Wczesny zawał mięśnia sercowego

Nieodwracalne uszkodzenie części mięśnia sercowego w wyniku zaprzestania jego dopływu krwi - ostry zawał mięśnia sercowego - może wystąpić nie tylko u osób starszych, ale także u osób poniżej 45 roku życia. I wtedy określa się go jako wczesny zawał mięśnia sercowego.

Epidemiologia

Ostry zawał mięśnia sercowego i śmiertelność z nim związana wzrastają wraz z wiekiem. Mężczyźni w każdym wieku chorują na tę chorobę znacznie częściej niż kobiety.

Według zagranicznych kardiologów częstość występowania ostrego zawału mięśnia sercowego wśród mężczyzn poniżej 50 roku życia wynosi około 5%, a wśród kobiet w tej kategorii wiekowej - nie więcej niż 2%. A liczba zgonów przedszpitalnych sięga prawie 16%.

Jednakże patologie naczyń sercowych często nie są wykrywane podczas koronarografii, a zawał mięśnia sercowego bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych występuje u 1–12% pacjentów. [ 1 ]

U pacjentów w wieku <50 lat rzadziej występowała cukrzyca (19,4%) i udar mózgu (1,8%), natomiast częściej palili tytoń (77,1%), byli otyli (26%), cierpieli na dyslipidemię (74,7%) i mieli jedną chorobę naczyniową (16,2%). [ 2 ]

Dane z 10-letniego okresu obserwacji wykazały, że częstość występowania zawału serca była wyższa u mężczyzn niż u kobiet w wieku od 30 do 55 lat. [ 3 ]

Przyczyny wczesny zawał mięśnia sercowego

O ile u osób w starszym wieku za głównego winowajcę zakończenia prawidłowego dopływu krwi do komórek mięśnia sercowego uznaje się zmianę miażdżycową tętnic wieńcowych zaopatrujących serce – miażdżycę zwężającą [ 4 ],o tyle miażdżyca naczyń sercowych i niestabilność blaszki miażdżycowej u osób poniżej 45 roku życia zdarzają się dość rzadko.

Czytaj więcej - zawał mięśnia sercowego: przyczyny

Kardiolodzy przypisują główne przyczyny rozwoju wczesnego zawału mięśnia sercowego (często nazywanego atakiem serca) niemiażdżycowej chorobie tętnic wieńcowych lub stanowi nadkrzepliwości - trombofilii, w której skłonność do tworzenia się zakrzepów przypisywana jest obniżonemu poziomowi czynników przeciwzakrzepowych we krwi.

Ponadto wczesny zawał może być skutkiem stosowania leków kardiotoksycznych i nadużywania substancji psychoaktywnych.

Choroby i patologie tętnic wieńcowych niezwiązane z miażdżycą, które mogą prowadzić do zawału serca w młodym wieku, obejmują:

• Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych, na przykład tzw. mostek mięśnia sercowego - przejście tętnicy głęboko w mięśniu sercowym (pod warstwą mięśnia);
• Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej – rozdzielenie ściany tętnicy między którąkolwiek z trzech jej warstw, gdy ściany naczynia krwionośnego są osłabione;
• Tętniak tętnicy wieńcowej, który może powstać w chorobie Adamantiadesa-Behçeta, a także w pewnego rodzaju układowym zapaleniu naczyń, takim jak choroba Kawasakiego;
• Toczeń rumieniowaty układowy związany z chorobą wieńcową.

Do stanów zwiększonej krzepliwości krwi (zaburzenia hemostazy układu krzepnięcia), uczestniczących w rozwoju wczesnych zawałów, należy zaliczyć: zespół nadkrzepliwości [ 5 ], a także zespół antyfosfolipidowy - z zagrożeniem zablokowania światła tętnic wieńcowych zakrzepem.

Do głównych leków, które mogą spowodować wczesny zawał mięśnia sercowego w wyniku bezpośredniego toksycznego wpływu na kardiomiocyty lub poprzez rozwój skurczu naczyń (zwężenia światła) tętnic wieńcowych, eksperci zaliczają: leki chemioterapeutyczne stosowane w leczeniu raka (cisplatyna, 5-fluorouracyl), leki przeciwmigrenowe zawierające tryptaniany, lek stymulujący receptory dopaminy - bromokryptynę, efedrynę, adrenomimetyki, niektóre steroidowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, a także metamfetaminę i inne psychostymulanty o właściwościach narkotycznych.

Czynniki ryzyka

Znacznie zwiększają ryzyko zawału serca przed 45 rokiem życia:

• Nadmierne spożycie alkoholu [ 6 ] i siedzący tryb życia, częste palenie papierosów mogą prowadzić do dysfunkcji śródbłonka z powodu uszkodzenia komórek tętniczych, zwłaszcza w młodym wieku.
• Stresy; [ 8 ]
• Wysoki poziom tłuszczów trans i tłuszczów nasyconych w diecie;
• Zaburzenia metabolizmu tłuszczów i podwyższone stężenie cholesterolu we krwi (LDL); [ 9 ], [ 10 ]
• Zespół metaboliczny z otyłością (BMI >30), cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Predyspozycje genetyczne (obecność chorób naczyniowych, zawałów mięśnia sercowego i przedwczesnej choroby niedokrwiennej serca w wywiadzie rodzinnym);
• Wrodzone anomalie przegrody serca. Konkretnie otwarte okno owalne w sercu;
• Dławica piersiowa (stabilna dusznica bolesna);
• Zapalenie wsierdzia infekcyjne;
• Częste choroby zapalne i/lub obecność ognisk przewlekłego zakażenia bakteryjnego;
• Patologia tkanki łącznej. [ 14 ]

Ponadto u kobiet poniżej 40 roku życia czynnikiem ryzyka jest przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych o złożonym działaniu (ze względu na ich działanie prozakrzepowe).

Patogeneza

Niezależnie od przyczyny upośledzenia przepływu krwi do mięśnia sercowego, patogeneza jego uszkodzenia wynika z faktu, że w warunkach niedokrwienia (przerwania w dopływie krwi) - gdy krew nie dociera do jednej lub drugiej części mięśnia sercowego - jego komórkom (kardiomiocytom) brakuje tlenu, który jest niezbędny do przekształcania ADP (adenozynodifosforanu) w ATP (adenozynotrifosforan), koniecznego do utrzymania równowagi elektrolitowej i metabolizmu w żywych komórkach wszystkich tkanek.

Niedokrwienie nie tylko zaburza homeostazę energetyczną wewnątrzkomórkową, ale prowadzi również do rozwoju reakcji prozapalnych (z naciekaniem uszkodzonych tkanek przez neutrofile), aktywacji utleniania wolnorodnikowego i nieodwracalnych zmian w komórkach, skutkujących ich śmiercią - martwicą.

Ponadto reakcje przeciwzapalne i naprawcze aktywują fibroblasty serca, które stanowią największą populację komórek w sercu. A ze względu na produkcję macierzy pozakomórkowej, w miejscu martwicy kardiomiocytów tworzy się blizna. Bliznowacenie lub włóknienie rozpoczyna się po około dwóch tygodniach, a pełne utworzenie blizny trwa co najmniej dwa miesiące.

Objawy wczesny zawał mięśnia sercowego

Pierwszymi objawami zawału serca jest dyskomfort i ból w klatce piersiowej (po lewej lub środkowej stronie), który może promieniować do barku, ręki, pleców, szyi lub żuchwy.

Najczęstszymi objawami są uczucie osłabienia, zawroty głowy, duszność, omdlenia, nudności, wzmożone pocenie się i przyspieszone tętno (tachykardia). W zawale mięśnia sercowego ściany dolnej może wystąpić bradykardia - spadek HR spowodowany stymulacją nerwu błędnego.

Jednocześnie wczesne zawały mięśnia sercowego mogą przebiegać bezobjawowo (22–64% wszystkich przypadków), dlatego nazywane są „cichymi” lub „niemymi”.

Więcej informacji w artykule - objawy zawału mięśnia sercowego

Rozwój zawału mięśnia sercowego obejmuje następujące etapy: etap niedokrwienia, etap uszkodzenia mięśnia sercowego w wyniku reperfuzji i późniejszej reakcji zapalnej oraz etap przebudowy (który rozpoczyna się po jednym do trzech tygodni od wystąpienia zawału serca).

Rozróżnia się także okresy przebiegu zawału: ostry, ostry, podostry i pozawałowy.

Na podstawie wyników EKG główne typy zawału serca dzielimy na zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) i zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI), z wytworzeniem patologicznego zęba Q i bez wytworzeniem zęba Q.

W zależności od głębokości uszkodzenia mięśnia sercowego i jego lokalizacji wyróżnia się takie typy morfologiczne, jak zawał podnasierdziowy, podwsierdziowy (małoogniskowy), śródścienny i pełnościenny; zawał mięśnia sercowego lewej lub prawej komory.

Komplikacje i konsekwencje

Powikłania i następstwa każdego zawału mięśnia sercowego dzielimy na wczesne i późne.

W pierwszych godzinach lub dniach ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego rozwijają się wczesne powikłania zawału mięśnia sercowego: zaburzenia rytmu serca; pierwotne migotanie komór i utrwalona tachykardia komorowa; zanik czynności elektrycznej mięśnia sercowego - asystolia; obrzęk płuc; włóknikowe zapalenie osierdzia; [ 15 ] zakrzepica zewnętrzna komór; niedomykalność zastawki mitralnej serca - niedomykalność zastawki mitralnej; pęknięcie przegrody międzykomorowej, [ 16 ] mięśnia sercowego lub mięśnia brodawkowatego (brodawkowatego) serca. [ 17 ]

Późne powikłania zawału mięśnia sercowego objawiają się niewydolnością serca z migotaniem przedsionków, zapaleniem tkanki mięśnia sercowego, zaburzeniami przewodzenia z blokiem serca, zespołem Dresslera po zawale, tętniakiem mięśnia sercowego [ 18 ], wstrząsem kardiogennym z zatrzymaniem akcji serca.

Może dojść do ponownego zawału, który będzie zlokalizowany w okolicy innej tętnicy wieńcowej lub w okolicy pierwotnego zawału serca.

Przeczytaj także - zawał mięśnia sercowego: powikłania

Diagnostyka wczesny zawał mięśnia sercowego

Więcej informacji w artykule - zawał mięśnia sercowego: diagnostyka

Diagnostyka instrumentalna służy do wykrywania uszkodzeń mięśnia sercowego:

EKG w zawale mięśnia sercowego, [ 19 ] USG serca, echokardiografia lewej komory, prześwietlenie klatki piersiowej, tomografia komputerowa, koronarografia itp. Więcej informacji w dziale - instrumentalne metody badania serca

Eksperci zauważają wiodącą rolę markerów sercowych we wczesnej diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Podwyższone stężenia białek mięśnia sercowego troponiny I (TnI) i troponiny T (TnT), [ 20 ], [ 21 ], które są uwalniane do krwiobiegu po martwicy komórek mięśnia sercowego, są obecnie uznawane za standardowy marker biochemiczny w diagnostyce zawału mięśnia sercowego. Więcej szczegółów można znaleźć w:

• Markery uszkodzenia mięśnia sercowego
• Troponina T we krwi
• Troponina I we krwi

Jednak wcześniejszym markerem zawału mięśnia sercowego jest wolne białko wiążące tlen – mioglobina, a także frakcja kinazy kreatynowej mięśnia sercowego (MB).

Więcej informacji znajdziesz tutaj:

• Mioglobina we krwi
• Frakcja MB kinazy kreatynowej w surowicy

Ponadto wykonuje się badania krwi w celu określenia poziomu białka C-reaktywnego, aktywności izoenzymu LDH1 (dehydrogenazy mleczanowej 1), obecności przeciwciał antykardiolipinowych (w celu wykrycia zespołu antyfosfolipidowego), czynników krzepnięcia krwi itp.

Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej, która obejmuje: bóle klatki piersiowej pochodzenia mięśniowo-szkieletowego, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia (głównie zaciskające), kardiomiopatię rozstrzeniową i restrykcyjną, dysfunkcję układu przewodzącego serca, kardiomiopatię stresową (zespół Takotsubo), ostrą niewydolność aorty, zatorowość płucną, guzy płuc, zapalenie płuc, odmę prężną, wysięk osierdziowy.

Leczenie wczesny zawał mięśnia sercowego

W leczeniu wczesnego zawału mięśnia sercowego stosuje się leki z różnych grup farmakologicznych: leki przeciwagregacyjne i przeciwzakrzepowe zapobiegające tworzeniu się skrzepów [ 22 ] (aspiryna i klopidogrel), leki przeciwdławicowe (nitrogliceryna, beta-adrenolityki) - w celu przeciwdziałania skurczowi tętnic wieńcowych.

Aby przywrócić przepływ krwi w tętnicach wieńcowych, wykonuje się terapię reperfuzyjną (terapię fibrynolityczną wewnątrznaczyniową) z podawaniem leków trombolitycznych. Szczegóły w publikacji - zawał mięśnia sercowego: leczenie

Przeczytaj także - Pierwsza pomoc w przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego

Etapy rehabilitacji po zawale serca omówiono szczegółowo w materiale - zawał serca: rokowanie i rehabilitacja

Zapobieganie

Zmiana stylu życia – rzucenie palenia, zdrowa dieta, odpowiednia aktywność fizyczna, normalizacja masy ciała – odgrywają ważną rolę w zapobieganiu zawałowi mięśnia sercowego u osób poniżej 45 roku życia.

Pomimo że w przypadku występowania miażdżycowej choroby tętnic wieńcowych, stanów nadkrzepliwości i niektórych czynników ryzyka, nie można zapobiec rozwojowi zawału serca z nieodwracalnym uszkodzeniem niedokrwiennym mięśnia sercowego.

Prognoza

Wczesne stadium zawału mięśnia sercowego wiąże się z lepszym rokowaniem przy odpowiednim leczeniu. [ 23 ], [ 24 ] Z drugiej strony, słaba kontrola czynników ryzyka prowadzi do znacznej zachorowalności i śmiertelności.

Z powodu zatrzymania krążenia wieńcowego w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego nagła śmierć sercowa jest obserwowana w prawie 30% wszystkich przypadków śmiertelnych. Pacjenci umierają w wyniku migotania komór i arytmii komorowych, a także w różny sposób zlokalizowanych pęknięć tkanki mięśnia sercowego, które występują z rozległymi obszarami martwicy mięśnia sercowego.