Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych mózgu: przyczyny, objawy, leczenie

Zgodnie z terminologią medyczną zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych mózgu jest prawidłowo nazywane zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, ponieważ w tej chorobie zakaźnej proces zapalny wpływa nie tylko na błony mózgu, ale także na jego substancję . Według ICD-10 kod zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych to G04.  [1]

Epidemiologia

Według statystyk klinicznych w połowie przypadków nie zidentyfikowano czynnika etiologicznego zapalenia opon i mózgu.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu wywołane przez Listeria rozpoznaje się w 20% przypadków u noworodków i osób starszych, a śmiertelność wynosi 22%.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu stanowią około 6% wszystkich przypadków gruźlicy pozapłucnej, ale jest to najcięższa pozapłucna postać tej choroby o wysokiej śmiertelności.  [2]

W przypadku różyczki zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest uważane przez specjalistów za powikłanie neurologiczne, którego częstość nie przekracza jednego przypadku na pięć tysięcy pacjentów.

Herpeswirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi około 10% wszystkich przypadków tej choroby. Roczna częstość występowania opryszczkowego zapalenia mózgu wynosi około 2 do 4 przypadków na 1 000 000 ludności na całym świecie. Skutkiem początkowego zakażenia HSV typu 1 i 2 jest tylko jedna trzecia przypadków uszkodzenia błon i tkanek mózgu, w innych przypadkach zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest związane z aktywacją utajonej infekcji już obecnej w organizmie. [3]

Przyczyny zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Infekcje wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pasożytnicze są głównymi przyczynami zapalenia  opon mózgowo- rdzeniowych .  [4]

Wirusowe zapalenie  błon mózgowych  (opon mózgowych) z jednoczesnym procesem zapalnym w rdzeniu (cerebrum materia) może być wywołane przez:

• wirusy opryszczki pospolitej  HSV1 i HSV2 (genitalne);  [5]
• Wirus ospy wietrznej i półpaśca (HSV3) -  wirus ospy wietrznej i półpaśca ;  [6]
• Wirus różyczki (RuV) z rodziny Matonaviridae -  wirus różyczki ;  [7]
• wirus odry (wirus Morbilli );  [8]
• Arbowirus RNA z rodziny Flaviviridae -  wirus kleszczowego zapalenia mózgu  (lub arbowirus).  [9], [10]

Bakteryjne zapalenie opon i mózgu mogą być wywołane  przez meningokoki  (Neisseria meningitidis),  Listeria  (Listeria monocytogenes), bakterie Mycobacterium tuberculosis (czynnik wywołujący gruźlicę), a także treponema pallidum (Treponema pallidum), która prowadzi do rozwoju kiły. Jednocześnie stopniowo rozwijające się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w gruźlicy jest w rzeczywistości jedną z jego postaci pozapłucnych - gruźlicę układu nerwowego, a uszkodzenie mózgu T. Pallidum można określić jako syfilityczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiłę oponowo-naczyniową lub kiłę nerwową.  [11], [12]

Zakażenie grzybicze związane z uszkodzeniem mózgu reprezentują naturalnie występujące  kryptokoki  (Cryptococcus neoformans) oraz, w rzadkich przypadkach, endemiczne zakażenie grzybicze –  histoplazma  (Histoplasma capsulatum), najczęściej powodująca grzybicę płuc. Jednak według niektórych doniesień przy rozsianej histoplazmozie w 5-10% przypadków dochodzi do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.  [13], [14], [15]

Pasożytnicze pierwotniaki, które mogą zarażać ludzi i powodować zapalenie opon i mózgu, obejmują:

• Fowler's negleria, jednokomórkowa ameba Naegleria f owleri typu Percolozoa, zamieszkująca wody słodkie;
• Toxoplasma  gondii, która może zostać zarażona poprzez kontakt z pokarmem lub kocimi odchodami zawierającymi oocysty tego wewnątrzkomórkowego pasożyta.

Czynniki ryzyka

Kluczowe czynniki ryzyka zapalenia opon i mózgu są spowodowane problemami z układem odpornościowym: osłabieniem mechanizmów obronnych organizmu.

Z kolei odporność zmniejsza się przy zwalczaniu częstych infekcji o różnych lokalizacjach, w obecności ognisk infekcji przewlekłej (np. W uchu środkowym, zatokach przynosowych) lub nowotworach postępujących, bezpośrednio po szczepieniach, w związku z terapią przeciwnowotworową i immunosupresyjną.

Ryzyko wystąpienia takiego stanu zapalnego jest zwiększone u noworodków i dzieci w pierwszych latach życia, osób starszych, kobiet w ciąży, pacjentów zakażonych wirusem HIV, a także z istniejącymi chorobami autoimmunologicznymi, poważną niewydolnością narządów czynnościowych i cukrzycą.

Ryzyko wystąpienia kiły nerwowej, a także gruźliczego zapalenia opon i mózgu jest zwiększone w przypadku nieleczonej choroby w początkowej fazie.

Kąpiel w słodkiej wodzie (w tym w aquaparkach) zwiększa ryzyko inwazji ameby Naegleria f owleri wraz z rozwojem pierwotniakowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza u dzieci.

Patogeneza

Odpowiadając na pytanie, czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zaraźliwe, eksperci zwracają uwagę, że dana osoba może zarazić się wirusami (wspomnianymi wcześniej) od kogoś innego, ale samo zapalenie mózgu nie przenosi się z osoby na osobę.

Ale meningokoki (Neisseria meningitidis) mogą zostać zakażone od pacjenta - w okresie prodromalnym zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (trwającym 4-6 dni). W syfilitycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych uszkodzenie błon i tkanek mózgu jest wynikiem reaktywacji krętków z nieleczoną kiłą (która jest zakażana w życiu płciowym i codziennym). Chociaż patogeneza kiły nerwowej nie jest do końca poznana, przyjmuje się, że infekcja, która rozprzestrzenia się przez krew i limfę, może kumulować się w tkankach sąsiadujących z naczyniami, po czym następuje stan zapalny i obliteracja (zwężenie światła) naczyń dostarczających krew do naczyń mózg i jego błony.

Listeria może być przenoszona przez skażoną żywność. Bakterie te infekują leukocyty krwi i limfy, a wraz z nimi, pokonując barierę krew-mózg, przenikają do mózgu. Tam mnożą się, tworząc ziarniniaki, co prowadzi do ogniskowej martwicy tkanek.

Wiriony wirusów, w kontakcie z komórkami błon śluzowych, przyczepiają się do receptorów na ich powierzchni i - poprzez fagocytozę, bezpośrednie uwalnianie genomowych kwasów nukleinowych lub fuzję kapsydu wirusa z błoną komórki gospodarza - wpływają na tkanki, powodują ochronna reakcja antygenowa w postaci stanu zapalnego.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu jest przenoszony drogą transmisyjną: przez ukąszenia kleszczy iksodowatych. A patogeneza polega na degeneracji neuronów mózgowych i ich martwicy w wyniku przenikania wirusa do ogólnego krążenia przez śródbłonek naczyniowy, którego komórki są uszkadzane przez wirusowe enzymy cytolityczne. W płynie mózgowo-rdzeniowym wirus atakuje opony i neuroglej. 

Kryptokoki, a także zarodniki histoplazmatyczne, dostają się do organizmu z wdychanym powietrzem, a mechanizm ich działania wynika z porażki komórek fagocytarnych, wewnątrz których infekcja przechodzi przez BBB (mikrobiolodzy nazywają tę ścieżkę mechanizmem konia trojańskiego), przenika do krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, a następnie do mózgu, gdzie grzyby dalej się rozmnażają, tworząc kolonie.

Gdy woda skażona trofozoitami Naegleria fowleri dostanie się do jamy nosowej, infekcja utrzymuje się na nabłonku węchowym, wpływając na jego receptory i przenikając wzdłuż nerwu węchowego czaszki poza blaszkę sitową kości między jamami nosa i czaszki, a następnie do błony i tkanki mózgowe. Trofozoity pełzakowate absorbują komórki tkanki mózgowej, niszcząc je całym zestawem enzymów.

Objawy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

W zależności od czynnika sprawczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jego pierwsze objawy pojawiają się po różnym czasie i wyrażane są z różną intensywnością. Najczęściej jest to osłabienie, ogólne złe samopoczucie, ból głowy i gwałtowny wzrost temperatury (˂ + 39 ° C). 

Dochodzi do tego sztywność (sztywność) mięśni szyi, wrażliwość na jasne światło, niewyraźne widzenie i podwójne widzenie, problemy z mową lub słuchem.

Objawy  kleszczowego zapalenia opon i mózgu  pojawiają się od jednego do trzech tygodni po ugryzieniu przez kleszcza (często ludzie po prostu tego nie zauważają) i mogą obejmować bóle głowy, gorączkę, bóle mięśni i stawów, nudności i dezorientację. Po tym następują drgawki, utrata czucia lub paraliż niektórych obszarów twarzy lub ciała; pacjenci mogą zapaść w śpiączkę.  [16]

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez HSV1 również rozpoczyna się bólem głowy i gorączką przez 5-6 dni, po których następują drgawki i konwulsje, osłabienie mięśni, halucynacje, zaburzenia psychiczne i behawioralne.

Krwotoczne zapalenie błon mózgowych i tkanek w pełzakowym zapaleniu opon i mózgu rozwija się szybko, w większości przypadków ze skutkiem śmiertelnym.

W przypadku zajęcia Listeria monocytogenes może rozwinąć się ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z ropniami podkorowymi w strukturach takich jak wzgórze i rdzeń przedłużony.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci w pierwszym roku objawia się takimi objawami jak gorączka, letarg, brak wybudzenia do karmienia, wymioty, spastyczność mięśni szkieletowych ciała, drażliwość i wybrzuszenie dużego ciemiączka.  [17]

Komplikacje i konsekwencje

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest niebezpieczne ze względu na jego powikłania i konsekwencje,  [18]które obejmują:

• wodogłowie , prowadzące do nadciśnienia śródczaszkowego;
• uszkodzenie nerwów czaszkowych, które prowadzi do problemów z mową, połykaniem, widzeniem, słuchem, koordynacją ruchów, pamięcią;
• tworzenie torbieli śródmózgowej;
• napady drgawkowe o różnym nasileniu, aż do uogólnionych;
• wyłączenie funkcji kory mózgowej wraz z rozwojem  zespołu apalicznego .
• problemy z pamięcią, zmiany osobowości i zachowania, problemy z mową i językiem

Dzieci mają zaburzenia rozwoju umysłowego i umysłowego, a przy etiologii zapalenia opryszczki często cierpią tkanki płatów czołowych mózgu, powodując zmiany behawioralne i osobowości.

Konsekwencją syfilitycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (neurosyfilis) są tabesy grzbietowe (Tabes dorsalis), niedowład ogólny, porażenie spastyczne i postępujące, zaburzenia okulistyczne, częściowa utrata zdolności poznawczych.

Niższe zajęcie neuronów ruchowych i zapalenie pajęczynówki kręgosłupa, obok zaburzeń chodu i zmian poznawczych, są poważnymi powikłaniami kryptokokowego zapalenia opon i mózgu.

Z powodu ciężkiego obrzęku i uszkodzenia mózgu rozwija się śpiączka z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, szczegóły patrz -  Śpiączka mózgowa .

Diagnostyka zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Im szybciej zostanie zdiagnozowane zapalenie opon i mózgu, tym szybciej rozpocznie się leczenie, co zwiększa szanse pacjentów na wyzdrowienie.

Przede wszystkim przeprowadza się badanie, przeprowadza się wywiad i identyfikuje objawy kliniczne. Wykonuje się analizy: pełną morfologię krwi, badanie krwi na przeciwciała (IgM i IgG) na wirusy, na RW; analiza serologiczna surowicy krwi; ogólna, PCR i  analiza mikrobiologiczna płynu mózgowo-rdzeniowego  (PMR) – w celu określenia rodzaju infekcji patogennej.

Stosowana jest diagnostyka instrumentalna: neuroobrazowanie za pomocą  tomografii komputerowej mózgu  lub rezonansu magnetycznego (MRI) oraz  elektroencefalografia  (EEG) do monitorowania aktywności elektrycznej mózgu. [19]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa obejmuje wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, raka opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie naczyń OUN itp. Ważne jest również rozróżnienie między wirusowym a bakteryjnym (lub grzybiczym) zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, podobnie jak  zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych  , obejmuje zajęcie się podstawową przyczyną, złagodzenie objawów i utrzymanie funkcji organizmu. Zazwyczaj na oddziale intensywnej terapii leczy się stany zapalne błon i tkanek mózgu.  [20]

Jak leczy się meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przeczytaj publikację -  Zakażenie meningokokami

Przeczytaj więcej o leczeniu listeriozy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych antybiotykami w artykule -  Listerioza

W przypadku gruźliczej etiologii zapalenia stosuje się antybiotyk ryfampicynę ( Makoks ), aw przypadku kiły układu nerwowego - Penicylinę i Ceftriakson (Cefamed, Triaxon).

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii wirusowej podaje się glikokortykosteroidy, na przykład  Deksametazon . A jeśli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowane przez wirusy HSV1, HSV2 lub Varicella zoster, pozajelitowo podaje się środek przeciwwirusowy Acyklowir lub Gancyklowir.

Kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych leczy się w taki sam sposób jak  kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych : antybiotykiem polienowym Amfoterycyną B i fungicydem Flucytozyna.

Liposomalna amfoterycyna B jest również stosowana w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanych przez histoplazmę; wówczas zleca się długotrwałe przyjmowanie preparatu grzybobójczego Itrakonazolu (Itracon, Sporagal) w postaci kapsułkowanej lub tabletek Ketokonazolu.

Roczna częstość występowania opryszczkowego zapalenia mózgu wynosi około 2 do 4 przypadków na 1 000 000 ludności na całym świecie. Skutkiem początkowego zakażenia HSV typu 1 i 2 jest tylko jedna trzecia przypadków uszkodzenia błon i tkanek mózgu, w innych przypadkach zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest związane z aktywacją utajonej infekcji już obecnej w organizmie.

Ponadto intensywna opieka jest prowadzona przez wlew dożylny w celu utrzymania funkcji organizmu i złagodzenia objawów.

Zapobieganie

Na szczęście zapobieganie zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych nie ogranicza się do higieny osobistej i stosowania repelentów do odstraszania kleszczy, co może zapobiegać infekcji. [21]

Istnieją skuteczne szczepionki, więc musisz być  zaszczepiony przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu , ospie wietrznej  i infekcji meningokokowej .

Prognoza

Nie wszystkie przypadki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mają korzystne rokowanie: zmienia się ono w zależności od konkretnej infekcji, ciężkości choroby i terminowego rozpoczęcia leczenia. 

W łagodnych przypadkach z łagodnymi objawami pacjenci wracają do zdrowia w ciągu kilku tygodni, chociaż ustąpienie skutków neurologicznych może zająć miesiące. [22]

W ciężkich przypadkach może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia mózgu lub śmierci. Śmiertelność w zapaleniu błon i tkanek mózgowych szacuje się na około 10% przypadków, z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez HSV - na 20%, a z uszkodzeniem mózgu przez amebę Naegleria fowleri - na prawie 98%.