Zespoły płucne

Na podstawie danych uzyskanych za pomocą głównych i dodatkowych metod badania pacjenta, tj. specyficznych objawów i oznak, można zidentyfikować szereg zespołów, w których objawy te są ze sobą powiązane jednym mechanizmem rozwoju, wspólną patogenezą i są zjednoczone cechami powstających zmian. Taki syndromiczny etap diagnostyki choroby, chociaż jest pośredni, jest bardzo ważny, ponieważ z jednej strony pozwala wyeliminować rozbieżność oceny każdego ze zidentyfikowanych objawów i dać pełniejszy obraz choroby, z drugiej strony sprawia, że konieczny jest kolejny etap diagnostyki - ustalenie istoty nozologicznej zespołu, ponieważ obraz kliniczny konkretnego zespołu może często być charakterystyczny dla kilku różnych chorób, a jednym z końcowych celów ścieżki diagnostycznej jest ustalenie konkretnej postaci nozologicznej.

Istnieje kilka zespołów płucnych: zespół konsolidacji płuc, zespół opłucnej, zespół jamy, zespół obturacji oskrzeli, zespół hiperrozdętych płuc, zespół Pickwicka, zespół bezdechu sennego (sleep apnea syndrome), zespół niewydolności oddechowej. Należy pamiętać, że w obrębie tego samego dużego zespołu występuje szereg wariantów, których diagnoza jest z pewnością ważna, ponieważ metody leczenia będą różne.

Główne zespoły płucne

Zespół konsolidacji płucnej:

1. Naciek (płucny, gruźliczy, eozynofilowy).
2. Zawał płuca (zakrzepica, zatorowość).
3. Atelektaza (obturacyjna, uciskowa, zespół płata środkowego).
4. Zastoinowa niewydolność serca (gromadzenie się płynu w dolnych partiach płuc).
5. Guz.

Zespół opłucnowy:

1. Płyn w jamie opłucnej (przesięk, wysiękowe zapalenie opłucnej).
2. Powietrze w jamie opłucnej (odma opłucnowa).

Zespół jamy (rozpadające się ropnie i guzy, jama).

Zespół obturacji oskrzeli:

1. Niedrożność lub zwężenie oskrzeli.
2. Skurcz oskrzeli.

Zespół hiperinflacji (różne rodzaje rozedmy płuc).

Zespół Pickwicka i zespół bezdechu sennego (zespół bezdechu sennego).

Zespół zaburzeń oddechowych:

1. Ostra niewydolność oddechowa (w tym zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych).
2. Przewlekła niewydolność oddechowa.

Rozpoznanie wskazanych zespołów chorobowych odbywa się przede wszystkim poprzez zastosowanie podstawowych metod badania pacjenta – oględzin, palpacji, opukiwania, osłuchiwania.

Zespół jamy w płucach

Zespół jamy obejmuje objawy, których pojawienie się wiąże się z obecnością jamy, ropni, torbieli, czyli tworów o gęstej, mniej lub bardziej gładkiej ścianie, często otoczonych naciekowym lub włóknistym trzonem. Jama może być wypełniona całkowicie tylko powietrzem (jama pusta) lub zawierać, oprócz powietrza, pewną ilość płynu, pozostawać zamknięta lub komunikować się z drenującym oskrzelem. Wszystko to, oczywiście, odbija się w cechach objawów, które zależą również od wielkości jamy i głębokości jej położenia.

W dużych, powierzchniowych i izolowanych jamach, niezależnie od ich zawartości, drżenie głosowe jest osłabione. Jeśli jama komunikuje się z oskrzelem i przynajmniej częściowo zawiera powietrze, dźwięk opukowy będzie miał odcień bębenkowy; nad jamą wypełnioną płynem, zauważa się głuchotę lub całkowitą głuchotę. Podczas osłuchiwania nad izolowaną jamą powietrzną, nie słychać oddechu; jeśli jama powietrzna komunikuje się z oskrzelem drenującym, słychać będzie oddech oskrzelowy, który jest łatwo przewodzony z miejsca powstawania (głośni) wzdłuż kolumny powietrza i może nabrać metalicznego odcienia (oddech amforyczny) w wyniku rezonansu w jamie o gładkich ścianach. Jama częściowo zawierająca płyn jest źródłem powstawania wilgotnych rzężeń, które z reguły mają charakter dzwonienia, ponieważ ich przewodzenie jest wzmacniane przez otaczającą zagęszczoną (zinfiltrowaną) tkankę. Ponadto osłuchiwanie pozwala wykryć niezależny szum zwężeniowy, który zwiększa oddychanie oskrzelowe i występuje w miejscu połączenia między jamą (jamą) a oskrzelem odprowadzającym.

Należy zauważyć, że wszystkie powyższe objawy charakteryzujące zespół jamy są często dość dynamiczne, ponieważ występuje etapowy rozwój powstawania jamy, zwłaszcza ropnia płuca: częściowe lub całkowite opróżnienie jest zastępowane gromadzeniem się płynu, co znajduje odzwierciedlenie w cechach wyżej wymienionych objawów obecności jamy zawierającej powietrze lub płyn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Zespół obturacji oskrzeli

Zespół obturacji oskrzeli (Bronchial bronchio-obstructive syndrome ) objawia się nasilonym produktywnym, rzadziej nieproduktywnym kaszlem, a także objawami naturalnie rozwijających się następstw jego długotrwałego istnienia - objawami rozedmy płuc. Objawy kliniczne zespołu obturacji oskrzeli opierają się na upośledzonej drożności oskrzeli, związanej z nią trudnej i nierównomiernej wentylacji (głównie z powodu ograniczenia częstości wydechu) oraz zwiększeniu objętości zalegającej płuc. W przypadku prawdziwego zespołu obturacji oskrzeli mówimy o zmianie drożności małych oskrzeli (nazywane są w tym względzie „piętą achillesową” oskrzeli). Do niedrożności małych oskrzeli dochodzi najczęściej na skutek stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzeli ( przewlekłe zapalenie oskrzeli, składnik alergiczny), skurczu oskrzeli, zwykle z obrzękiem błony śluzowej (astma oskrzelowa), rzadziej - z rozlanym włóknieniem okołooskrzelowym, uciskającym oskrzela od zewnątrz.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli najczęściej prowadzi do rozwoju nieodwracalnych zmian zapalno-bliznowaciejących w małych oskrzelach i stanowi podstawę przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, której głównymi objawami klinicznymi są:

1. kaszel z odkrztuszaniem gęstej i lepkiej plwociny;
2. kliniczne i czynnościowe objawy niedrożności dróg oddechowych;
3. wzrastająca duszność;
4. rozwój „ choroby serca płucnego ” (serca płucnego), terminalnej niewydolności oddechowej i niewydolności serca.

Palenie papierosów jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym i podtrzymującym postęp choroby. Ze względu na częstość występowania sinicy i niewydolności serca, pacjentów z przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli określa się mianem „pacjentów z obrzękiem niebieskim”. W tej odmianie zespołu obturacyjnego następuje obrzęk zapalny błony śluzowej oskrzelików końcowych, prowadzący do hipowentylacji pęcherzyków płucnych, spadku ciśnienia parcjalnego tlenu i wzrostu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla - występuje hipoksemia i hiperkapnia, skurcz naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych i nadciśnienie krążenia płucnego. Powstaje choroba serca płucnego, której dekompensacja objawia się obrzękiem obwodowym.

Inną częstą przyczyną przewlekłej obturacyjnej choroby płuc jest rozedma obturacyjna, w której sinica zwykle nie jest wyrażona, pacjentów nazywa się „różowymi puchaczami”. W tym przypadku również odnotowuje się niedrożność oskrzeli, ale jest ona szczególnie widoczna przy wydechu, gdy dochodzi do zapadnięcia się oskrzelików z utratą właściwości sprężystych pęcherzyków, co wiąże się ze zwiększeniem objętości pęcherzyków, zmniejszeniem liczby naczyń włosowatych pęcherzykowych, brakiem przetoki krwi (w przeciwieństwie do pierwszej opcji, utrzymującej relacje wentylacyjno-perfuzyjne) i prawidłowym składem gazów. Palenie w rozedmie płuc jest głównym czynnikiem etiologicznym, chociaż u niektórych pacjentów przyczyną choroby może być wdychanie zanieczyszczeń powietrza i niedobór a1-antytrypsyny.

Najczęściej przewlekła obturacyjna choroba płuc stanowi kombinację powyższych schorzeń, co sprawia, że zespół obturacji oskrzeli jest bardzo powszechny. Biorąc pod uwagę poważne konsekwencje, wczesne wykrycie zespołu i chorób, które go wywołują, ich leczenie, a co najważniejsze, profilaktyka, mają ogromne znaczenie.

Ponieważ w zespole obturacji oskrzeli występuje znacznie mniej obiektywnych objawów niż w innych głównych zespołach płucnych, należy zauważyć, że kaszel jest niezwykle ważny klinicznie nie tylko jako skarga pacjenta i oznaka uszkodzenia oskrzeli, ale także jako czynnik zaostrzający zmiany w miąższu płucnym w zespole obturacji oskrzeli. Głównymi objawami tego zespołu są objawy jego powikłań, objawy rozedmy płuc, które opisano poniżej. Istnieją jednak nadal objawy upośledzonej drożności oskrzeli jako takie. Należą do nich przede wszystkim te wykryte przez osłuchiwanie - szorstki oddech pęcherzykowy z przedłużonym wydechem, świszczący oddech, a cechy świszczącego oddechu mogą być wykorzystane do oceny nie tylko stopnia zwężenia oskrzeli, ale także poziomu niedrożności. Ważnym osłuchowym wskaźnikiem niedrożności oskrzeli jest naruszenie stosunku wdechu do wydechu, pojawienie się przedłużonego, szorstkiego wydechu. Wreszcie, wskaźniki zewnętrznej funkcji oddechowej, zwłaszcza wskaźniki szybkości, zwłaszcza przy zastosowaniu wydechu formowanego (wspomniany test Tiffeneau i inne), mają duże znaczenie kliniczne w wykrywaniu zaburzeń drożności oskrzeli.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Zespół hiperinflacji

Zespół hiper-rozdętych płuc jest najczęściej następstwem długotrwałego, trudnego wydechu (niedrożności oskrzeli), co prowadzi do zwiększenia objętości zalegającej płuc, przewlekłego mechanicznego oddziaływania na aparat sprężysty pęcherzyków płucnych, ich rozciągania, nieodwracalnej utraty zdolności do zapadania się, zwiększenia wartości objętości zalegającej. Typową odmianą tego zespołu jest rozedma płuc, która zwykle rozwija się stopniowo. Ostre rozdęcie płuc występuje rzadko.

Istnieje zatem ścisły związek między zespołem obturacyjnym oskrzeli a rozedmą płuc, która ma zatem najczęściej charakter obturacyjny. Znacznie rzadziej występuje rozedma kompensacyjna (w tym zastępcza), która rozwija się w odpowiedzi na powolny wzrost rozlanego włóknienia płuc. Ze względu na to, że zespół obturacyjny oskrzeli jest często uogólniony, rozedma płuc jest procesem obustronnym. Jej objawami klinicznymi są: beczkowata klatka piersiowa ze zmniejszoną ruchomością oddechową, słabe przewodzenie drżenia głosowego, obecność szeroko rozprzestrzenionego dźwięku pudła, który może zastąpić strefę bezwzględnej tępości serca, przemieszczenie dolnej krawędzi płuc w dół, równomierne osłabienie oddechu pęcherzykowego, osłuchowe objawy zespołu obturacyjnego oskrzeli (świszczący oddech, przedłużony wydech).

Należy podkreślić, że wyżej wymienione objawy ujawniają się w zaawansowanych procesach rozedmowych; oczywiście ważne jest wykrycie wcześniejszych objawów, do których zasadniczo należy jeden - zmniejszenie ruchu oddechowego dolnego brzegu płuc, który stopniowo zwiększa się z czasem i jest wykrywany na długo przed pojawieniem się objawów wyraźnego rozdęcia płuc.

Zespół Pickwicka i zespół bezdechu sennego

Interesujący jest zespół Pickwicka i zespół bezdechu sennego (objaw bezdechu nocnego), które zazwyczaj wymieniane są w rozdziale poświęconym chorobom układu oddechowego (chociaż nie mają bezpośredniego związku z chorobami płuc), gdyż ich główny objaw - niewydolność oddechowa z niedotlenieniem i hipoksemią - rozwija się przy braku pierwotnej choroby płuc.

Zespół Pickwicka to zespół objawów obejmujący ciężką hipowentylację pęcherzykową i wynikającą z niej hipoksję i hiperkapnię (PCO2 _powyżej 50 mm Hg), kwasicę oddechową, a także nieodpartą senność dzienną, policytemię, wysokie stężenie hemoglobiny i epizody bezdechu. Za przyczynę takiej hipowentylacji uważa się znaczną otyłość z dominującym odkładaniem się tłuszczu w okolicy brzucha przy niewielkim wzroście; najwyraźniej istotna jest genetyczna wrażliwość na taką hipowentylację. U tych pacjentów występuje przedłużony okres ciężkiej (chorobliwej) otyłości z dodatkowym gwałtownym wzrostem masy ciała, rozwojem choroby serca płucnego, dusznością podczas wysiłku, sinicą, obrzękiem nóg, porannymi bólami głowy, ale najbardziej typowym objawem jest patologiczna senność, w tym podczas rozmowy, jedzenia, czytania i w innych sytuacjach. Interesujące jest to, że utrata masy ciała prowadzi do odwrócenia głównych objawów zespołu objawów u niektórych pacjentów.

Chociaż związek między nagłą sennością, okresowym bezdechem i masywną otyłością został po raz pierwszy wskazany na początku XIX wieku, termin „syndrom Pickwicka” wszedł do użycia po tym, jak W. Osler odkrył te objawy u bohatera „Pośmiertnych dokumentów Klubu Pickwicka” Karola Dickensa – otyłego chłopca, Joe: „... Na pudle siedział gruby, rumiany facet, pogrążony w głębokim śnie... - Nieznośny chłopiec – powiedział starszy pan – znowu zasnął! - Cudowny chłopiec – powiedział pan Pickwick. - Czy on zawsze tak śpi? - Tak! – potwierdził starszy pan. - On zawsze śpi. We śnie wykonuje rozkazy i chrapie, obsługując przy stole”.

Zespołowi Pickwicka, podobnie jak ogólnej nadwadze, często towarzyszą nawracające bezdechy senne.

Obecnie coraz większą uwagę zwraca się na zaburzenia oddychania podczas snu, w szczególności na zespół obturacyjnego bezdechu sennego. Uważa się, że na takie zaburzenia cierpi około 1% populacji. Najważniejszym objawem anamnestycznym tego zespołu jest chaotyczne i głośne chrapanie (chrapanie „heroiczne”), przerywane długimi przerwami, sięgającymi niekiedy 2 minut. Takie zatrzymania oddechu prowadzą do niedotlenienia, które powoduje zaburzenia mózgowe i sercowe. Oprócz tego objawu osoby takie mają na pierwszy rzut oka znacznie ograniczoną zdolność do pracy w ciągu dnia, bez wyraźnego powodu.

Bezdech senny to zespół chorobowy charakteryzujący się epizodami zatrzymania oddechu trwającymi 10 sekund lub dłużej, okresowo nawracającymi podczas snu, niedotlenieniem i rozdzierającym serce chrapaniem. Patogenetycznie wyróżnia się 2 typy bezdechu sennego: centralny, spowodowany zaburzeniami centralnej regulacji oddychania, i obturacyjny, spowodowany zajęciem podniebienia miękkiego, nasady języka, przerostem migdałków, migdałków gardłowych, wadami rozwojowymi żuchwy, języka, powodującymi czasową niedrożność górnych dróg oddechowych. Z praktycznego punktu widzenia ważne jest rozróżnienie mechanizmu obturacyjnego zatrzymania oddechu podczas snu, ponieważ znacznie zwiększa on ryzyko nagłej śmierci, zwłaszcza u osób z nadwagą, a także u osób nadużywających alkoholu. Ryzyko to można zmniejszyć poprzez uporczywe leczenie odchudzające.

Obraz kliniczny zespołu bezdechu sennego składa się z opisanych epizodów zatrzymania oddechu, głośnego chrapania, senności w ciągu dnia, zmniejszonej pamięci i zdolności koncentracji, zwiększonego zmęczenia w ciągu dnia oraz nadciśnienia tętniczego w godzinach porannych, którego nie można kontrolować konwencjonalnym leczeniem. Występuje częściej u mężczyzn w średnim wieku, jak już wspomniano, z nadmierną masą ciała, ale może również wystąpić u dzieci. Należy zauważyć, że niedoczynność tarczycy i obturacyjny bezdech senny mogą występować łącznie.

Do diagnozy zespołu stosuje się monitorowanie snu z rejestracją elektroencefalogramu, wzorców oddychania, EKG (aby wykryć ewentualne arytmie) oraz tlenometrię w celu określenia poziomu hipoksemii.

Zespół bezdechu sennego jest uważany za poważny i potencjalnie niebezpieczny, jeśli występuje częściej niż 5 razy na godzinę i trwa dłużej niż 10 sekund. Niektórzy autorzy uważają, że przedłużający się atak może prowadzić do nagłej śmierci podczas snu.

Utrata masy ciała, unikanie alkoholu i środków uspokajających, ale przede wszystkim stałe oddychanie podczas snu za pomocą specjalnej maski, która zapewnia przepływ powietrza przez nos pod ciśnieniem, są obecnie uważane za najskuteczniejsze metody leczenia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego. Optymalny poziom ciśnienia do inhalacji, dobrany za pomocą monitoringu, pozwala przepływowi wdychanego powietrza pokonać opór, bezdech nie występuje, senność w ciągu dnia jest zmniejszona, a ciśnienie krwi normalizowane.

Zespół zaburzeń oddechowych

Zespół niewydolności oddechowej jest jednym z największych i najważniejszych zespołów płucnych, ponieważ jego wystąpienie wskazuje na pojawienie się zmian w głównej funkcji układu oddechowego - funkcji wymiany gazowej, w tym, jak już wspomniano, wentylacji płuc (przepływ powietrza do pęcherzyków płucnych), dyfuzji (wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych) i perfuzji (transport tlenu), w wyniku czego zaburzone zostaje utrzymanie prawidłowego składu gazowego krwi, co w pierwszych stadiach jest kompensowane przez intensywniejszą pracę zewnętrznego układu oddechowego i serca. Niewydolność oddechowa rozwija się zwykle u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby płuc, prowadząc do pojawienia się rozedmy płuc i pneumosklerozy, ale może również wystąpić u pacjentów z ostrymi chorobami, którym towarzyszy wyłączenie dużej masy płuc z oddychania (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej). Ostatnio zidentyfikowano konkretnie zespół ostrej niewydolności dorosłych.

Niewydolność oddechowa jest przede wszystkim następstwem upośledzonej wentylacji płuc (pęcherzyków płucnych), dlatego wyróżnia się dwa główne typy tego zespołu chorobowego – obturacyjny i restrykcyjny.

Obturacyjna niewydolność oddechowa opiera się na niedrożności oskrzeli, dlatego najczęstszymi chorobami prowadzącymi do rozwoju obturacyjnego typu niewydolności oddechowej są przewlekłe zapalenie oskrzeli i astma oskrzelowa. Najważniejszym objawem klinicznym obturacyjnej niewydolności oddechowej jest suchy świszczący oddech na tle przedłużonego wydechu. Test Tiffno i pneumotachometria są ważnymi metodami potwierdzania i oceny dynamiki niedrożności oskrzeli, a także wyjaśniania stopnia skurczu oskrzeli jako przyczyny niedrożności, ponieważ wprowadzenie leków rozszerzających oskrzela w tych przypadkach poprawia wskaźniki testu Tiffno i pneumotachometrii.

Drugi typ niewydolności oddechowej - restrykcyjna - występuje z powodu niemożności pełnego rozszerzenia pęcherzyków płucnych, gdy powietrze dostaje się do nich, swobodnie przechodząc przez drogi oddechowe. Głównymi przyczynami restrykcyjnej niewydolności oddechowej są rozproszone uszkodzenia miąższu płucnego (pęcherzyków płucnych i śródmiąższu), na przykład włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, liczne nacieki płucne, trudna do rozszerzenia masywna atelektaza kompresyjna płuca w zapaleniu opłucnej, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, guz, poważne ograniczenie ruchomości płuc w rozległym procesie zrostowym w opłucnej i ciężka otyłość (zespół Pickwicka), a także porażenie mięśni oddechowych, w tym dysfunkcja przepony (ośrodkowa niewydolność oddechowa, zapalenie skórno-mięśniowe, polio ). Jednocześnie wskaźniki testu Tiffeneau i pneumotachometrii pozostają niezmienione.

Konsekwencją rozbieżności między wentylacją płuc a metabolizmem tkankowym w niewydolności oddechowej jest zaburzenie składu gazowego krwi, objawiające się hiperkapnią, gdy PCO2 _wynosi ponad 50 mm Hg (norma do 40 mm Hg) i hipoksemią - spadkiem PO2 do 75 mm Hg (norma do 100 mm Hg).

Najczęściej hipoksemia (zwykle bez hiperkapnii) występuje w przypadku niewydolności oddechowej typu restrykcyjnego, w przeciwieństwie do sytuacji, w których występuje poważna hipowentylacja, powodująca hipoksemię i hiperkapnię.

Niedotlenienie i hiperkapnia są szczególnie niebezpieczne dla tkanki mózgowej i serca, ponieważ powodują znaczne, a nawet nieodwracalne zmiany w funkcjonowaniu tych narządów – aż do głębokiej śpiączki mózgowej i terminalnych zaburzeń rytmu serca włącznie.

Stopień niewydolności oddechowej ocenia się zazwyczaj na podstawie nasilenia głównych objawów klinicznych, takich jak duszność, sinica, tachykardia. Ważnym kryterium stopnia niewydolności oddechowej jest wpływ wysiłku fizycznego na nie, co dotyczy przede wszystkim duszności, która pojawia się początkowo (niewydolność oddechowa I stopnia) tylko przy wysiłku fizycznym; stopień II - pojawienie się duszności przy niewielkim wysiłku fizycznym; przy stopniu III duszność dokucza choremu nawet w spoczynku. Tachykardia narasta synchronicznie z dusznością. Skład gazowy krwi zmienia się przy stopniu II, ale szczególnie przy niewydolności oddechowej III stopnia, kiedy pozostaje zmieniony nawet w spoczynku.

Umiejętność rozróżniania głównych typów niewydolności oddechowej jest niezwykle istotna, zwłaszcza w jej początkowym stadium, kiedy to oddziałując na mechanizmy rozwoju obturacji lub ograniczenia można zapobiec postępowi zaburzeń czynnościowych.

Zespół niewydolności oddechowej u dorosłych jest najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności oddechowej z ciężką hipoksemią u osoby z wcześniej normalnymi płucami z powodu szybkiego gromadzenia się płynu w tkance płucnej przy normalnym ciśnieniu włośniczkowym płuc i gwałtownie wzrastającej przepuszczalności błon pęcherzykowo-włośniczkowych. Stan ten jest spowodowany uszkadzającym błony działaniem toksyn i innych czynników (leków, zwłaszcza narkotyków, toksycznych produktów powstających podczas mocznicy), heroiny, zachłyśniętej treści żołądkowej, wody (utonięcia), nadmiernego tworzenia się utleniaczy, urazu, sepsy wywołanej przez bakterie Gram-ujemne, zatoru tłuszczowego, ostrego zapalenia trzustki, wdychania zadymionego lub gorącego powietrza, urazu ośrodkowego układu nerwowego i, najwyraźniej, bezpośredniego działania wirusa na błonę pęcherzykową. W rezultacie podatność płuc i wymiana gazowa są upośledzone.

Ostra niewydolność oddechowa rozwija się bardzo szybko. Pojawia się duszność i szybko narasta. W pracę zaangażowane są dodatkowe mięśnie, rozwija się obraz niekardiogennego obrzęku płuc, słychać wiele różnej wielkości wilgotnych rzężeń. Radiologicznie ujawnia się obraz śródmiąższowego i pęcherzykowego obrzęku płuc (rozlane zmiany naciekowe w postaci „białego wyłączania” pól płucnych). Nasilają się objawy niewydolności oddechowej z niedotlenieniem, a następnie hiperkapnią, nasila się śmiertelna niewydolność serca, może dołączyć się rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (zespół DIC) i zakażenie, co sprawia, że rokowanie jest bardzo poważne.

W praktyce klinicznej często zachodzi konieczność wyizolowania i oceny aktywności zakażenia oskrzelowo-płucnego, które towarzyszy ostremu i przewlekłemu zapaleniu oskrzeli, rozstrzeniom oskrzeli, ropniom płuc, zapaleniu płuc. Niektóre z tych chorób mają przewlekły przebieg, ale z okresowymi zaostrzeniami.

Objawami zakażenia oskrzelowo-płucnego i jego zaostrzeń są wzrost temperatury (czasem tylko umiarkowanie podgorączkowy), pojawienie się lub nasilenie kaszlu, zwłaszcza z plwociną, dynamika obrazu osłuchowego w płucach, zwłaszcza pojawienie się wilgotnych, dzwoniących rzężeń. Zwraca się uwagę na zmiany w hemogramie (leukocytoza powyżej 8,0-10 ⁹ /l) z neutrofilią, wzrost OB. Leukopenię i neutropenię częściej wykrywa się w zakażeniach wirusowych.

Ocena zmian w obrazie radiologicznym jest trudniejsza, zwłaszcza przy długotrwałym przebiegu choroby podstawowej.

Szczególnie ważne jest wykrycie aktywnej infekcji oskrzelowo-płucnej u pacjentów z astmą oskrzelową (z wyraźnym zespołem obturacyjnym), której zaostrzenia są niekiedy związane z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc. W tym przypadku szczególną uwagę zwraca się na wzrost temperatury, pojawienie się odcinka wilgotnego dzwonienia w płucach i zmiany w krwi.

Oceniając dynamikę objawów zakażenia oskrzelowo-płucnego, należy zwrócić uwagę na ilość i charakter wydzielanej plwociny, zwłaszcza na obfite wydzielanie plwociny ropnej. Jej znaczne zmniejszenie, wraz z dynamiką innych objawów, pozwala na omówienie kwestii zaprzestania stosowania antybiotyków.

Zawsze ważne jest posiadanie danych na temat rodzaju flory bakteryjnej (posiew plwociny) i jej wrażliwości na antybiotyki.

Choroby układu oddechowego objawiają się zatem szeroką gamą objawów i zespołów. Są one identyfikowane poprzez dokładne badanie kliniczne, obejmujące szczegółową analizę dolegliwości, charakterystyki przebiegu, a także danych z badania, palpacji, opukiwania i osłuchiwania. Przy umiejętnym stosowaniu metody te mogą dostarczyć informacji, których znaczenia trudno przecenić. Bardzo ważne jest, aby spróbować połączyć wykryte objawy w zespoły na podstawie wspólnych mechanizmów występowania. Przede wszystkim zespoły te stanowią zespół objawów zidentyfikowanych w wyniku tradycyjnego badania pacjenta. Oczywiście, konieczne są odpowiednie dodatkowe metody (rentgenowskie, radionuklidowe itp.), aby potwierdzić wykryte objawy, wyjaśnić i szczegółowo opisać mechanizmy ich rozwoju, chociaż czasami specjalne metody mogą być jedynymi, które identyfikują opisane zmiany, na przykład o niewielkich rozmiarach lub głębokiej lokalizacji zagęszczenia.

Identyfikacja zespołów chorobowych stanowi istotny etap procesu diagnostycznego, kończący się ustaleniem postaci nozologicznej choroby.