Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)

Beta-hemolityczna grupa B Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae) należy do bakterii Gram-dodatnich. Nazwa gatunku pochodzi od greckiej agalaktii - brak mleka, ponieważ przed tym, jak ten koks został wyizolowany u ludzi i rozpoznawany jako część ich normalnej mikroflory, uznano ją za jedynie patogen weterynaryjny powodujący zapalenie sutka u krów mlecznych.

W zagranicznej mikrobiologii skrótem tej bakterii jest GBS - grupa B Streptococcus. [1], [2]

Struktura Streptococcus agalactiae

Bakterie nieruchome, niestosowne bezsporowe kształtu sferycznego lub jajowskiego (o średnicy 0,6-1,2 µm), Streptococcus agalactiae jest diplococcusem, to znaczy rośnie w parach, gromadząc się w typowym dla wszystkich streptococci z formacją kolonii.

Bakterie te są Gram-dodatnie, ujemne cytochrom i katalazy. Po pierwsze, oznacza to obecność kapsułki otaczającej mikroorganizm z zewnętrzną cytoplazmatyczną ścianą komórkową (błonę), która działa jak egzoszkielet i składa się z typowego peptydoglikanu, wielu białek i różnych związków węglowodanowych, w tym kwasów teichoicznych.

Peptydoglikan nie tylko chroni komórkę przed odpornością gospodarza, ale jest również antygenem, ponieważ glikopolimery - antygeny polisacharydowe ściany komórkowej - są do niej przymocowane. A kwasy teichoinowe są ważne dla integralności ściany komórkowej i stabilności morfologii komórkowej.

„Katalaza-ujemna” odnosi się do braku katalazy enzymu, co wskazuje, że Streptococcus agalactiae należy do fakultatywnych beztłuszczowych beztlenowych bez tlenu w zależności od środowiska. Definicja „cytochrom-ujemnego” odzwierciedla niezdolność mikroorganizmu do wykorzystania tlenu do wytwarzania ATP, więc S. agalactiae, podobnie jak wiele innych prokariotów, wykorzystuje glukozę jako źródło energii, syntetyzując trifosforan adenozyny przez oksydacyjną fosforylację.

Ponieważ bakterie rodziny Streptococcaceae nie mają cyklu kwasu trikarboksylowego do syntezy aminokwasów, uzyskują je przez rozszczepianie peptydów utworzonych przez aminokwasy z tkanek organizmu, które penetrują. Tym, co sprawia, że S. agalactiae „hemolityczny” jest jego zdolność do powodowania całkowitego rozpuszczania (lizy) erytrocytów krwi, która jest spowodowana cytotoksynami wytwarzanymi przez bakterię: enzym β-hemolizyna/cytolizyna, znana jako czynnik obozowy zewnątrzkomórkowy; pigment glikopolyenu błony komórkowej ornityny-rhamnolipid (znany również jako grenaden).

Streptococcus agalactiae β-hemolizyna/cytolizyna bierze udział w inwazji bakteryjnej komórek nabłonka gospodarza i śródbłonka, powodując odpowiedzi zapalne; Obóz bakteryjnego czynnika toksyny wiąże ludzkie cząsteczki immunoglobulia g IgG.

Aby kolonizować błony śluzowe, ta drobnoustroje przywiązuje się do komórek nabłonkowych za pomocą adhezji za pomocą adhezyn; białka wiążące fibrynogen i lamininę; Białka wiążące plazminogen krwi i matrycę pozakomórkową glikoproteinową fibronektynę, a także peptydazę C5A (powierzchniowy proteazę serynową). Ten ostatni jest również czynnikiem wirulencji S. agalactiae, tłumiąc aktywność komórek odpornościowych gospodarza - fagocytów i neutrofili. [3]

Cykl życia Streptococcus agalactiae

Podobnie jak inne patogeny infekcja paciorkowcowa, Streptococcus agalactiae, będąc bakterią komensów, jest w stanie przetrwać i rozmnażać się w różnych niszach anatomicznych i płynach organizmu gospodarza. Bakteria, która żyje w ludzkim ciele z 5-tygodniowym cyklem życiowym, kolonizuje drogi moczowe, przewodzące szlaki wewnętrznych żeńskich żeńskich płci żeńskich (u około 15-30% wszystkich zdrowych dorosłych kobiet), jelita grubego i znacznie rzadziej nosogardzieli i górnej przestrzeni oddechowej. Wielu dorosłych jest bezobjawowych nosicieli S. agalactiae (przewlekłego lub przejściowego). [4]

Naukowcy odkryli, że spoza gospodarza ta bakteria może przetrwać przez wiele miesięcy w pokojach, w których jest suchy i dużo pyłu... ale jest zabijany przez wilgotne ciepło w T + 55ºC (w ciągu pół godziny), a przy T + 120ºC - po 15 minutach. Jest również zabijany przez suche ciepło przy stałym t +170ºC przez godzinę.

Streptococcus agalactiae odtwarza się przez podział binarny charakterystyczny dla komórek jednokomórkowych: jedna komórka dzieli się na dwie identyczne komórki z replikacją DNA.

S. agalactiae nie jest infekcją przenoszoną drogą płciową i nie jest przenoszona przez wodę lub żywność. Podobnie jak wiele bakterii, mikroorganizm ten może być przenoszony od jednej osoby na drugą, ale ponieważ Streptococcus agalactiae często występuje w wymazie pochwy, możliwe jest również infekcja poprzez kontakt seksualny.

Dla noworodka streptococci grupy B może być przenoszone podczas porodu dopochwowego - poprzez ekspozycję na płyny i kontakt z błonami śluzowymi kanału porodowego dotkniętego patogenem. [5]

Objawy

Co powoduje Streptococcus agalactiae? Streptokok beta-hemolityczny grupy B jest uważany za jeden z głównych czynników zakaźnych zdolnych do powodowania inwazyjnych infekcji u dzieci i dorosłych.

Co najmniej jedna trzecia wszystkich przypadków klinicznych spowodowana przez S. agalactiae występuje u noworodków w ciągu pierwszych 24-48 godzin po urodzeniu; Niemowlęta w wieku powyżej dwóch dni stanowią 8%. Jednak 75% niemowląt narażonych na patogen nie ma klinicznych objawów zakażenia. [6]

Streptococcus agalactiae u noworodków jest uznawany za kluczową przyczynę:

• Zapalenie opon mózgowych u noworodków (od jednego do trzech miesięcy);
• Nowotworowe zapalenie płuc;
• Posocznia;
• Nowotworowa sepsa.

Zwiększone ryzyko porodu dziecka zakażonego tym kokusem jest: przedwczesne (18 godzin przed porodem) pęknięcie błon płodowych i rozładowanie płynu owodniowego; przedwczesna dostawa (przed 37. tygodniem ciąży); Stan gorączkowy podczas porodu; Zapalenie dróg moczowych podczas ciąży. [7]

Streptococcus agalactiae u kobiet w ciąży może powodować: [8]

• Zapalenie naczyniowej (Zakażenie płynu owodniowego);
• Niespecyficzne bakteryjne pochwy;
• Ciążowe zapalenie pyelsonu.

Możesz także rozwinąć poporteczne zapalenie endometrii, zapalenie płuc, bakteriemia poporodowa i sepsa.

I Streptococcus agalactiae w kanale szyjnym szyjki macicy może sprowokować zapalenie szyjki macicy (Cervicitis). [9]

Streptococcus agalactiae u mężczyzn może prowadzić do opracowania nie tylko bezobjaw zapalnych zapalenia prostaty, ale także bakteryjne przewlekłe zapalenie prostaty.

Poważne infekcje inwazyjne związane z tego typem paciorkowców są podatne na osoby starsze i osoby o osłabionym układie odpornościowym, cukrzycy, marskości wątroby i nowotworach złośliwych. Zagrożnie są również pacjenci po niektórych rodzajach operacji. Zakażenia GBS u dorosłych obejmują:

• Zapalenie płuc;
• Zapalenie dróg moczowych - zapalenie pęcherza, zapalenie cewki moczowej;
• Zakażenia skóry i tkanki miękkiej (które mogą objawiać się jako zapalenie tkanki łącznej, ropnie, infekcje stóp lub rany ciśnieniowe);
• Bakteriemia ogólnoustrojowa - obecność bakterii w ogólnoustrojowym krwioobiegu (z dreszczami, gorączką i zaburzeniami psychicznymi);
• Osteomyelitis;
• Bakteryjne zapalenie opon mózgowych;
• Infektywne zapalenie wsierdzia.

Zobacz także - objawy infekcji strep

Diagnostyka

Streptococcus agalactiae można wykryć tylko za pomocą odpowiednich laboratoryjnych testów bakteriologicznych. Przeczytaj więcej w publikacjach:

• Flora rozmaz
• Analiza Femofluoroscreen u kobiet i mężczyzn
• Mikrobiologiczne i bakterioskopowe badanie wydzieliny pochwy
• Przeciwciała do Streptococci A, B, C, D, F, G we krwi
• Badanie mikroskopowe osadu moczu

Test Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP) służy również do identyfikacji Streptococcus agalactiae.

W normie streptococci w wymazie znajduje się w ilości do 10^3 cfu/ml, ale oddzielnie streptococcus normy w rozmazie u kobiet jest nieznane. Chociaż w przypadku bezobjawowego nośnika u mężczyzn, liczba bakterii S. agalactiae nie więcej niż 10^4 CFU/ml może być uznana za dopuszczalną.

Streptococcus agalactiae w normie moczu nie jest rejestrowany. A przez bakterioskopowe badanie osadu moczu, agalaktia w moczu na poziomach mniejszych niż 10^4 CFU/ml jest definiowana jako bezobjawowa bakteriuria, a wyższe poziomy bakterii w moczu mogą powodować objawy zakażeń dróg moczowych.

U niemowląt diagnozuje się tę infekcję poprzez analizę próbki krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Podstawą antybiotykoterapii beta-hemolitycznej grupy B Streptococcus jest benzylopeniczna (penicylina G).

Bakteria jest również wrażliwa na inne antybiotyki beta-laktam-leki grupy cefalosporyny: ceftriakson, cyprofloksacyna, cefuroksym, cefaxone, cefoktam i inni.; Carbapenens (meropenem itp.) I do wankomycyna i gentamicyna. Streptococcus agalactiae wykazuje oporność na takie środki przeciwbakteryjne, jak erytromycyna, klindamycyna, moksyfloksacyna (grupy fluorochinolonów).

Stosuje się antybiotyk beta-laktamowy grupy penicyliny 5 o przedłużonym działaniu (pojedyncze wstrzyknięcie dożylne) w wybuchach infekcji streptokokowej oddechowej.

Zobacz także:

• Leczenie infekcji paciorkowców antybiotykami
• Jak traktować Strep w wymazie
• Cocci w rozmazy: zabieg

Zapobieganie Streptococcus agalactiae

Nie ma szczepionki przeciwko streptokokom beta-hemolitycznym grupy B dla ludzi. Do tej pory jedyną metodą zapobiegania zakażeniom u kobiet w ciąży jest badanie przesiewowe (badania przesiewowe pod kątem kolonizacji GBS w większości rozwiniętych krajów). Jako miarę zapobiegawczą przeciwko wczesnemu i późnemu wystąpieniu choroby u noworodków przeprowadzana jest intrapartupowa profilaktyka antybiotykowa: wewnątrzmaciczne administrowanie antybiotykami u kobiet w ciąży podczas porodu.

Prognoza

Możliwe jest korzystne prognozy w terminowym wykryciu Streptococcus agalactiae u kobiet planujących ciążę, ponieważ ryzyko śmierci u niemowląt z zakażeniem noworodkiem jest obecnie szacowane na 10-20%; 65% przypadków obejmuje śmierć przedwczesnych niemowląt i noworodków o masie ciała do 2500 gramów. Zgodnie z niektórymi danymi częstość występowania sepsy noworodków wynosi 3,5 przypadków na 10 000 urodzeń żywych.