tętno i funkcji prawej komory) i zapobiec dekompensacji krążenia submasywną u chorych z zatorem tętnicy płucnej (PE), ale nie poprawia przeżywalność. Niektórzy autorzy zalecają leki trombolityczne u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem z zatorem tętnicy płucnej (PE) z objawów echokardiograficznych bliższy (duże), zatorowość płucna lub dysfunkcji prawej komory serca z powodu zatoru tętnicy płucnej (PE) lub wcześniej istniejącej choroby. Inni zalecają leczenie trombolityczne u chorych z masywnej zatorowości płucnej (PE) (hipotonia, hipoksemii lub niedrożności tętnic 2 lub więcej kapitału własnego). Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego obejmują uprzedniej udar krwotoczny; aktywne krwawienie z dowolnego źródła; uraz wewnątrzczaszkowy lub operacja w ciągu 2 miesięcy; niedawne przebicie tętnicy udowej lub innej głównej arterii; krwawienie z przewodu pokarmowego, w tym pozytywne testy krwi utajonej (<6 miesięcy); i resuscytacja krążeniowo-oddechowa. Przeciwwskazania względne obejmują ostatniej operacji (<10 dni), a skazie krwotocznej (na przykład niewydolność wątrobowa), ciąża i ciężkie nadciśnienie (ciśnienie skurczowe> 180 lub DBP> 110 mm Hg. V.).

Do trombolizy można stosować streptokinazę, urokinazę i alteplazę (rekombinowane tPA). Żaden z tych leków nie wykazał wyraźnej przewagi nad innymi. Standardowymi schematami dożylnymi są streptokinaza w liczbie 250 000 jednostek przez ponad 30 minut, następnie kontynuowano infuzję 100 000 jednostek na godzinę przez 24 godziny; urokinaza 4400 U / kg przez ponad 10 minut, kontynuować 4400 U / kg / h przez 12 godzin; lub alteplazy 100 mg dalsze podawanie przez ponad 2 godziny, a następnie przez dodatkowe podawanie 40 mg przez kolejne 4 godziny (10 mg / h), albo tenekteplazy (dawka zależy od ciężaru ciała, maksymalna dawka nie powinna przekraczać 10 000 IU 50 mg. Wymagana dawka leku jest podawana przez szybkie pojedyncze wstrzyknięcie dożylne przez 5-10 s). Jeśli objawy kliniczne i nawracające angiogramy płucne wskazują na brak lizy w skrzepie, początkowe dawki nie powodują krwawienia. Obecnie rzadko stosuje się streptokinazę, ponieważ często powoduje reakcje alergiczne i pirogeniczne i wymaga długotrwałego podawania.

Początkową dawkę heparyny należy podawać jednocześnie, ale aktywowany TTV powinien pozwolić na spadek 1,5-2,5-krotności poziomu podstawowego przed rozpoczęciem ciągłego wlewu. Bezpośredniego zniszczenia trombolitycznego krzepnięciu podczas podawania leku przez cewnik do tętnicy płucnej czasami stosuje się u pacjentów z masywną zatorowości płucnej (PE), lub dla pacjentów ze względną przeciwwskazań do trombolizy systemowego, ale to podejście nie zapobiega trombolizy systemowego. Jeśli wystąpi krwawienie, można całkowicie przerwać je za pomocą krioprecypitatu lub świeżo mrożonego osocza i ucisku dostępnych miejsc naczyniowych.

Leczenie przeciwzakrzepowe

Ponieważ żylne zakrzepice rzadko całkowicie embolizują, leczenie przeciwzakrzepowe jest przepisywane w trybie pilnym, aby zapobiec zwiększonemu skrzepowi i zatorowi. Pacjenci, którzy są przeciwwskazani za pomocą antykoagulantów lub których choroba zakrzepowo-zatorowa występuje pomimo terapeutycznego leczenia przeciwkrzepliwego, powinni zostać poddani przezskórnemu umieszczeniu filtra w żyle dolnej dolnej.

Albo niefrakcjonowaną heparynę lub niskiej masie cząsteczkowej stanowi podstawę leczenia ostrej zakrzepicy żył głębokich i zatoru tętnicy płucnej (PE), i powinny być podawane bezpośrednio po diagnozie lub tak szybko, jak to możliwe, jeżeli podejrzenie kliniczne jest wysoki; Nieodpowiednie leczenie przeciwzakrzepowe w ciągu pierwszych 24 godzin wiąże się ze zwiększonym ryzykiem nawrotu zatorowości płucnej w ciągu 3 miesięcy. Heparyna przyspiesza działanie antytrombiny III, inhibitora czynników krzepnięcia; heparyna niefrakcjonowana ma również antytrombinę III, której pośredniczone właściwości przeciwzapalne mogą promować organizację skrzeplin i zmniejszać zakrzepowe zapalenie żył. Niefrakcjonowaną heparynę podaje się w bolusie i infuzji zgodnie z protokołem, osiągając aktywowane TTV 1,5-2,5 razy większe niż normalna kontrola. Podskórne podawanie heparyny drobnocząsteczkowej (LMWH) jest tak samo skuteczne jak podawanie niefrakcjonowanej heparyny i powoduje mniej trombocytopenii. Ze względu na długi okres półtrwania tego leku jest użyteczna w leczeniu pacjentów ambulatoryjnych z zakrzepicą żył głębokich i zwiększa wczesne absolutorium pacjentów, którzy są w trakcie leczenia przeciwzakrzepowego warfaryny.

Wszystkie heparyny mogą powodować krwawienie, trombocytopenię, pokrzywkę i, rzadko, zakrzepicę lub anafilaksję. Długotrwałe stosowanie heparyny może powodować hipokaliemię, zwiększony poziom enzymów wątrobowych i osteoporozę. Badanie przesiewowe pacjentów pod kątem możliwego krwawienia przeprowadza się w powtarzanych badaniach klinicznego badania krwi i badań krwi utajonej w kale. Krwawienie spowodowane nadmiernym heparynizacji mianowanie może być zatrzymany do 50 mg protaminy na 5000 U niefrakcjonowaną heparynę (albo 1 mg w 20 ml soli fizjologicznej podawano więcej niż 10-20 minut dla LMWH, chociaż dokładna dawka nie jest określona, ponieważ protamina tylko częściowo neutralizuje inaktywację czynnika Xa LMWH). Leczenie heparyną lub LMWH powinno być kontynuowane do momentu uzyskania całkowitej dawki przeciwzakrzepowej po doustnym podaniu warfaryny. Korzystanie LMWH podczas długotrwałego leczenia przeciwkrzepliwego po ostrym zatorowości płucnej (PE) nie badano, ale najprawdopodobniej będzie ograniczona przez koszt i złożoność stosowania w porównaniu do podawania doustnego warfaryny.

Warfaryna jest doustnym lekiem z wyboru w długotrwałym leczeniu przeciwzakrzepowym u wszystkich pacjentów, z wyjątkiem kobiet w ciąży i pacjentów z nową lub postępującą żylną chorobą zakrzepowo-zatorową w trakcie leczenia warfaryną. Stosowanie preparatu rozpoczyna się w dawce 5-10 mg na 1 postaci tabletek raz dziennie w ciągu pierwszych 48 godzin od efektywnej heparynizacji lub, w nielicznych przypadkach, u pacjentów z niedoborem białka C, tylko po hypocoagulation terapeutyczne można osiągnąć. Celem terapeutycznym jest zwykle MHO w ciągu 2-3.

Lekarze przepisujący warfarynę powinni wystrzegać się interakcji z innymi lekami, w tym interakcji z lekami dostępnymi bez recepty. Pacjenci z przejściowymi czynnikami ryzyka zakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucnej (na przykład złamania lub zabieg chirurgiczny) mogą przerwać przyjmowanie leku po 3-6 miesiącach. Pacjenci z trwałych czynników ryzyka (np nadkrzepliwości) bez zidentyfikowanych czynników ryzyka lub po wielokrotnym zakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucnej, trzeba wziąć warfarynę przez co najmniej 6 miesięcy, a może na całe życie, chyba że powikłania terapii opracowany . W niskiego ryzyka pacjentów w niskiej intensywności warfaryny wyznaczony czas (do obsługi MHO w przedziale 1,5-2,0), a może być bezpieczna i skuteczna przez okres co najmniej 2-4 lat, ale w tym trybie wymaga dalszego potwierdzenia bezpieczeństwa przed niż można zalecić. Krwawienie jest najczęstszym powikłaniem leczenia warfaryną; Pacjenci w wieku powyżej 65 lat i że choroby związane (zwłaszcza cukrzycy, niedawno przebytym zawałem serca, hematokryt <30%, kreatynina> 1,5 mg / dl) i udar mózgu i krwawienia w przewodzie pokarmowym są prawdopodobnie najbardziej zagrożony. Krwawienie można całkowicie powstrzymać przez podskórne lub doustne podanie 2,5-10 mg witaminy K i, w ciężkich przypadkach, świeżo mrożonego osocza. Witamina K może powodować pocenie się, miejscowy ból i, rzadko, anafilaksję.

Preparat dolnego filtru vena cava (filtr cava, KF) przypisanej pacjentom przeciwwskazania kantikoagulyantnoy terapii i trombolizę nawracające zatoru do odpowiedniego przeciwzakrzepowego lub po embolektomii płuc. Istnieje kilka rodzajów filtrów różniących się rozmiarem i wymiennością. Filtr umieszcza się przez cewnikowanie wewnętrznych żył szyjnych lub udowych; optymalna lokalizacja - tuż pod wejściem do żył nerkowych. Filtry zmniejszają ostre i podostre powikłania zakrzepowo-zatorowe, ale są związane z późniejszymi komplikacjami; na przykład żylne blokady mogą się rozwinąć i zapewnić obwodnicę, przez którą może rozwinąć się zator płucny (PE) wokół filtra. Pacjenci z nawracającą zakrzepicą żył głębokich lub przewlekłym ryzykiem rozwoju zakrzepicy żył głębokich mogą w związku z tym nadal wymagać leczenia przeciwzakrzepowego; filtry zapewniają pewną ochronę, o ile nie znikną przeciwwskazania do leczenia przeciwzakrzepowego. Pomimo szerokiego stosowania filtrów, skuteczność w zapobieganiu zatorowości płucnej (PE) nie była badana i sprawdzana.

[8], [9], [10], [11], [12]

Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej

Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej (PE) oznacza zapobieganie zakrzepicy żył głębokich; Potrzeba zależy od ryzyka pacjenta. Pacjenci i pacjenci, którzy przeszli zabiegi chirurgiczne, zwłaszcza ortopedyczne, są najbardziej potrzebni i większość tych pacjentów powinna zostać zidentyfikowana przed powstaniem skrzepu krwi. Zator tętnicy płucnej (PE) jest uniemożliwiony przez przypisanie niskie dawki heparyny niefrakcjonowanej (heparyny niefrakcjonowanej), LMWH warfarynę nowych antykoagulantów, urządzenia zaciskowe i obsady.

Wybór leku lub urządzenia zależy od czasu trwania leczenia, przeciwwskazań, względnych kosztów i łatwości użycia.

NDNPH podaje się podskórnie w dawce 5000 U na 2 godziny przed zabiegiem chirurgicznym, a następnie co 8-12 godzin przez 7-10 dni lub do czasu, aż pacjent stanie się całkowicie ambulatoryjny. Unieruchomieni pacjenci, którzy nie poddają się zabiegowi chirurgicznemu, powinni podawać 5 000 jednostek SC podskórnie co 12 godzin w nieskończoność lub do momentu zniknięcia ryzyka.

Dawkowanie LMWH zależy od leku: 30 mg enoksaparyny podskórnie co 12 godzin, dalteparyny 2500 IU 1 raz dziennie i tinzaparyna w dawce 3500 IU 1 raz dziennie - to tylko trzy z wielu jednakowo skuteczne LMWH nie niższej NDNFG zapobiegania głęboko zakrzepica żylna i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE).

Warfaryna jest zazwyczaj skuteczna i bezpieczna w dawce 2-5 mg raz na dobę lub w dawce dostosowanej do utrzymania MHO w granicach 1,5-2.

Nowsze leki przeciwzakrzepowe tym hirudyny (podskórnie bezpośrednim inhibitorem trombiny), ksymelagatran (melagatran, doustnej bezpośrednim inhibitorem trombiny) oraz danaparoid i fondaparynuks, które są selektywnymi inhibitorami czynnika Xa wykazały skuteczność w głębokiej zakrzepicy żylnej i zapobiegania zatorowości płucnej (PE), ale wymagają dalszych badań w celu ustalenia ich rentowności i bezpieczeństwa w odniesieniu do heparyn i warfaryny. Aspiryna jest bardziej skuteczna niż placebo, ale mniej niż wszystkich innych dostępnych leków w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej (PE).

Intensywna kompresja pneumatyczna (PKI) zapewnia rytmiczne, zewnętrzne ściskanie goleni lub od łydek do ud. Jest bardziej skuteczny w zapobieganiu gardła gardła niż w przypadku proksymalnej zakrzepicy żył głębokich i dlatego jest uważany za nieskuteczny po interwencji chirurgicznej stawu biodrowego lub kolanowego. PKI jest przeciwwskazane u otyłych pacjentów i może teoretycznie powodować zatorowość płucną u unieruchomionych pacjentów, u których rozwinęła się niema zakrzepica żylna, lub którzy nie otrzymali leczenia zapobiegawczego.

Skalowane elastyczne pończochy mają wątpliwą skuteczność, z wyjątkiem pacjentów chirurgicznych o niskim ryzyku. Jednak łączenie pończoch z innymi środkami zapobiegawczymi może być bardziej skuteczne niż jeden z tych środków.

W przypadku interwencji chirurgicznych z wysokim ryzykiem żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, takich jak operacje ortopedyczne stawu biodrowego i kończyny dolnej, wyznaczenie NDNPH i aspiryny nie jest wystarczające; zalecane LMWH i wybraną dawkę warfaryny. W przypadku zastępowania protez stawu kolanowego redukcja ryzyka zapewniana przez LMWH i PKI jest porównywalna, połączenie rozważa się u pacjentów ze współistniejącym ryzykiem klinicznym. Podczas operacji ortopedycznej można rozpocząć podawanie leków w okresie przedoperacyjnym, przyjmowanie leków w ramach tego schematu powinno być kontynuowane przez co najmniej 7 dni po operacji. U niektórych pacjentów z bardzo wysokim ryzykiem zarówno żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, jak i krwawienia, ustalenie dożylnego mukowiscydozy jest środkiem zapobiegawczym.

Wysoka częstotliwość żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej wiąże się również z niektórymi rodzajami interwencji neurochirurgicznych, ostrym uszkodzeniem rdzenia kręgowego i urazem wielonarządowym. Chociaż metody fizyczne (PKI, elastyczne pończochy) były stosowane u pacjentów neurochirurgicznych z obawy przed krwotokiem śródczaszkowym, LMWH jest prawdopodobnie dopuszczalną alternatywą. Połączenie PKI i LMWH może być bardziej skuteczne niż każda z tych metod osobno u pacjentów z grupy ryzyka. Ograniczone dane potwierdzają połączenie PKI, elastycznych pończoch i LMWH w przypadku urazów rdzenia kręgowego lub urazu wielonarządowego. W przypadku pacjentów o bardzo wysokim ryzyku można rozważyć podanie CF.

Najczęstszymi niechirurgicznymi schorzeniami, w których wskazana jest profilaktyka zakrzepicy żył głębokich, są zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny. NIDPH jest skuteczny u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Jeśli przeciwzakrzepowe są przeciwwskazane, PKI, elastyczne pończochy lub oba mogą być stosowane. Pacjenci z udarem mogą stosować NDHNH lub LMWH; przydatne PKI, elastyczne pończochy lub oba mogą być razem.

Zalecenia dotyczące niektórych innych niechirurgicznych warunków obejmują NDHNH dla pacjentów z niewydolnością serca; dostosowane dawki warfaryny (MHO 1,3-1,9) dla pacjentów z przerzutowym rakiem piersi i warfaryną 1 mg / dobę dla pacjentów z rakiem z centralnym cewnikiem żylnym.

Prognoza

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE) ma rozczarowujące rokowanie. Około 10% pacjentów z zatorowością płucną (PE) umiera w ciągu godziny. Spośród osób, które przeżyją pierwszą godzinę, tylko około 30% jest diagnozowanych i leczonych; ponad 95% tych pacjentów przeżywa. Tak więc, większość śmiertelnych przypadków zatorowości płucnej (PE) występuje u pacjentów, którzy nigdy nie są zdiagnozowani, a najlepsze perspektywy zmniejszenia umieralności dotyczą poprawy diagnozy, a nie leczenia. Pacjenci z przewlekłą chorobą zakrzepowo-zatorową stanowią bardzo niewielki odsetek pacjentów, którzy przeżyli z zatorowością płucną (PE). Leczenie lekami przeciwzakrzepowymi zmniejsza częstość nawrotów zatorowości płucnej (PE) do około 5% u wszystkich pacjentów.

[13], [14], [15]