Hormon antydiuretyczny we krwi

Hormon antydiuretyczny to peptyd złożony z 9 reszt aminokwasowych. Jest syntetyzowany jako prohormon w neuronach podwzgórzowych, których ciała znajdują się w jądrach nadprzewodnikowych i okołokomorowych. Gen hormonu antydiuretycznego również koduje neyrofizin II białko przewożący wazopresyny w aksonach, które kończą się w przysadki, gdzie występuje nagromadzenie hormonu antydiuretycznego. Hormon antydiuretyczny ma dzienny rytm sekrecji (jego wzrost obserwuje się w nocy). Sekrecja hormonu zmniejsza się w pozycji leżącej, gdy przemieszcza się do pozycji pionowej, jej stężenie wzrasta. Wszystkie te czynniki powinny być brane pod uwagę przy ocenie wyników badań.

Wartości referencyjne stężenia hormonu antydiuretycznego w osoczu krwi

Osmolarność osocza, mosm / l	ADG, pg / ml
270-280	<1,5
280-285	<2,5
285-290	1-5
290-295	2-7
295-300	4-12

Wydajność hormonu antydiuretycznego od akumulacyjnych pęcherzyków regulowane przede wszystkim w osoczu osmolarności. Połowy osmolarności osocza zwykle wynosi 282 mOsm / l, z odchyleniami w obu kierunkach aż do 1,8%. Jeżeli osmolalność osocza wzrośnie powyżej poziomu krytycznego (próg), 287 mOsm / l, wydajność dramatycznie przyspieszona wazopresyny, jest związane z aktywacją osmoreceptor umieszczonych na supraoptic błony komórkowej i przykomorowym neurony podwzgórza i komórek szyjnej zatok tętnic szyjnych. Te receptory są zdolne do uchwycenia zmian osmolalność osocza około 3-5% powyżej wartości średniej, szczególnie w nagłych zmian (więcej niż 2% na godzinę). Gwałtowny wzrost osmolarności w osoczu tylko o 2%, prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonu antydiuretycznego 4 razy, przy jednoczesnym zmniejszeniu osmolarności o 2%, a po całkowitym zaprzestaniu wydzielania hormonu antydiuretycznego.

Czynniki hemodynamiczne mają również wyraźny wpływ regulacyjny na wydzielanie hormonu antydiuretycznego. Obniżenie średniego ciśnienia tętniczego krwi i / lub objętość „skuteczne” w osoczu mniejsze niż 10% może być wykryty baroreceptory zlokalizowane w komórkach lewego przedsionka i, w mniejszym stopniu, w zatoce szyjnej. Multisynaptycznych przez doprowadzających impulsy ze ścieżki „rozciągniętych” neuronów baroreceptorów przekazywać informacje supraoptic i przykomorowym jąder podwzgórza, który stymuluje produkcję hormonu antydiuretycznego.

Głównym biologicznym działaniem hormonu antydiuretycznego jest zwiększenie resorpcji wolnej wody z moczu, zlokalizowanej w świetle dystalnej części kanalików nerkowych, do komórek kanalików. Hormon antydiuretyczny wiąże się ze specyficznym V ₂ receptory w błony zewnętrznej takich komórek, powodując aktywację cyklazy adenylanowej, która tworzy cAMP. CAMP aktywuje kinazę białkową A. Kinaza białkowa A fosforyluje białka, które stymulują ekspresję genu akwaporyny-2, jednego z białek, które tworzą kanały dla wody. Akwaporyna-2 migruje na wewnętrzną powierzchnię membrany komórek rurkowych, gdzie jest osadzona w membranie, tworząc pory lub kanały, przez które woda ze światła dystalnych kanalików swobodnie dyfunduje do wnętrza rurkowatej komórki. Następnie woda przechodzi z komórki przez kanały w błonie plazmatycznej do przestrzeni śródmiąższowej, skąd wchodzi do łożyska naczyniowego.

Brak cukrzycy (niewydolność hormonu antydiuretycznego). Prawdziwa moczówka prosta charakteryzuje się poliurią i polidypsją w wyniku niewydolności hormonu antydiuretycznego. Trwała moczówka prosta prowadzi do zniszczenia nadzoru i jąder obwodowych lub przecięcia ścieżki nadzoru powyżej mediany wysokości.

Przyczyną choroby może być porażka neurohipofii jakiejkolwiek genezy. Najczęściej są to guzy - czaszkowo-nerkowe i glejaki nerwu wzrokowego. U pacjentów z histiocytozą cukrzyca mrówcza rozwija się w 25-50% przypadków. Czasami przyczyną moczówki prostej jest zapalenie mózgu, sarkoidoza, gruźlica, Promienica, brucelozy, malarię, syfilis, grypa, ból gardła, wszystkie rodzaje tyfusu, septycznych warunkach, reumatyzm, białaczki. Moczówka prosta może wystąpić po urazie mózgu, zwłaszcza jeśli towarzyszy złamanie podstawy czaszki.

Bez cukrzycy, która rozwija się po operacji przysadki lub podwzgórza, może być przejściowa lub stała. Przebieg choroby występujący po przypadkowym urazie jest nieprzewidywalny; Spontaniczny powrót do zdrowia może nastąpić kilka lat po urazie.

W ostatnich latach wykazano, że moczówka prosta może mieć pochodzenie autoimmunologiczne (obecność przeciwciał przeciwko komórkom wydzielającym ADH). W rzadkich przypadkach może być dziedziczna. Brak cukrzycy może być składową rzadkiego występowania zespołu Tungsten'a, w którym łączy się z cukrzycą, atrofią nerwów wzrokowych i niedosłuchem odbiorczym.

Kliniczne objawy wielomoczu pojawiają się, gdy pojemność wydzielnicza neuronów podwzgórzowych jest zmniejszona o 85%. Niedostateczny hormon antydiuretyczny jest całkowity lub częściowy, co determinuje stopień upośledzenia i wielomocz.

Badanie stężenia hormonu antydiuretycznego w osoczu krwi nie zawsze jest konieczne do rozpoznania moczówki prostej. Liczba wskaźników laboratoryjnych dość dokładnie wskazuje na brak wydzielania hormonu antydiuretycznego przez pacjenta. Dzienna objętość moczu osiąga 4-10 litrów i więcej, jej gęstość zmienia się w zakresie 1,001-1,005, osmolarność - w granicach 50-200 mosm / l. W okresach ciężkiego odwodnienia gęstość moczu wzrasta do 1,010, a osmolalność do 300 mOsm / l. U dzieci początkowym objawem choroby może być nocturia. Pod innymi względami czynność nerek nie jest zaburzona. Często ujawnia się hiperosmolarność osocza (powyżej 300 mosm / L), hipernatremię (ponad 155 mmol / l) i hipokaliemię. W przypadku wykonania testu ograniczonego pod wodą u pacjentów z ciężkim niedoborem hormonu antydiuretycznego osmolalność osocza krwi jest zwiększona, ale osmolarność moczu zwykle pozostaje poniżej osmolarności osocza krwi.

Wraz z wprowadzeniem wazopresyny osmolarność moczu gwałtownie rośnie. Przy umiarkowanie ciężkim niedoborze ADH i wielomoczu, osmolarność moczu podczas testu może być nieznacznie wyższa niż osmolarność osocza, a odpowiedź na wazopresynę jest osłabiona.

Kontynuując niskie stężenie hormonu antydiuretycznego w osoczu (mniejsze niż 0,5 pg / L) wykazują wyraźne neurogenne moczówki prostej, poziomów poniżej normalnych (0,5-1 pg / L), w połączeniu z hiperosmotyczne Plasma - częściowy neurogennego moczówki prostej. Oznaczanie stężenia wazopresyny w osoczu krwi - głównym kryterium, w którym w celu odróżnienia częściowe moczówki prostej z pierwotnego polidypsję.

Pierwotne moczenie nocne (niewydolność hormonu antydiuretycznego). Nocne moczenie można wykryć u co dziesiątego dziecka w wieku 5-7 lat, a w wieku 10 lat - co 20. Przyczyną enurezy może być wiele czynników: stres, infekcje układu moczowo-płciowego, zaburzenia nefrologiczne itp. Dość często moczenie nocne jest tylko następstwem innej choroby, ale w niektórych przypadkach jest spowodowane przez pierwotne moczenie nocne. Diagnoza ta jest przeprowadzana u dzieci w wieku powyżej 5 lat, które w przypadku braku zaburzeń organicznych i normalnego oddawania moczu w ciągu dnia częściej oddają mocz w łóżku częściej 3 razy w tygodniu. Fizjologiczną cechą organizmu takich pacjentów jest niskie stężenie hormonu antydiuretycznego we krwi. Istnieje dziedziczna predyspozycja do rozwoju pierwotnej enurezy nocnej. Dziewczynki rzadziej chorują niż chłopcy.

U pacjentów z pierwotnym moczeniem nocnym w nocy tworzy się 2-3 razy więcej moczu niż u zdrowych dzieci. Najważniejszą rolę w tym procesie odgrywa hormon antydiuretyczny. Jego poziom w ciele nieustannie się waha. U zdrowego dziecka w ciągu nocy w stężeniu we krwi hormonu antydiuretycznego wyższej niż w ciągu dnia, a z pierwotnego moczenia nocnego tego poziomu już wystarczająco niskie w nocy zmniejsza się jeszcze bardziej, w której duża ilość rozcieńczonego moczu. Zwykle o czwartej rano, znacznie wcześniej niż u zdrowych dzieci, pęcherz u pacjentów jest wypełniony do granic możliwości. Sen w tym czasie jest bardzo głęboki, więc dzieci oddają mocz w łóżku.

U pacjentów z pierwotnym moczeniem nocnym charakterystyczny jest nocturia i niewielka ciężar właściwy moczu w porcjach nocnych podczas wykonywania próbki Zimnitsky'ego. Osmolarność moczu w porcjach w nocy jest niższa niż w ciągu dnia. Stężenie hormonu antydiuretycznego w osoczu krwi, testowane w godzinach dziennych, często mieści się w normalnych granicach, a jeśli jego spadek zostanie wykryty, jest on nieznaczny. Zmniejszenie stężenia hormonu antydiuretycznego w osoczu krwi jest częściej wykrywane w godzinach wieczornych i nocnych. Powołanie pacjentów z pierwotnym moczeniem nocnym syntetycznych analogów hormonu antydiuretycznego prowadzi do wyleczenia u 70-80% pacjentów.

Nefrologiczna moczówka prosta (moczówka prosta, niewrażliwa na hormon antydiuretyczny). Sercem tej choroby jest brak wrażliwości nabłonka kanalików nerkowych na hormon antydiuretyczny. Gdy hormon antydiuretyczny oddziałuje z receptorami kanalików nerkowych, cAMP nie powstaje, więc kinaza białkowa A nie jest aktywowana, a efekt wewnątrzkomórkowy hormonu antydiuretycznego nie jest realizowany. Głównie mężczyźni są chorzy. Choroba jest dziedziczona jako cecha powiązana z chromosomem X. Zmiany wskaźników laboratoryjnych i testów funkcjonalnych są podobne do tych wykrywanych w moczowódach prostych. W przypadku moczówki nerczycowej moczem prawidłowym lub podwyższonym stężeniem hormonu antydiuretycznego w osoczu krwi. Podczas przeprowadzania testu z wazopresyną nie ma wzrostu poziomu cAMP w moczu po jego wprowadzeniu.

W przypadku moczówki prostej związanej z nerkami, stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest nieskuteczne. Tiazydowe leki moczopędne w połączeniu z przedłużonym ograniczeniem soli kuchennej w diecie mogą dać dobry wynik kliniczny. Konieczne jest poprawienie hipokaliemii i hiperkalcemii pod kontrolą stężenia potasu i wapnia w surowicy krwi.

Zespół niedostatecznego wydzielania wazopresyny (zespół Parkhona) jest najczęstszym wariantem zaburzenia wydzielania hormonu antydiuretycznego. Charakteryzuje się skąpomocz (ciągłych lub nieciągłych), brak pragnienia, obecność wspólnego obrzęk, zwiększenie masy ciała, a wysokie stężenie w osoczu krwi hormonu antydiuretycznego, osmolarności niewystarczającego poziomu.

Zespół ten może wystąpić w patologii OUN, w szczególności zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, nowotwory, ropnie, mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, urazowe uszkodzenie mózgu, i mogą być również ze względu na zapalenie płuc, gruźlicę, ostrej niewydolności nerek, psychozy, niektóre leki (winkrystyna, karbamazepiną inne). W niektórych przypadkach niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego może być niedoczynność tarczycy. Mechanizm łamania wydzielanie hormonu antydiuretycznego spowodowana bezpośrednim uszkodzeniem podwzgórza. Czasami nie można ustalić przyczyny niedostatecznego wydzielania hormonu antydiuretycznego. W osoczu krwi wykrywa się spadek stężenia sodu (poniżej 120 mmol / l); jeśli spada poniżej 110 mmol / l, pojawiają się objawy neurologiczne - odrętwienie i skurcze są możliwe. Osmolarności osocza jest niski (mniej niż 270 mOsm / l) może rozwijać gipoosmolyarnoy śpiączki. W badaniu moczu 24-godzinnego odnotowano zwiększone wydzielanie sodu z organizmu. Wykazują zwiększoną zawartość wazopresyny w osoczu krwi w stosunku do jego osmolarność, obniżone stężenie aldosteronu zmniejszyła odpowiedź dla hamowania testu wydzielania hormonu antydiuretycznego przez obciążenia wodą.

Ektopowe wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest możliwe w przypadku różnych guzów. Najczęściej ektopowe wydzielanie hormonu antydiuretycznego towarzyszy bronchogennemu rakowi płuc, nowotworom złośliwym trzustki, grasicy, dwunastnicy. Zmiany w parametrach laboratoryjnych są podobne do tych w zespole niedostatecznego wydzielania wazopresyny.

Stan funkcjonalny układu renina-angiotensyna-aldosteron

Układ renina-angiotensyna-aldosteron określa stała objętość i osmolarności płynu pozakomórkowego. Odgrywa tę samą rolę w określaniu średnicy naczyń i poziomu perfuzji tkanek. Kaskada [enzymu (reniny) - peptydowy hormon (angiotensyny II) - hormon steroidowy (aldosteron)] może pełnić ważną funkcję w wyniku specyficznej zdolności do wykrywania i powrót do normalnego stanu, nawet najmniejsze zwiększenie lub zmniejszenie ilości wody i sodu w organizmie.

Działanie układu renina-angiotensyna-aldosteron można przedstawić, na przykład, jego reakcję w celu zmniejszenia ilości wody i sodu w ciele (na przykład, w przypadku wystąpienia krwawienia, co prowadzi do zmniejszenia objętości krążącej krwi).

W wyniku krwawienia zmniejsza się ciśnienie krwi w głównych tętniczkach kłębuszkowych kłębuszków nerkowych. Komórki nowotworowe znajdujące się w ścianie tych tętniczek wychwytują osłabienie napięcia ściany tętniczek, w wyniku czego renina jest uwalniana do kłębuszkowej krwi kapilarnej.

Wyzwolony czynności reniny na angiotensynogen krwi - białka osocza należącego do grupy alfa ₂ globulin. Angiotensynogen jest syntetyzowany i wydzielany przez wątrobę. Renin odszczepia dekapeptyd (angiotensynę I) w nerkach. Angiotensyna I (AI) jest substratem dla ACE, która rozszczepia z niej 2 aminokwasy, tworząc oktapeptyd-angiotensynę II (AII). Angiotensyna II ma kilka efektów mających na celu skorygowanie skurczonej objętości płynu pozakomórkowego. Jednym z takich działań jest wzrost syntezy i wydzielania aldosteronu w nadnerczach. Innym efektem jest zwężenie naczyń krwionośnych. Angiotensynę II można przekształcić w angiotensynę III - heptapeptyd, który stymuluje wydzielanie aldosteronu przez gruczoły nadnercza i, podobnie jak angiotensyna II, hamuje wydzielanie reniny.

Aldosteron powoduje reabsorpcję sodu i wody w dystalnych kanalikach nerek (jak również w dalszej części okrężnicy, potu i gruczołów ślinowych). Działanie to ma na celu przywrócenie zmniejszonej objętości płynu pozakomórkowego. Aldosteron realizuje swoje działanie poprzez receptory, które znajdują się nie tylko w nerkach, ale także w sercu i naczyniach krwionośnych.

Angiotensyna II powoduje wzrost bezpośrednio rurowy reabsorpcję sodu i wody w nerkach, ale również ma bezpośredniej aktywności zwężania naczyń, w ten sposób zmniejszając objętość złoża naczyń, dostosowując ją pod zmniejszonym objętość osocza krwi. W rezultacie ciśnienie krwi i perfuzja tkanek utrzymuje się na pożądanym poziomie. Angiotensyna II aktywuje również adrenergiczny (współczulny) układ nerwowy, który szybko uwalnia norepinefrynę. Noradrenalina powoduje również zwężenie naczyń i zapobiega hipoperfuzji tkanek. Wreszcie angiotensyna II stymuluje uczucie pragnienia.

Główną funkcją układu renina-angiotensyna-aldosteron jest utrzymywanie stałej objętości krążącej krwi. Jednak system ten odgrywa kluczową rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego nerki, dlatego u tych pacjentów parametry badania układu renina-angiotensyna-aldosteron jest niezbędna w diagnostyce i przeprowadzić odpowiednie leczenie. Renin, angiotensyna i aldosteron są funkcjonalnie blisko związane z ludzkim ciałem, dlatego zaleca się jednoczesne określenie wszystkich trzech wskaźników.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]