Nadnamiotowe ogniska glejozy

Kiedy uszkodzone lub martwe neurony w istocie białej mózgu zostają zastąpione komórkami glejowymi (neuroglej), które znajdują się pomiędzy neuronami, proces ten nazywa się gliozą. Obszar mózgu zwany nadnamiotowym jest zlokalizowany nad móżdżkiem (tentorium cerebellii), łukowatą płytką opony twardej, która pokrywa górną część móżdżku i jest dachem tylnego dołu czaszki.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska glejozy.

Powyżej namiotu móżdżku znajdują się podzielone na płaty półkule mózgu końcowego (telencefalon), przyśrodkowa część półkul (ciało migdałowate, hipokamp, przedni zakręt obręczy) i inne struktury, aby uzyskać więcej informacji, zobacz - mózg

Ponieważ ogniska gliozy w okolicy nadnamiotowej mózgu uwidocznione w badaniu MRI mózgu są reakcją na jego uszkodzenie i oznaką patologicznych zmian tkanki nerwowej w różnych strefach półkul mózgowych wraz z obumieraniem neuronów, przyczyny ich pojawienia się mogą wiązać się z wieloma schorzeniami i chorobami ośrodkowego układu nerwowego, w tym:

• Urazy mózgu
• Zakażenia mózgu (zapalenie mózgu) i nowotwory;
• Udar niedokrwienny (zawał mózgu);
• Stwardnienie rozsiane;
• Choroba Alzheimera (z bliznowaceniem glejowym w obszarach blaszek amyloidowych) i choroba Parkinsona - parkinsonizm i pląsawica Huntingtona (Huntington's);
• Zmiany zwyrodnieniowe tkanki mózgowej związane z wiekiem i rozwojem otępienia starczego - demencja starcza;
• Toksyczne uszkodzenia mózgu (np. zespół Korsakowa w alkoholizmie) i choroby o podłożu metabolicznym;
• Choroby prionowe.

Pojedyncze ogniska nadnamiotowe gliozy są charakterystyczne dla urazów (w postaci blizn glejowych), zapalnych chorób mózgu i przewlekłego nadciśnienia. W niedokrwieniu, zwiększonym ciśnieniu śródczaszkowym, miażdżycy, późnych stadiach stwardnienia zanikowego bocznego i układowym zaniku materii mózgowej mogą pojawić się liczne (wieloogniskowe) ogniska nadnamiotowe gliozy, przechodzące w rozproszoną gliozę tkanki nerwowej.

Nadnamiotowe ogniska gliozy pochodzenia naczyniowego występują w uszkodzeniach naczyniowych mózgu, m.in. po krwotokach lub krwotokach w stłuczeniach mózgu, przy zaburzeniach krążenia mózgowego w udarach niedotlenieniowo-niedokrwiennych i innych rodzajach encefalopatii dyscyrkulacyjnej.

Podobną etiologię mają nadnamiotowe ogniska gliozy na tle mikroangiopatii naczyniowej, wykrywane w krwotocznym mikroudarze mózgu (który często wiąże się z wnikaniem kryształków cholesterolu do tętnicy szyjnej i odprowadzeń), a także u chorych z naczyniakiem mózgu, co prowadzi do jego niedotlenienia.

Nadnamiotowe ogniska glejozy o charakterze resztkowym (ponieważ glejoza jest wtórna do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego) są związane z resztkowymi skutkami urazowego uszkodzenia mózgu lub interwencji chirurgicznej na mózgu.

Czynniki ryzyka

Wiele czynników ryzyka rozwoju ogniskowej gliozy, w tym w obszarze nadnamiotowym mózgu, pozostaje nieznanych, ale z pewnością zaliczają się do nich predyspozycje genetyczne (polimorfizm genetyczny astrocytów glejowych), urazowe uszkodzenie mózgu, wysokie ciśnienie krwi, miażdżyca mózgu z towarzyszącym zwężeniem naczyń mózgowych, autoimmunologiczne choroby zapalne i neurodegeneracyjne mózgu, przewlekłe zatrucie alkoholowe.

Patogeneza

W przeciwieństwie do większości neuronów, komórki glejowe, które są podstawą bariery krew-mózg (BBB), nie tracą zdolności do podziału w ciągu całego życia. Astrocyty glejowe utrzymują równowagę osmotyczną i jonową oraz homeostazę metabolitów w tkance mózgowej, krążenie neuroprzekaźników i złożone interakcje neuron-glej; mikroglej (mikroglejocyty) są uważane za komórki odpornościowe OUN (które inicjują reakcję zapalną), a oligodendrocyty glejowe są „odpowiedzialne” za osłonkę mielinową wyrostków neuronowych (aksonów).

Patogeneza ogniskowej gliozy spowodowana jest aktywacją astrocytów i mikrogleju w odpowiedzi na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, co uruchamia proces ich proliferacji lub hipertrofii.

Proces ten prowadzi do zmian molekularnych, komórkowych i funkcjonalnych, którym towarzyszy zwiększona ekspresja włókienek pośrednich (kwaśnego białka włókienkowego gleju, nestyny i wimentyny); zwiększona proliferacja astrocytów, która zwiększa produkcję prozapalnych cząsteczek (cytokiny), uwalnianie neurotoksycznych poziomów rodników tlenku azotu i reaktywnych form tlenu, które negatywnie wpływają na pobliskie neurony.

Objawy nadnamiotowe ogniska glejozy.

Jak zauważają specjaliści, pierwsze objawy ogniskowych zmian w istocie białej mózgu z rozrostem komórek glejowych mogą objawiać się silnymi bólami głowy i drgawkami.

Obecność nadnamiotowych ognisk gliozy - w zależności od ich konkretnej lokalizacji i przyczyny - powoduje upośledzenie niektórych funkcji mózgu. Do objawów neurologicznych należą: pogorszenie słuchu i wzroku; upośledzenie mowy; problemy z chodzeniem, precyzją ruchów i/lub równowagą; upośledzenie lub utrata pamięci; halucynacje; pogorszenie funkcji poznawczych; zmiany osobowości.

Komplikacje i konsekwencje

Powikłaniami ogniskowej gliozy i jej następstwami są postępujący spadek funkcji neurologicznych i rozwój zespołu psychoorganicznego oraz niedowład i porażenie kończyn.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska glejozy.

W diagnostyce zaburzeń czynnościowych mózgu po urazie mózgu lub udarze, badaniu pacjentów z objawami zaburzeń krążenia mózgowego, chorób neurodegeneracyjnych i różnych zaburzeń neurologicznych, metody neuropsychologiczne są niewystarczające, a kluczową metodą jest badanie obrazowe - rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, które ujawnia ogniska glejozy.

Obraz MRI pojedynczych nadnamiotowych ognisk glejozy składa się z wyraźnie ograniczonych obszarów hiperintensywności istoty mózgowej na obrazach T2-zależnych: w miejscu ogniskowych skupisk komórek glejowych widoczne są niewielkie obszary rozproszonego wzmocnienia (na obrazach T1-zależnych obszary te są hipointensywne, czyli jasne).

W tym przypadku astrocyty ulegają przerostowi – następuje zwiększenie wielkości jąder komórkowych i zmniejszenie gęstości chromatyny w nich. [ 1 ]

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się diagnostykę różnicową z glejozą podkorową lub podwyściółkową, glejakiem, leukoarajozą i leukomalacją okołokomorową.

Leczenie nadnamiotowe ogniska glejozy.

Czy możliwe jest leczenie ognisk gliozy w regionie nadnamiotowym? Glioza to proces i do tej pory poszukiwano strategii terapeutycznych mających na celu zmniejszenie proliferacji astrocytów neuroglii i mikrogleju.

W ten sposób antybiotyk z grupy tetracyklin, minocyklina, hamuje aktywację mikrogleju i tłumi proliferację astrocytów, ale nie ma wpływu na już utworzone ogniska. [ 2 ], [ 3 ]

W związku z tym stosuje się leczenie udaru niedokrwiennego i krwotocznego, leczenie stanu po udarze mózgu oraz leczenie urazów mózgu.

Jakie metody stosuje się w leczeniu zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, przeczytasz więcej w publikacjach:

• Dysfunkcja mózgu
• Leczenie demencji

Zapobieganie

Nie ma konkretnych zaleceń medycznych dotyczących działań profilaktycznych zapobiegających patologicznej proliferacji lub przerostowi komórek glejowych mózgu.

Prognoza

Zależność wyniku rozwoju patologii od lokalizacji nadnamiotowych ognisk gliozy, ich liczby i przyczyny obumierania neuronów, które zostały zastąpione przez komórki neuroglii, jest oczywista. W wielu przypadkach rokowanie jest niekorzystne, z dużym prawdopodobieństwem niepełnosprawności pacjenta.