Tętniak lewej komory

Tętniak lewej komory serca (ventriculus sinister cordis), od którego zaczyna się wielki krąg krążenia krwi, to wypełnione krwią, zlokalizowane włókniste wybrzuszenie, powstające w okolicy osłabionej ściany tej struktury serca.

Epidemiologia

Ponad 95% tętniaków lewej komory jest spowodowanych zawałem mięśnia sercowego i chorobą wieńcową; tętniak lewej komory po zawale występuje statystycznie w 30–35% przypadków.

Przynajmniej jedna trzecia przypadków jest związana z wrodzonymi anomaliami serca i naczyń wieńcowych. Wrodzone tętniaki lewej komory (najczęściej bezobjawowe) diagnozowane po raz pierwszy u dorosłych są rzadkie. Są diagnozowane u dorosłych po 40. roku życia, a częstość występowania wynosi 0,3-04% przypadków.

Tętniaki komór serca u dzieci zdarzają się bardzo rzadko. [ 1 ]

Przyczyny tętniaki lewej komory

Z reguły uszkodzenie ściany serca z wytworzeniem jej strefy wypukłości, która zmienia kształt komory i negatywnie wpływa na jej funkcję, jest spowodowane zawałem przezściennym, czyli pełnowarstwowym - obejmującym wszystkie warstwy (nasierdzie, mięsień sercowy i wsierdzie). W takich przypadkach określa się tętniaka lewej komory pozawałowego. [ 2 ]

Ponadto przyczyny tej patologii sercowo-naczyniowej mogą być związane z:

• Choroba niedokrwienna serca (CHD);
• Izolowane nadciśnienie tętnicze skurczowe;
• Zapalenie mięśnia sercowego - myocarditis;
• Uraz lub operacja serca;
• Zwyrodnienie lub dystrofia zwyrodnieniowa mięśnia sercowego o różnej etiologii.

Tętniaki lewej komory mogą być również wynikiem wad wrodzonych/genetycznych, w tym:

• Przerost lewej komory
• Dysfunkcja zastawki aortalnej (pomiędzy lewą komorą a aortą) prowadząca do przewlekłej niewydolności aorty;
• Wypadanie płatka zastawki mitralnej i dysplazja zastawki trójdzielnej;
• Otwarty kanał tętniczo-komorowy;
• Anomalie wieńcowe w postaci lewej tętnicy wieńcowej odchodzącej od tętnicy płucnej z wewnątrzsercowym przeciekiem pomiędzy okręgami krwionośnymi.

Przeczytaj także - Tętniaki serca ostre i przewlekłe: komorowe, przegrodowe, pozawałowe, wrodzone

Czynniki ryzyka

Oprócz ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, niewydolności serca i wcześniej wymienionych wad wrodzonych, eksperci biorą pod uwagę czynniki ryzyka powstawania tętniaka lewej komory:

• Zaburzenia krążenia wieńcowego spowodowane miażdżycą i niedrożnością naczyń tętniczych serca;
• Podwyższone ciśnienie krwi - nadciśnienie tętnicze;
• Kardiomiopatia rozstrzeniowa, w której wewnętrzna część mięśnia sercowego lewej komory ma strukturę gąbczastą (tzw. mięsień sercowy nieskompaktowany);
• Wywiad dotyczący gruźlicy lub reumatyzmu (gorączki reumatycznej);
• Sarkoidoza, często powodująca ścieńczenie ścian lewej komory i poszerzenie jamy, a także amyloidoza serca i zapalenie naczyń;
• Zwiększona produkcja hormonów tarczycy (nadczynność tarczycy), która wpływa na ogólną hemodynamikę i może być przyczyną kardiomiopatii tyreotoksycznej z uszkodzeniem mięśnia sercowego, rozszerzeniem komór serca i przerostem lewej komory.

Sportowcy powinni mieć świadomość, że długotrwałe stosowanie sterydów anabolicznych zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy tętnic wieńcowych i uszkodzenia mięśnia sercowego komór. [ 3 ]

Patogeneza

Mechanizm powstawania wrodzonego tętniaka komór jest prawdopodobnie związany z nieprawidłowościami w ontogenezie (formowaniu embrionalnym) serca, które następnie prowadzą do zwiększenia objętości komór. Nie wyklucza się również wewnątrzmacicznego niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego i fibroelastozy wsierdzia - z przerostem tkanki włóknistej powodującym nieprawidłowe powiększenie serca i przerost ventriculus sinister cordis.

W przypadku tętniaków nabytych tej lokalizacji najlepiej poznana jest patogeneza ich powstawania jako powikłania zawału mięśnia sercowego.

Po zawale część mięśnia sercowego ściany komory na skutek ostrego niedokrwienia ulega uszkodzeniu lub martwicy, w wyniku której obumierają kardiomiocyty (gdyż u dorosłych komórek mięśnia sercowego opuściły fazę aktywną cyklu komórkowego i praktycznie utraciły zdolność do rozrodu, mitozy i regeneracji).

W tym przypadku uszkodzony mięsień sercowy zostaje zastąpiony tkanką włóknistą, a obszar utworzony w ścianie komory staje się nie tylko cieńszy – o zmniejszonej wytrzymałości, ale także bezwładny. Oznacza to, że obszar ten nie uczestniczy w skurczu mięśnia sercowego nawet podczas skurczu (skurczu komór w celu wypychania krwi z serca do krwiobiegu systemowego) i stopniowo się rozszerza, wybrzuszając się poza ścianę komory. [ 4 ]

Objawy tętniaki lewej komory

Większość tętniaków lewej komory przebiega bezobjawowo i jest wykrywana przypadkowo podczas badania echokardiograficznego. [ 5 ]

Ogólny obraz kliniczny determinowany jest nie tylko wielkością tętniaka i jego kształtem, ale także objętością nieuszkodzonej (czynnej) tkanki ściany i składa się z niewydolności lewej komory o różnym stopniu nasilenia, której objawami są:

• Duszność (podczas wysiłku i spoczynku);
• Szybkie zmęczenie, zawroty głowy i omdlenia;
• Uczucie ciężkości za mostkiem i ból promieniujący do lewego barku i łopatki - dusznica bolesna;
• Utrzymująca się tachyarytmia komorowa (komorowa) – zaburzenie rytmu skurczowych skurczów komór ze zwiększeniem ich częstotliwości;
• Świszczący oddech przy wdechu, głośny oddech;
• Obrzęk stóp.

Formularze

Nie ma jednolitej klasyfikacji tętniaków lewej komory, ale tętniaki dzieli się na wrodzone i nabyte w zależności od ich pochodzenia.

Niektórzy specjaliści wśród patologii nabytych wyróżniają niedokrwienne lub pozawałowe - tętniaki lewej komory po zawale; pourazowe (po operacji kardiochirurgicznej); zakaźne (powstające u chorych na infekcyjne zapalenie wsierdzia, zapalenie reumokardium, guzkowe zapalenie tętnic, gruźlicę itp.) oraz idiopatyczne (o nieznanej etiologii).

Tętniaki komór po zawale dzielą się na tętniaki ostre i przewlekłe. Ostry tętniak lewej komory tworzy się w ciągu dwóch dni (maksymalnie dwóch tygodni) po zawale mięśnia sercowego, natomiast przewlekły tętniak lewej komory tworzy się w ciągu sześciu do ośmiu tygodni.

Pod uwagę brana jest również lokalizacja patologicznego wybrzuszenia. Tętniak szczytowy lewej komory - tętniak szczytu lewej komory - to wybrzuszenie w przedniej części górnego segmentu ściany lewej komory. Stanowi jedną trzecią do połowy wszystkich przypadków, a pierwsze objawy manifestują się w postaci tachyarytmii komorowych.

Tętniaki przedniej ściany lewej komory powstają w około 10% przypadków; tętniaki tylnej ściany lewej komory rozpoznaje się u 23% pacjentów; tętniaki dolnej ściany tylnej stanowią nie więcej niż 5%, a tętniaki ściany bocznej stanowią 1% przypadków.

Tętniak pierścieniowy lewej komory (podzastawkowy) jest rzadką patologią serca i może wystąpić po zawale, w przypadku wrodzonej wady zastawki mitralnej tylnej, zapalenia wsierdzia lub reumokardium.

Tętniaki są również klasyfikowane według ich kształtu. Podczas gdy tętniak w kształcie worka charakteryzuje się zaokrąglonym, cienkościennym wybrzuszeniem ściany komory (składającej się z mięśnia sercowego z różnym stopniem włóknistej wymiany) i obecnością zwężonej części „wejściowej” (szyjki), tętniak rozlany lewej komory ma szersze połączenie z jamą komory i dlatego wygląda bardziej płasko podczas wizualizacji. [ 6 ]

Komplikacje i konsekwencje

Tętniakom lewej komory towarzyszą znaczące objawy, które mogą powodować powikłania i powodować następstwa, w tym:

• Ogólne pogorszenie skurczowej i rozkurczowej czynności serca oraz rozwój wtórnej zastoinowej niewydolności serca;
• Zakrzepica związana z zastojem krwi – skrzeplina w ścianie tętniaka lewej komory, która może się przemieścić i grozić zatorem, na przykład w mózgu, z ryzykiem udaru;
• Pęknięcie tętniaka z tamponadą serca.

Diagnostyka tętniaki lewej komory

Rozpoznanie tętniaka lewej komory serca ustala się na podstawie badań obrazowych, a do klinicznej diagnostyki instrumentalnej stosuje się EKG, echokardiografię (dwu- lub trójwymiarową echokardiografię przezklatkową), zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej, MRI, tomografię komputerową naczyń wieńcowych i kilka innych instrumentalnych metod badania serca.

Podstawowe badania krwi obejmują: ogólne, biochemiczne, badanie poziomu białka C-reaktywnego, troponiny, fosfatazy alkalicznej i kinazy kreatynowej.

Diagnostyka różnicowa

Bardzo ważna jest diagnostyka różnicowa, gdyż tego typu tętniaki mogą imitować dusznicę bolesną, kardiomiopatię takotsubo, zapalenie osierdzia/mięśnia sercowego itp.

Prawdziwy tętniak należy odróżnić od tętniaka rzekomego. Podczas gdy prawdziwy tętniak powstaje w wyniku pełnościennego wybrzuszenia ściany komory, fałszywy tętniak lewej komory powstaje w wyniku pęknięcia ściany komory zamkniętej w otaczającym osierdziu. Tętniaki rzekome najczęściej lokalizują się w tylnej i dolnej ścianie lewej komory. [ 7 ]

Leczenie tętniaki lewej komory

Metody leczenia tętniaków lewej komory są ustalane na podstawie obrazu klinicznego i danych specyficznych dla pacjenta. Małe i średnie tętniaki bezobjawowe można bezpiecznie leczyć, a oczekiwany pięcioletni wskaźnik przeżycia wynosi do 90%.

Leczenie farmakologiczne ma na celu zmniejszenie nasilenia objawów i zapobieganie powikłaniom. Leki z takich grup farmakologicznych jak:

• Glikozydy nasercowe o działaniu kardiotonicznym - celanid (Lanatoside C) i inne;
• Leki moczopędne (diuretyki) i antagoniści receptora aldosteronu - verospiron (spironolakton) lub inspra (eplerenon);
• Beta-adrenoblokery - wazokardyna (Corvitol), karwedilol, propranolol, alotendyna i inne leki przeciwarytmiczne;
• Leki przeciwzakrzepowe ( warfaryna ) – zapobiegające zakrzepom (w ciągu pierwszych trzech miesięcy po zawale serca) oraz leki trombolityczne – aspiryna, klopidogrel (Plavix lub diloxol ), itp.;
• Inhibitory ACE (enzymu konwertującego angiotensynę) - lizynopryl, kaptopril, peryndopryl itp.

Leczenie chirurgiczne należy przeprowadzić u chorych z tętniakami lewej komory o dużych rozmiarach wypukłości, pogarszającą się funkcją serca (przewlekła niewydolność serca), znacznymi arytmiami komorowymi, tworzeniem się bocznych zakrzepów z ryzykiem zatoru oraz towarzyszącymi powikłaniami z ryzykiem pęknięcia tętniaka.

Zabieg polegający na wycięciu tętniaka i umieszczeniu łatki dakronowej na ścianie komory nazywa się plastyką Dore'a lub plastyką okrężną wewnątrzkomorową (EVCPP). [ 8 ]

Zapobieganie

Eksperci uważają, że częstość występowania tętniaków, powstających jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, można zmniejszyć poprzez wczesną - w ostrej fazie choroby - przywrócenie ukrwienia (rewaskularyzację) uszkodzonej niedokrwiennie tkanki mięśnia sercowego oraz, ewentualnie, zastosowanie inhibitorów ACE.

Prognoza

Duże objawowe tętniaki lewej komory mogą być przyczyną nagłej śmierci sercowej: w ciągu trzech miesięcy od zawału śmiertelność wynosi 67%, a po roku sięga 80%. A w porównaniu do zawału serca bez tętniaka, śmiertelność w ciągu roku jest ponad sześć razy wyższa u pacjentów z tętniakami pozawałowymi.

Długoterminowe rokowanie w objawowych tętniakach pozawałowych w dużym stopniu zależy od stopnia czynności lewej komory przed interwencją chirurgiczną i powodzenia leczenia operacyjnego.

Niektóre raporty wykazały, że u pacjentów, u których pierwotna niepełnosprawność była związana z dławicą piersiową i niewydolnością serca/komor, pięcioletnie przeżycie pooperacyjne wynosi 75–86%.