Nadnamiotowe ogniska gliozy

Gdy uszkodzone lub martwe neurony w białej materii mózgu są zastępowane przez komórki glejowe (neuroglia), które znajdują się między neuronami, proces ten nazywa się glejozą. A obszar mózgu zwany supratentorial jest zlokalizowany nad móżdżkiem (Tentorium modu mokeria), płyty w kształcie łuku durę, która pokrywa górną część móżdżku i jest dachem tylnej kopii czaszki.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska gliozy.

Nad namiotem móżdżek znajdują się półkule rozdzielone płata końcowego mózgu (telencefalon), przyśrodkowa część półkuli (ciało migdałowate, hipokamp, przedni zakrętowy zakręt)), aby zobaczyć więcej informacji. - brain

Ponieważ ogniska glejozy w regionie nadpratentorialnym wizualizowane przez MRI mózgu są reakcją na jego uszkodzenie i oznaki zmiany patologicznej tkanka nerwowa w różnych strefach półkul ze śmiercią neuronalną, przyczyny ich wyglądu mogą być związane z wieloma warunkami i chorobami CNS, w tym::

• Urazy mózgu;
• Infekcje mózgowe (zapalenie mózgu) i nowotwory;
• Udar niedokrwienny (zawał mózgu);
• Stwardnienie rozsiane;
• Choroba Alzheimera (z bliznami glejowymi w obszarach tabliczek amyloidowych) i chorobą Parkinsona - parkinsonizm i choroba Huntingtona (Huntington);
• Związane z wiekiem zmiany zwyrodnieniowe w tkance mózgowej wraz z rozwojem demencji starszej - demencja starczyowa;
• Toksyczne zmiany mózgu (np. Zespół Korsakoffa w alkoholizmie) i choroby pochodzenia metabolicznego;
• Choroby prion.

Pojedyncze ogniska glejozy są charakterystyczne dla urazu (w postaci blizn glejowych), choroby zapalnych mózgu i przewlekłe nadciśnienie. W niedokrwieniu zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, miażdżyca tętnic, późne stadia stwardnienia amyotroficznego bocznego i atrofia ogólnoustrojowa materii mózgowej może pojawić się wiele (wieloogniskowych) supratentorialnych ognisk glejozy, przechodząc do glejozy tkanki nerwowej.

Soborowe ogniska glejozy genezy naczyniowej występują w uszkodzenia naczyniowe mózgu, w tym po krwotok lub krwotoku w kontuzja mózgowa, upośledzona krążenie mózgowe w krążeniu mózgowym w strukturze niedokrwienno-ischemicznej i innych typach encefalopatia.

Blisko w etiologii są supratentencyjne ogniska glejozy na tle mikroangiopatii naczyniowej, wykrytych w krwotoku mikrostrake mózgowe (który często jest związany z wnikaniem kryształów cholesterolu do tętnicy szyjnej i prowadzącej), a także u pacjentów z angjoma

Sobrogenowe ogniska glejozy resztkowej genezy (ponieważ glejoza jest wtórna do uszkodzenia CNS) wiąże się z resztkowymi konsekwencjami urazowego uszkodzenia mózgu lub interwencjami chirurgicznymi w mózgu.

Czynniki ryzyka

Wiele czynników ryzyka rozwoju ogniskowej glejozy, w tym nadpratentorialny obszar mózgu, pozostaje nieznanych, ale z pewnością obejmują one predyspozycje genetyczne (polimorfizm genetyczny astrocytów neuroglialnych), urazowe uszkodzenie mózgu, wysokie ciśnienie krwi, białkowatowy miażdżyca mózgu z podłogą szczeliną naczyniową, autoimmunologiczną i neurodatową i neurodatową mózgową, chroniącą chronią mózgową. zatrucie alkoholem.

Patogeneza

W przeciwieństwie do większości neuronów, komórek neuroglia, które są podstawą bariery krew-mózg (BBB), nie tracą zdolności do dzielenia przez całe życie. Astrocyty glejowe utrzymują bilans osmotyczny i jonowy oraz homeostazę metabolitu w tkance mózgowej, krążeniu neuroprzekaźników i złożonych interakcjach neuron-glejowych; Mikrogleju (mikrogliocyty) są uważane za komórki odpornościowe OUN (które inicjują odpowiedź zapalną), a oligodendrocyty neuroglia są „odpowiedzialne” za pochwę mielinową przerostów neuronalnych (aksonów).

Patogeneza ogniskowej glejozy jest spowodowana aktywacją astrocytów i mikrogleju w odpowiedzi na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, co powoduje proces ich proliferacji lub przerostu.

Proces ten prowadzi do zmian molekularnych, komórkowych i funkcjonalnych i towarzyszy im zwiększona ekspresja włókien pośrednich (fibrylate białko kwaśne, nestyna i wimentyna); Zwiększona proliferacja astrocytów, które zwiększają wytwarzanie cząsteczek prozapalnych (cytokin), uwalnianie poziomów neurotoksycznych rodników tlenku azotu i reaktywnych form tlenu, które negatywnie wpływają na pobliskie neurony.

Objawy nadnamiotowe ogniska gliozy.

Jak zauważają eksperci, pierwsze oznaki ogniskowej zmiany w białej materii mózgu z proliferacją komórek neuroglii mogą objawiać się ciężkimi bólem głowy i napadami.

Obecność supratentorowych ognisk glejozy - w zależności od ich specyficznej lokalizacji i przyczyny - powoduje upośledzenie niektórych funkcji mózgu, a objawy neurologiczne obejmują: zmniejszone słuch i widzenie; Upośledzenie mowy; problemy z chodzeniem, drobne umiejętności motoryczne i/lub równowaga; Upośledzenie lub utrata pamięci; halucynacje; spadek poznawczy; i zmiany osobowości.

Komplikacje i konsekwencje

Powikłania glejozy ogniskowej i jej konsekwencje są wyrażane w postępującym spadku funkcji neurologicznej i rozwoju zespołu psycho-organicznego, a także niedowładu i porażeniu kończyn.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska gliozy.

Podczas diagnozowania funkcjonalnych zaburzeń mózgu po urazowym uszkodzeniu mózgu lub udarze mózgu badanie pacjentów z oznakami zaburzeń krążenia mózgowego, chorób neurodegeneracyjnych i różnych zaburzeń neurologicznych, metody neuropsychologiczne są niewystarczające, a kluczową metodą obrazowania - obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu, które ujawniają ognisowanie gliczów glejowych.

Obraz MRI pojedynczych supratentorialnych ognisk glejozy składa się z wyraźnie ograniczonych obszarów hiperintensywności materii mózgowej na obrazach ważonych T2: Małe obszary rozproszonego wzmocnienia są widoczne w miejscu ogniskowych klastrów komórek glejowych (na obrazach ważonych T1 te obszary są hipointense, tj. Światło).

W tym przypadku astrocyty są nadmiernie przerostowe - ze wzrostem wielkości jąder komórkowych i spadkiem gęstości chromatyny w nich. [1]

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadzana jest diagnoza różnicowa z glejozą podkorową lub subdependymalną, glejakiem, leukoaraiozą i leukomalacją okołokomorową.

Leczenie nadnamiotowe ogniska gliozy.

Czy można leczyć ogniska glejozy w regionie nadwozia? Glioza jest procesem i do tej pory starano się o strategie terapeutyczne w celu zmniejszenia proliferacji astrocytów i mikrogleju neuroglia.

Zatem grupa tetracykliny antybiotykowej minocykliny hamuje aktywację mikrogleju i hamuje proliferację astrocytów, ale nie ma wpływu na już utworzone ogniska. [2], [3]

Dlatego istnieje leczenie udaru niedokrwiennego i krwotocznego, Leczenie stan po uniesieniu lub leczenie uszkodzenia mózgu.

Jakie metody są stosowane w leczeniu zaburzeń OUN, przeczytaj więcej w publikacjach:

• Dysfunkcja mózgu
• Leczenie demencji

Zapobieganie

Nie ma konkretnych zaleceń medycznych dotyczących miar profilaktycznych w celu zapobiegania patologicznej proliferacji lub przerostowi komórek neuroglii mózgu.

Prognoza

Zależność wyniku rozwoju patologii od lokalizacji supratentorialnych ognisk glejozy, ich liczby i przyczyny śmierci neuronów, które zostały zastąpione przez komórki neuroglia. W wielu przypadkach rokowanie jest niekorzystne z dużym prawdopodobieństwem niepełnosprawności pacjenta.