Tętniak lewej komory

Tętniak lewej komory serca (komora złowrogowa Cordis), od której rozpoczyna się wielki krąg krążenia krwi, jest wypełnione krwią zlokalizowane włókniste wybrzuszenie powstające w obszarze osłabionej ściany tej struktury serca.

Epidemiologia

Ponad 95% tętniaków lewej komory jest spowodowanych zawałem mięśnia sercowego i chorobą wieńcową; Tętniak lewej komory po zawale jest statystycznie zgłaszany w 30-35% przypadków.

Co najmniej jedna trzecia przypadków wiąże się z wrodzonymi anomaliami serca i naczyń wieńcowych. Wrodzone tętniaki lewej komory (najczęściej bezobjawowe) zdiagnozowane po raz pierwszy u dorosłych są rzadkie. Uzyskuje się je u dorosłych po 40 latach, gdy występuje 0,3-04% przypadków.

Komorowa aneuryzma serca u dzieci są bardzo rzadkie. [1]

Przyczyny tętniaki lewej komory

Z reguły uszkodzenie ściany serca wraz z utworzeniem jej wybrzuszonej strefy, która zmienia kształt komory i negatywnie wpływa na jej funkcję, jest spowodowane przez transmurę, tj. Pełną warstwę zawał mięśnia sercowego -Zaangażowanie wszystkich warstw (nasikard, miokard i endocardium). W takich przypadkach definiuje się tętniak lewej komory poinfarcji. [2]

Ponadto przyczyny tej patologii sercowo-naczyniowej mogą być powiązane z:

• Choroba wieńcowa (CHD);
• Izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze;
• Zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego;
• Trauma lub operacja serca;
• Degeneracja lub zwyrodnienie mięśnia sercowego dystrofia różnych etiologii.

Tętniaki lewej komory mogą również wynikać z wad wrodzonych/genetycznych, w tym:

• Przerost lewej komory;
• Dysfunkcja zastawki aortalnej (między lewą komorą a aortą) prowadzącą do przewlekłego niedobór aorty;
• Wypadanie zastawki mitralnej i tricuspid (tricuspid) dysplazja zaworu;
• Otwórz kanał Artioventricular;
• Anomalie wieńcowe w postaci lewej tętnicy wieńcowej rozgałęzienia się z tętnicy płucnej z śródczarnym przeciwieństwem między kółkami krążenia.

Przeczytaj także - ostre i przewlekłe tętniaki serca: komorowa, przegrody, postinfarcja, wrodzona

Czynniki ryzyka

Oprócz ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, niewydolności serca i wcześniej wymienionych wad wrodzonych, eksperci rozważają czynniki ryzyka tworzenia tętniaka komorowego lewostronnego:

• Problemy z krążeniem wieńcowym z powodu miażdżycy i niedrożności naczyń tętniczych serca;
• Podwyższone BP - nadciśnienie tętnicze;
• Rozszerzona kardiomiopatia, w której wewnętrzna część mięśnia sercowego lewej komory ma gąbczastą strukturę (tak zwane niezmienne miokardium);
• Historia gruźlicy lub reumatyzmu (gorączka reumatyczna);
• Sarkoidoza, często powodując przerzedzenie ściany lewej komory i rozszerzenie wnęki, a także amyloidozę serca i zapalenie naczyń;
• Zwiększona produkcja hormonów tarczycy (nadczynność tarczycy), które wpływają na ogólną hemodynamikę i może powodować kardiomiopatię tyreotoksyczną z uszkodzeniem mięśnia sercowego, rozszerzeniem komory serca i przerostem lewej komory.

A sportowcy powinni mieć świadomość, że długotrwałe stosowanie sterydów anabolicznych zwiększa rozwój miażdżycy wieńcowej i uszkodzenia mięśnia sercowego. [3]

Patogeneza

Mechanizm wrodzonego tworzenia tętniaka komorowego jest prawdopodobnie związany z nieprawidłowościami podczas ontogenezy (tworzenie zarodków) serca, które następnie prowadzą do wzrostu objętości komorowej. Wewnątrzmaciczne niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego i fibroelastoza wsierdzia - z przerostem tkanki włóknistej powodującą nieprawidłowe powiększenie serca i przerost komoru puszczy - również nie są wykluczone.

Jeśli chodzi o nabyty tętniak tej lokalizacji, jego patogeneza jako powikłanie zawału mięśnia sercowego jest najczęściej badana.

Po zawałach część mięśnia sercowego ściany komorowej w wyniku ostrego niedokrwienia jest uszkodzona lub przechodzi martwicę ze śmiercią kardiomiocytów (ponieważ u dorosłych komórki mięśni sercowych opuściły aktywną fazę cyklu komórkowego i praktyczne straciły zdolność do mitozy reprodukcyjnej i regeneracji).

W tym przypadku uszkodzone mięśni sercowe zastępuje się tkanką włóknistą, a obszar utworzony w ścianie komorowej staje się nie tylko cieńsza - ze zmniejszoną wytrzymałością, ale także obojętną. Oznacza to, że obszar ten nie uczestniczy w skurczu mięśnia sercowego nawet podczas skurczu (skurcz komorowy, aby wypchnąć krew z serca do ogólnoustrojowego krwioobiegu) i stopniowo się rozwija, wybrzuszając się poza ścianą komorową. [4]

Objawy tętniaki lewej komory

Większość tętniaków lewej komory jest bezobjawowych i jest wykrywana przypadkowo podczas badania echokardiograficznego. [5]

Ogólny obraz kliniczny jest określany nie tylko przez rozmiar tętniaka i jego kształtu, ale także przez objętość nienaruszonej (funkcjonującej) tkanki ściennej i składa się z niewydolności lewej komory o różnym stopniu, których objawy objawia się:

• Duszność oddechu (na wysiłku i w spoczynku);
• Szybkie zmęczenie, zawroty głowy i omdlenie;
• Uczucie ciężkości za mostkiem i bólem promieniującym na lewym ramieniu i łopatce - dławicy piersiowe;
• Trwałe tachyarytmia (komorowe) - zaburzenie rytmu skurczowych skurczów komorowych ze wzrostem częstotliwości;
• Świszczący wdech, hałaśliwy oddech;
• Obrzęk stóp.

Formularze

Nie ma pojedynczej zunifikowanej klasyfikacji tętniaków lewej komory, ale tętniaki są podzielone na wrodzone i nabyte tętniaki zgodnie z ich pochodzeniem.

Niektórzy specjaliści spośród nabytych patologii rozróżniają niedokrwienne lub poinfarunkcyjne tętniaki lewej komory po zawale; traumatyczne (po operacji serca); zakaźne (utworzone u pacjentów z zakaźnym zapaleniem wsierdzia, zapaleniem reumokardowym, guzkiem wielostanowym, gruźlicy itp.), A także idiopatycznym (nieznanej etiologii).

Tętniaki komorowe poinfarcji są podzielone na ostre i przewlekłe tętniaki. Ostry tętniak lewej komory tworzy się w ciągu dwóch dni (maksymalnie dwa tygodnie) po zawale mięśnia sercowego, podczas gdy przewlekły tętniak lewej komory tworzy się w ciągu sześciu do ośmiu tygodni.

Uwzględniono również lokalizacja patologicznego wybrzuszenia. Tętniak wierzchołkowy lewej komory - tętniak wierzchołkowy lewej komory - jest wybrzuszeniem w przedniej części górnego odcinka ściany lewej komory. Odpowiada za jedną trzecią do połowy wszystkich przypadków, a pierwsze znaki przejawiają się przez częstoskurcze komorowe.

Tętniaki ściany przedniej lewej komory tworzą się w około 10% przypadków; Tętniaki tylnej ściany lewej komory są diagnozowane u 23% pacjentów; Niosą dolne tylne tętniaki ściany tylnej stanowią nie więcej niż 5% i tętniak ścian bocznych dla 1% przypadków.

Przedmiotowy (podwartywalny) pierścieniowy tętniak lewej komory jest rzadką patologią serca i może wystąpić po zawale, w wrodzonej wadach z tyłu zastawki mitralnej, zapaleniu wsierdzia lub zapaleniu reumokardowym.

Tętniaki są również klasyfikowane według ich kształtu. Podczas gdy tętniak w kształcie worka charakteryzuje się zaokrąglonymi cienkościennymi wybrzuszeniem ściany komorowej (składającego się z mięśnia sercowego o różnym stopniu włóknistej wymiany), a obecność zawężonej części „wejścia” (szyi), tętniak rozproszony lewej komory ma szerszą komunikację z jamą komorową, a zatem wygląda na ulepszoną część. [6]

Komplikacje i konsekwencje

W towarzystwie znaczących objawów tętniaki lewej komory mogą powodować powikłania i powodować następstwa, w tym:

• Ogólny spadek funkcji skurczowej i rozkurczowej serca oraz rozwoju wtórnej zastoinowej niewydolności serca;
• Zakrzepica związana z zastojami krwi - zakrzep ściany w tętniak lewej komory, który może przesunąć i zagrozić, na przykład mózg z ryzykiem kolejnego udaru;
• Pęknięcie tętniaka z tamponade sercowe.

Diagnostyka tętniaki lewej komory

Rozpoznanie tętniaka serca lewej komory ustalono na podstawie badań obrazowych, a kliniczna diagnoza instrumentalna wykorzystuje EKG, echokardiografię (dwie lub trójwymiarowe metody echokardiografii odkręgowskiej), radiografia klatki piersiowej, MRI, komputerowa tomograficzna angiografia wieńcowa oraz kilka innych instrumentalne badanie.

Podstawowe badania krwi obejmują: ogólny, biochemiczny, dla białka C-reaktywnego, dla poziomów fosfatazy alkalicznej, alkalicznej i kinazy kreatynowej.

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest bardzo ważna, ponieważ takie tętniaki mogą naśladować dławicę piersiową, kardiomiopatię Takotsubo, zapalenie osierdzia/zapalenie mięśnia sercowego itp.

Prawdziwy tętniak musi być odróżniany od pseudoaneurysma. Podczas gdy prawdziwy tętniak powstaje z pełnej grubości wybrzuszenia ściany komorowej, fałszywy tętniak lewej komory powstaje przez pęknięcie ściany komorowej zamkniętej w otaczającym osierdzie. Pseudoaneuryjskie są najczęściej zlokalizowane w tylnych i dolnych ścianach lewej komory. [7]

Leczenie tętniaki lewej komory

Metody leczenia tętniaków lewej komory są określane na podstawie prezentacji klinicznej i danych specyficznych dla pacjenta. Małe i średnie tętniaki bez objawów można bezpiecznie leczyć z oczekiwanym pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia do 90%.

Leczenie narkotyków ma na celu zmniejszenie intensywności objawów i zapobieganie powikłaniom. Leki takich grup farmakologicznych jak:

• Kardiotoniczne glikozydy sercowe - celanid (Lanatozyd C) i inne;
• Diuretyki (diuretyki) i antagoniści receptora aldosteronu - verospiron (spironolakton) lub inspra (eplerenon);
• Beta-adrenoblockers - vasocardin (corvitol), carvedilol, propranolol, prawo za dużo i inne antyarytmiczne leki;
• Antykoagulanty (Warfaryna )-Aby zapobiec zakrzepowo-zatorowemu (w ciągu pierwszych trzech miesięcy po ataku serca) i trombolityki-aspiryna, klopidogrel (Plavix lub dilexol ), ETC.;
• Ace (enzym konwertujący angiotensynę) inhibitory-lizynopryl, captopril, perindopryl itp.

Leczenie chirurgiczne należy wykonywać u pacjentów z tętniakami lewej komory o dużym wybrzuszeniu; pogarszająca się funkcja serca (przewlekła niewydolność serca), znaczące arytmia komorowa, tworzenie zakrzepu bocznego z ryzykiem zatorowości i powiązaniami z ryzykiem pęknięcia.

Operacja obejmująca wycięcie tętniaka i umieszczenie plastra dacron na ścianie komorowej, nazywa się Dore Plasty lub endowokomórkową okrągłą plastykę (EVCPP). [8]

Zapobieganie

Eksperci uważają, że częstość występowania rozwoju tętniaka, utworzona jako powikłanie zawału mięśnia sercowego, można zmniejszyć we wczesnym - w ostrej fazie choroby - wznowienie zaopatrzenia krwi (rewaskularyzacja) uszkodzonej tkanki niedokrwiennej mięśni sercowych i, być może, stosowania hamulców ACE.

Prognoza

Duże objawowe tętniaki lewej komory mogą powodować nagłą śmierć serca: w ciągu trzech miesięcy po zawale wskaźnik śmiertelności wynosi 67%, a po roku osiąga 80%. W porównaniu z zawałem serca bez tętniaka śmiertelność w ciągu roku jest ponad sześć razy wyższa u pacjentów z tętniakami po infunkcji.

Długoterminowe rokowanie w tętniakach objawowych poinfrezentacji wynikają w dużej mierze na poziomie funkcji lewej komory przed interwencją chirurgiczną i powodzeniem leczenia chirurgicznego.

Niektóre doniesienia wykazały, że pacjenci, których pierwotna niepełnosprawność była związana z dławicą piersiową i niewydolnością serca/komory, mają pięcioletni wskaźnik przeżycia pooperacyjnego wynoszący 75–86%.