Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)

Streptococcus agalactiae grupy B beta-hemolizującej (Streptococcus agalactiae) należy do bakterii Gram-dodatnich. Nazwa gatunku wywodzi się od greckiego słowa agalactia – brak mleka, gdyż zanim wyizolowano tego ziarniaka u ludzi i uznano go za część prawidłowej mikroflory, uważano go jedynie za patogen weterynaryjny wywołujący zapalenie sutka u krów mlecznych.

W zagranicznej mikrobiologii skrótem tej bakterii jest GBS – Streptococcus grupy B. [1], [2]

Struktura Streptococcus agalactiae

Nieruchliwe, nie tworzące przetrwalników bakterie o kulistym lub jajowatym kształcie (o średnicy 0,6-1,2 µm), Streptococcus agalactiae są diplokokami, czyli rosną parami, łącząc się w typowe dla wszystkichpaciorkowce łańcuchy z tworzeniem kolonii.

Bakterie te są Gram-dodatnie, cytochromo- i katalazo-ujemne. Przede wszystkim oznacza to obecność otoczki otaczającej mikroorganizm z zewnętrzną cytoplazmatyczną ścianą komórkową (błoną), która pełni rolę egzoszkieletu i składa się z typowego peptydoglikanu, szeregu białek oraz różnych związków węglowodanowych, w tym kwasów tejchojowych.

Peptydoglikan nie tylko chroni komórkę przed odpornością gospodarza, ale jest także antygenem, ponieważ są do niego przyłączone glikopolimery – antygeny polisacharydowe ściany komórkowej. Kwasy tejchojowe są ważne dla integralności ściany komórkowej i stabilności morfologii komórek.

„Katalazo-ujemny” odnosi się do braku enzymu katalazy, co wskazuje, że Streptococcus agalactiae należy do fakultatywnych beztlenowców związanych z żywicielem, zdolnych obejść się bez tlenu w zależności od środowiska. Definicja „cytochromu ujemnego” odzwierciedla niezdolność mikroorganizmu do wykorzystywania tlenu do produkcji ATP, zatem S. agalactiae, podobnie jak wiele innych prokariotów, wykorzystuje glukozę jako źródło energii, syntetyzując trifosforan adenozyny w drodze fosforylacji oksydacyjnej.

Ponieważ bakterie z rodziny Streptococcaceae nie mają cyklu kwasów trikarboksylowych do syntezy aminokwasów, uzyskują je poprzez odszczepienie peptydów utworzonych przez aminokwasy z tkanek organizmu, przez który penetrują. Tym, co sprawia, że ​​S. agalactiae jest „hemolityczna”, jest jej zdolność do powodowania całkowitego rozpuszczenia (lizy) erytrocytów krwi, co jest spowodowane przez cytotoksyny wytwarzane przez bakterię: enzym β-hemolizyna/cytolizyna, znany jako białko dyfundujące czynnik cAMP; pigment glikopolienowy błony komórkowej ornityno-ramnolipid (znany również jako grenaden).

Streptococcus agalactiae β-hemolizyna/cytolizyna bierze udział w inwazji bakteryjnej komórek nabłonka i śródbłonka gospodarza, powodując reakcję zapalną; czynnik toksyny bakteryjnej cAMP wiąże cząsteczki ludzkiej immunoglobuliny G IgG.

Aby skolonizować błony śluzowe, drobnoustrój ten przyłącza się do komórek nabłonkowych poprzez adhezję za pomocą: adhezyn; białka wiążące fibrynogen i lamininę; białka wiążące plazminogen krwi i glikoproteinę macierzy zewnątrzkomórkowej fibronektynę, a także peptydazę C5a (powierzchniowa proteaza serynowa). Ten ostatni jest także czynnikiem zjadliwości S. agalactiae, hamującym aktywność komórek odpornościowych gospodarza – fagocytów i neutrofili. [3]

Cykl życia Streptococcus agalactiae

Podobnie jak inne patogenyzakażenie paciorkowcami, Streptococcus agalactiae, będąc bakterią komensalną, jest zdolna do przeżycia i namnażania się w różnych niszach anatomicznych i płynach organizmu żywiciela. Bakteria żyjąca w organizmie człowieka w 5-tygodniowym cyklu życia kolonizuje drogi moczowe, drogi przewodzące wewnętrznych narządów płciowych żeńskich (u około 15-30% zdrowych dorosłych kobiet), jelito grube i wiele innych rzadziej nosogardło i górne drogi oddechowe. Wiele osób dorosłych jest bezobjawowymi nosicielami S. agalactiae (przewlekłymi lub przejściowymi). [4]

Naukowcy odkryli, że poza żywicielem bakteria ta może przetrwać wiele miesięcy w pomieszczeniach suchych i zakurzonych... Jednak ginie pod wpływem wilgotnego ciepła w temperaturze t + 55°C (w ciągu pół godziny) i w temperaturze t +120°C - po 15 minutach. Jest również zabijany przez suche ciepło w stałej temperaturze t +170°C przez jedną godzinę.

Streptococcus agalactiae rozmnaża się poprzez podział binarny charakterystyczny dla komórek jednokomórkowych: jedna komórka dzieli się na dwie identyczne komórki z replikacją DNA.

S. agalactiae nie jest infekcją przenoszoną drogą płciową i nie jest przenoszona przez wodę ani żywność. Podobnie jak wiele bakterii, ten mikroorganizm może być przenoszony z jednej osoby na drugą przez kontakt, ale ponieważ Streptococcus agalactiae często znajduje się w wymazie z pochwy, możliwe jest również zakażenie poprzez kontakt seksualny.

Noworodkowi paciorkowce grupy B mogą zostać przeniesione podczas porodu drogą pochwową – poprzez kontakt z płynami i kontaktem z błonami śluzowymi kanału rodnego dotkniętego patogenem. [5]

Objawy

Co powoduje Streptococcus agalactiae? Paciorkowce beta-hemolizujące grupy B są uważane za jeden z głównych czynników zakaźnych mogących powodować inwazyjne infekcje u dzieci i dorosłych.

Co najmniej jedna trzecia wszystkich przypadków klinicznych wywołanych przez S. agalactiae występuje u noworodków w ciągu pierwszych 24–48 godzin po urodzeniu; niemowlęta starsze niż dwa dni stanowią 8%. Jednakże 75% niemowląt narażonych na kontakt z patogenem nie ma klinicznych objawów zakażenia. [6]

Za kluczową przyczynę uważa się Streptococcus agalactiae u noworodków:

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków (w wieku od jednego do trzech miesięcy);
• Noworodkowe zapalenie płuc;
• Posocznica;
• sepsa noworodkowa.

Na zwiększone ryzyko urodzenia dziecka zakażonego tym ziarniniakiem wskazuje: przedwczesne (18 lub więcej godzin przed porodem) pęknięcie błon płodowych i wypływ płynu owodniowego; przedwczesny poród (przed 37 tygodniem ciąży); stan gorączkowy podczas porodu; zapalenie dróg moczowych w czasie ciąży. [7]

Streptococcus agalactiae u kobiet w ciąży może powodować: [8]

• zapalenie błon płodowych (infekcja płynu owodniowego);
• Niespecyficznebakteryjne zapalenie pochwy;
• Ciążowe odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Możesz także się rozwijaćpoporodowe zapalenie błony śluzowej macicyzapalenie płuc, bakteriemia poporodowa i sepsa.

A Streptococcus agalactiae w kanale szyjki macicy może prowokowaćzapalenie szyjki macicy (zapalenie szyjki macicy). [9]

Streptococcus agalactiae u mężczyzn może prowadzić do rozwoju nie tylkobezobjawowe zapalenie gruczołu krokowego, ale równieżbakteryjne przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego.

Na poważne inwazyjne infekcje związane z tego typu paciorkowcami podatne są osoby starsze i osoby z osłabionym układem odpornościowym, cukrzycą, marskością wątroby i nowotworami złośliwymi. Zagrożeni są także pacjenci po niektórych rodzajach operacji. Zakażenia GBS u dorosłych obejmują:

• zapalenie płuc;
• zapalenie dróg moczowych - zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej;
• infekcje skóry i tkanek miękkich(które może objawiać się zapaleniem tkanki łącznej, ropniami, infekcjami stóp lub odleżynami);
• bakteriemia ogólnoustrojowa – obecność bakterii w krwiobiegu ogólnoustrojowym (z dreszczami, gorączką i zaburzeniami psychicznymi);
• Zapalenie kości i szpiku;
• Bakteryjnyzapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Zobacz też -Objawy zakażenia paciorkowcami

Diagnostyka

Streptococcus agalactiae można wykryć jedynie za pomocą odpowiednich laboratoryjnych testów bakteriologicznych. Więcej przeczytasz w publikacjach:

• Rozmaz flory
• Analiza Femofluoroscreen u kobiet i mężczyzn
• Badanie mikrobiologiczne i bakterioskopowe wydzieliny z pochwy
• Przeciwciała przeciwko paciorkowcom A, B, C, D, F, G we krwi
• Badanie mikroskopowe osadu moczu

Do identyfikacji Streptococcus agalactiae stosuje się również test Christie-Atkinsa-Muncha-Petersena (CAMP).

W normalnympaciorkowce w rozmaziewystępuje w ilości do 10^3 CFU/ml, ale oddzielnie norma Streptococcus agalactiae w rozmazie u kobiet jest nieznana. Choć w przypadku bezobjawowego nosiciela u mężczyzn, za dopuszczalną można uznać liczbę bakterii S. agalactiae nie większą niż 10^4 CFU/ml.

Streptococcus agalactiae w normie moczu nie jest rejestrowany. Natomiast w badaniu bakterioskopowym osadu moczu bezmleczność w moczu na poziomie mniejszym niż 10^4 CFU/ml definiuje się jako bakteriurię bezobjawową, a wyższy poziom bakterii w moczu może powodowaćobjawy infekcji dróg moczowych.

U niemowląt infekcję tę diagnozuje się na podstawie analizy próbki krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego.

Leczenie

Podstawą antybiotykoterapii w przypadku paciorkowców beta-hemolizujących grupy B jestBenzylopenicylina (Penicylina G).

Bakteria jest także wrażliwa na inne antybiotyki beta-laktamowe – leki z grupy cefalosporyn:Ceftriakson, cyprofloksacyna, cefuroksym, cefakson,Cefoktam i inni.; karbapenemy (Meropenem itp.) i doWankomycyna IGentamycyna. Streptococcus agalactiae wykazuje oporność na takie środki przeciwbakteryjne jak erytromycyna, klindamycyna, moksyfloksacyna (grupy fluorochinolonów).

Antybiotyk beta-laktamowy z grupy penicylin Bicillin 5 o przedłużonym działaniu (pojedyncze wstrzyknięcie dożylne) stosuje się w ogniskach infekcji paciorkowcami dróg oddechowych.

Zobacz także:

• Leczenie infekcji paciorkowcami antybiotykami
• Jak leczyć paciorkowcę wacikiem
• Cocci w rozmazie: leczenie

Zapobieganie Streptococcus agalactiae

Nie ma szczepionki przeciwko paciorkowcom beta-hemolizującym grupy B dla ludzi. Jak dotąd jedyną metodą zapobiegania zakażeniom u kobiet w ciąży są badania prenatalne (w większości krajów rozwiniętych stosuje się badania przesiewowe w kierunku kolonizacji GBS). Jako środek zapobiegawczy przed wczesnym i późnym wystąpieniem choroby u noworodków, przeprowadza się śródporodową profilaktykę antybiotykową: wewnątrzmaciczne podawanie antybiotyków kobietom w ciąży podczas porodu.

Prognoza

Pozytywne rokowanie jest możliwe dzięki wczesnemu wykryciu Streptococcus agalactiae u kobiet planujących ciążę, ponieważ ryzyko śmierci niemowląt z zakażeniem noworodkowym szacuje się obecnie na 10–20%; 65% przypadków dotyczy śmierci wcześniaków i noworodków o masie ciała do 2500 gramów. Według niektórych danych częstość występowania sepsy u noworodków wynosi 3,5 przypadku na 10 000 żywych urodzeń.