Hiperkapnia

Dostarczając organizmowi tlenu, układ oddechowy jednocześnie usuwa produkt przemiany materii – dwutlenek węgla (dwutlenek węgla, CO2), który krew przenosi z tkanek do pęcherzyków płucnych, a dzięki wentylacji pęcherzykowej jest usuwany z krew. Zatem hiperkapnia oznacza nienormalnie podwyższony poziom dwutlenku węgla we krwi.

Epidemiologia

Według zagranicznych statystyk, u otyłości z BMI 30-35 zespół hipowentylacji rozwija się w 10% przypadków, a przy BMI 40 i więcej - w 30-50%.

Wśród pacjentów z ciężką hiperkapnią śmiertelność z powodu niewydolności oddechowej wynosi średnio 65%.

Przyczyny hiperkapnia

Lekarze-pulmonolodzy wymieniają takie przyczyny zwiększonego poziomu dwutlenku węgla (jego ciśnienia parcjalnego – RASO2) we krwi, jak:

• przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli i POChP;
• Zaostrzenie astmy i długotrwałe zmniejszenie drożności (niedrożność) dróg oddechowych prowadzące dostan astmatyczny;
• Nadciśnienie płucne, co może być związane z uszkodzeniem pęcherzyków płucnychprzewlekłe zarostowe zapalenie oskrzelików, rozedma płuc, zapalenie płuc, a takżekrzemicai inne pnemoconiozy - zawodowe choroby układu oddechowego;
• Zespół niewydolności oddechowej u dorosłych;
• zmniejszenie objętości oddechowej, w tympylica płuc (często spowodowane przewlekłym zapaleniem oskrzeli);niedodma płuc i przewlekłerozstrzenie oskrzeli choroba ; problemy z sercem i niektóre choroby ogólnoustrojowe;
• bezdech nocny, co negatywnie wpływa na równowagę O2 i CO2 we krwi z powodu płytkiego i przerywanego oddychania; [1]
• zmniejszenie napięcia i/lub elastyczności przepony i międzyżebrowych mięśni oddechowych w miopatiach o charakterze dystroficznym lub neurologicznym, np. miastenia, stwardnienie zanikowe boczne, zespół Guillain-Barré.

Hiperkapnia i udar mózgu, uszkodzenie mózgu i nowotwory mózgu mogą być ze sobą powiązane etiologicznie – na skutek zaburzeń krążenia mózgowego i uszkodzenia ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego.

Ponadto występuje także hiperkapnia metaboliczna na skutek zaburzeń równowagi elektrolitowej (zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej) w gorączce, zaburzeniach hormonalnych (nadczynność kory nadnerczy, tyreotoksykoza), chorobach nefrologicznych (niewydolność nerek),zasadowica metaboliczna, rozwój sepsy. [2]

Hiperkapnia u dzieci może być spowodowana:

• wady wrodzone układu oskrzelowo-płucnego;
• zespół niewydolności oddechowej noworodków;
• aspiracja dróg oddechowych noworodka płynem owodniowym i smółką;
• Przetrwałe nadciśnienie płucne u noworodków.

U wcześniaków rozwija się niedobór tlenu we krwi - hipoksemia i hiperkapniadysplazja oskrzelowo-płucna, związane z długotrwałym sztucznym wspomaganiem funkcji oddechowych (wspomaganie wentylacji). [3]

Czynniki ryzyka

Oprócz częstych infekcyjnych zmian w płucach, takich jak odoskrzelowe i płucne zapalenie płuc oraz wszystkich przewlekłych chorób oskrzelowo-płucnych, ryzyko hiperkapnii zwiększa się u:

• palenie;
• wysoki stopień otyłości (jeśli masz nadwagę i BMI powyżej 30-35, trudno jest oddychać);
• uszkodzenie płuc spowodowane wdychaniem substancji toksycznychlub wdychanie powietrza zawierającego nienormalnie wysokie stężenie CO2;
• hipotermia (hipotermia);
• rak płuc;
• duże dawki alkoholu, przedawkowanie pochodnych opium (upośledzenie centralnego oddychania);
• deformacje klatki piersiowej, szczególnie skrzywienie kręgosłupa;
• patologie autoimmunologiczne ze zwłóknieniem układowym (reumatoidalne zapalenie stawów, mukowiscydoza itp.);
• obecność nieprawidłowości genetycznych - wrodzona centralna hipowentylacja lubprzekleństwo syndromu undyny.

Patogeneza

W procesie metabolizmu komórkowego w mitochondriach powstaje dwutlenek węgla, który następnie dyfunduje do cytoplazmy, przestrzeni międzykomórkowej i naczyń włosowatych – rozpuszczając się we krwi, tj. wiążąc się z hemoglobiną erytrocytów. A usuwanie CO2 następuje podczas oddychania poprzez wymianę gazową w pęcherzykach płucnych - dyfuzję gazu przez błony pęcherzykowo-kapilarne. [4]

W normalnej (w spoczynku) objętość oddechowa wynosi 500-600 ml; wentylacja płuc wynosi 5-8 l/min, a objętość minutowa pęcherzyków płucnych wynosi 4200-4500 ml.

Często utożsamiając hiperkapnię, niedotlenienie i kwasicę oddechową, fizjolodzy łączą patogenezę zwiększonego ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (RaCO2) we krwi zupośledzona wentylacja - hipowentylacja pęcherzykowa skutkująca hiperkapnią.

Nawiasem mówiąc, hiperkapnia i kwasica są ze sobą powiązane, ponieważkwasica oddechowa wraz ze spadkiem pH krwi tętniczej jest naruszeniem stanu kwasowo-zasadowego ze wzrostem dwutlenku węgla we krwi, co jest spowodowane hipowentylacją. To kwasica oddechowa wyjaśnia bóle głowy, senność w ciągu dnia, drżenia i drgawki oraz problemy z pamięcią. [5]

Jednak spadek poziomu CO2 we krwi – hipokapnia i hiperkapnia (czyli jej wzrost) – to stany diametralnie przeciwne. Hipokapnia występuje podczas hiperwentylacji płuc. [6]

Wróćmy jednak do mechanizmu rozwoju hiperkapnii. W procesie wentylacji płuc nie całe wydychane powietrze (około jedna trzecia) jest uwalniane z dwutlenku węgla, gdyż część z niego pozostaje w tzw. fizjologicznej martwej przestrzeni układu oddechowego – objętości powietrza w poszczególnych jego segmentach, który nie podlega natychmiastowej wymianie gazowej. [7]

Choroby oskrzelowo-płucne i inne czynniki powodują zaburzenia kanału naczyń włosowatych płuc i struktury tkanki pęcherzykowej, zmniejszają powierzchnię dyfuzyjną i zmniejszają perfuzję pęcherzykową oraz zwiększają objętość przestrzeni martwej, gdzie zawartość O2 jest niska, a zawartość CO2 bardzo wysoka. A przy kolejnym cyklu oddechowym (wdech-wydech) dwutlenek węgla nie jest całkowicie eliminowany, ale pozostaje we krwi. [8]

Na przykład w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli obserwuje się hipoksemię i hiperkapnię z powodu zmniejszonej wentylacji pęcherzykowej, tj. Spada poziom tlenu we krwi i wzrasta poziom dwutlenku węgla. [9]

Przewlekła hiperkapnia z niską zawartością O2 we krwi może wystąpić przy braku oczywistych przyczyn, głównie ze strony układu oddechowego. W takich przypadkach hipowentylacja pęcherzykowa wiąże się z upośledzoną (najprawdopodobniej uwarunkowaną genetycznie) funkcją centralnych chemoreceptorów CO2 w rdzeniu przedłużonym lub chemoreceptorów w ciałach szyjnych zewnętrznej ściany tętnicy szyjnej. [10]

Objawy hiperkapnia

Powoli rozwijający się zespół hiperkapnii, a dokładniej zespół hipowentylacji pęcherzykowej, może przebiegać bezobjawowo, a jego pierwsze objawy - bóle głowy, zawroty głowy, uczucie zmęczenia - są niespecyficzne.

Objawy hiperkapnii mogą objawiać się także: sennością, przekrwieniem twarzy i szyi, przyspieszonym oddechem, nieprawidłowym tętnem z zaburzeniami rytmu, podwyższonym ciśnieniem krwi, drgawkowymi skurczami mięśni i gwiazdką (oscylacyjnym drżeniem rąk) oraz omdleniami.

Duszność (duszność) jest dość powszechna, chociaż hiperkapnia i duszność mogą być ze sobą pośrednio powiązane, ponieważ w chorobie oskrzelowo-płucnej obserwuje się płytki, ale częsty oddech (prowadzący do upośledzenia wentylacji pęcherzykowej).

Obraz kliniczny ciężkiej hiperkapni charakteryzuje się nieregularnym biciem serca, drgawkami, dezorientacją i utratą przytomności, dezorientacją, atakami paniki. Jeśli mózg i serce nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu, istnieje duże ryzyko śpiączki lub zatrzymania akcji serca.

Stanem nagłym jest ostra hiperkapnia lubostra hipoksemiczna niewydolność płuc.

A permisywna hiperkapnia odnosi się do podwyższonego ciśnienia parcjalnego CO2. z powodu hipowentylacji u pacjentów podłączonych do respiratora z uszkodzeniem płuc w zespole ostrej niewydolności oddechowej lub zaostrzeniu astmy oskrzelowej. [11]

Komplikacje i konsekwencje

Umiarkowana do ciężkiej hiperkapnii może powodować znaczące powikłania i działania niepożądane.

Hiperkapnia i niedotlenienie prowadzą dopozbawienie organizmu tlenu.

Ponadto wysoka zawartość dwutlenku węgla we krwi powoduje wzrost pojemności minutowej serca z gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego i wewnątrzczaszkowego; przerost prawej komory serca (serce płucne); zmiany w układzie hormonalnym, mózgu i OUN – z pewnymi reakcjami psychicznymi i stanami drażliwości, lęku i paniki.

I oczywiście nagła niewydolność oddechowa mogące prowadzić do śmierci. [12]

Diagnostyka hiperkapnia

Ponieważ upośledzenie wentylacji pęcherzykowej ma wiele przyczyn, uzupełnieniem badania pacjenta, jego wywiadu i dolegliwości jestbadania narządów oddechowych, stan mięśni oddechowych i krążenia mózgowego, wykrywanie zaburzeń hormonalnych i metabolicznych, patologii nerek itp. Dlatego diagnostyka może wymagać zaangażowania odpowiednich podspecjalistów.

Konieczne są badania krwi na skład gazu, pH, zawartość wodorowęglanów w osoczu itp.

Diagnostykę instrumentalną przeprowadza się:spirometria płuc, kapnometria i kapnografia (oznaczanie ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi tętniczej),Badanie rentgenowskie czynności płuc, EWG; w razie potrzeby - USG i CT innych układów i narządów.

Diagnostyka różnicowa ma na celu ustalenie etiologii hiperkapnii. [13]

Leczenie hiperkapnia

[15], [ 15]

Wentylacja w przypadku hiperkapnii (z intubacją dotchawiczą) jest konieczna w przypadkach:ostra niewydolność oddechowa. Aby poprawić wymianę gazową oraz zapobiec problemom z oddychaniem i hipoksemii, stosuje się nieinwazyjną wentylację nadciśnieniową (w której tlen dostarczany jest przez maskę twarzową). [16]

Zapobieganie

Aby uniknąć hiperkapnii, konieczne jest:

• rzucić palenie i ograniczyć spożycie alkoholu;
• aby pozbyć się tych dodatkowych kilogramów;
• terminowe leczenie chorób oskrzelowo-płucnych, nie doprowadzając ich do przejścia do postaci przewlekłej, a także monitorować stan w obecności patologii ogólnoustrojowych i autoimmunologicznych;
• unikać wdychania toksycznych substancji gazowych
• utrzymać napięcie mięśniowe (poprzez regularne ćwiczenia i, jeśli to możliwe, uprawianie sportu).

Prognoza

Rokowanie hiperkapnii jest zmienne i zależy od jej etiologii. A tym lepiej, im młodszy pacjent. [17]

A w przypadku ciężkiej hiperkapnii dysfunkcja układu oddechowego, zatrzymanie akcji serca i śmierć komórek mózgowych z powodu braku tlenu stanowią bardzo realne zagrożenie.