Objawy rozlanego wole toksycznego

Patogeneza objawów klinicznych rozlanego wole toksycznego jest spowodowana wpływem nadmiaru hormonów tarczycy na różne narządy i układy organizmu. Złożoność i wielość czynników związanych z rozwojem patologii tarczycy determinują różnorodność objawów klinicznych choroby.

Oprócz głównych objawów, takich jak wole, wytrzeszcz, drżenie i tachykardii u pacjentów, z jednej strony, oznaczonej drażliwość, płacz, fussiness, nadmierne pocenie się, uderzenia gorąca, małe zmiany temperatury, niestabilnej stolca, obrzęk górnych powiek, zwiększenie odruchów. Stają się niewygodne, podejrzane, nadmiernie aktywne, cierpią na zaburzenia snu. Z drugiej strony często obserwuje się adynamię, nagłe ataki osłabienia mięśni.

Skóra staje się elastyczna, gorąca w dotyku, włosy są suche, łamliwe. W palcach wydłużonych ramion, zamkniętych powiekach, czasem całym ciele (objaw "słupa telegraficznego") pojawia się drżenie. Drżenie może osiągnąć taką intensywność, że charakter pisma pacjenta zmienia się, staje się nierównomierny i nieczytelny. Ważną oznaką choroby jest obecność wola. Zwykle gruczoł tarczycy jest miękki i powiększony w sposób dyfundujący i równomierny. Wielkość wole może być różna: wzrasta z podniecenia, po rozpoczęciu leczenia stopniowo się zmniejsza, czasem staje się gęstsza. Nad gruczołem u poszczególnych pacjentów słychać wyczuwalny i wyczuwalny skurczowy szmer. Ale wielkość wola nie determinuje ciężkości choroby. Ciężka tyreotoksykoza może również wystąpić przy niewielkich rozmiarach.

Przyjmuje się alokację 5 stopni powiększenia tarczycy:

1. żelazo, niewidoczne dla oka, przesmyk jest sondowany;
2. płaty boczne są dobrze wyczuwalne, gruczoł jest zauważalny podczas połykania;
3. powiększenie tarczycy jest zauważalne po badaniu ("gruby kark");
4. wola jest wyraźnie widoczna, zmienia się konfiguracja szyi;
5. pełzanie ogromnych rozmiarów.

Od 1962 r. Świat stosuje klasyfikację woluminów zalecanych przez WHO. Zgodnie z klasyfikacją WHO z 1994 r. Wyróżnia się następujące stopnie powiększenia tarczycy:

• 0 stopni - brak wole,
• 1 - strumień jest namacalny, ale niewidoczny,
• 2 - guz jest wyczuwalny i widoczny w normalnej pozycji szyi.

Najczęstszym objawem w rozlanym wole toksycznym jest postępująca utrata wagi z zaoszczędzonym lub nawet zwiększonym apetytem. Zwiększone wydzielanie hormonów tarczycy prowadzi do zwiększenia wydatkowania zasobów energii w organizmie, co powoduje zmniejszenie masy ciała. W przypadku braku tkanki tłuszczowej dostarczanie energii do organizmu jest spowodowane zwiększonym katabolizmem białka egzogennego i endogennego. Rozlanym wole toksycznym (kłucie choroby) nie zawsze towarzyszy utrata masy ciała. Czasami dochodzi do wzrostu masy ciała, tak zwanego "tłuszczu Basedov", który jest związany z cechami patogenezy choroby i wymaga wyboru metody leczenia.

Przez wiele lat uważano, że zmiany w oku u pacjentów z rozlanym wole toksycznym są jednym z objawów choroby i są spowodowane nadmiarem hormonów tarczycy. Jednak okazało się, że mogą pojawić się wytrzeszcz zarówno w nadczynności i niedoczynności tarczycy, w Hashimoto, aw niektórych przypadkach może poprzedzać pojawienie się objawów choroby tarczycy lub rozwijać na tle eutyreozy.

Oftalmopatia jest chorobą autoimmunologiczną spowodowaną przez tworzenie swoistych immunoglobulin, które powodują zmiany w włóknieniu pozagałkowym i mięśniach oczodołowych. Częściej, oftalmopatię łączy się z chorobami autoimmunologicznymi gruczołu tarczowego, mianowicie rozlanym wole toksycznym. Patogenezę choroby styka się kolejno nadmiarem hormonu tarczycy, TSH, łata, LATS bieżniku hormony ekzoftalmprodutsiruyuschih mikrosomalnych Przeciwciała obecność ekzoftalmprodutsiruyuschih. Wydaje się, że defekt genetyczny w systemie kontroli immunologicznej jest związany ze specyficznością uszkodzenia tkanki. Ustalono, że membrany powierzchniowe niektórych mięśni oczodołu mają receptory zdolne do wiązania kompleksów antygen-przeciwciało, które powstają w autoimmunologicznych chorobach tarczycy.

Główne zmiany występują w mięśniach pozagałkowych, zależą od czasu trwania choroby. We wczesnych stadiach występuje obrzęk śródmiąższowy, infiltracja komórek rozproszonych, prowadząca do degeneracji i rozpadu włókien mięśniowych. Mięśnie blednące, spuchnięte, ostro powiększone. Następny etap - fibroblasty śródmięsnej aktywacją przez wytwarzanie kolagenu i mukopolisacharydy, prowadzą do proliferacji tkanki i zwłóknienie, włókna mięśniowe tracą zdolność do odpoczynku, co prowadzi do ograniczenia ruchliwości. Proces redukcji jest naruszony. Zwiększona objętość mięśni prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzoczodołowego, zakłócenia płynów z przestrzeni śródmiąższowych. Powstaje zastój żylny powodując obrzęk powiek i włókien oczodołowych. W późniejszych stadiach obserwuje się tłuszczowe zwyrodnienie mięśni. AF Brovkina identyfikuje 2 formy oftalmopatii - obrzękniętych wytrzeszczów i miopatię wewnątrzwydzielniczą. Zagraniczni badacze mówią o edematycznych i miopatycznych etapach oftalmopatii jako etapów pojedynczego procesu z dominującymi zaburzeniami w włóknie oczodołowym lub mięśniach na orbicie.

Pacjenci martwią się o łzawienie, światłowstręt, uczucie ucisku, "piasek" w oczach, opuchnięcie powiek. W tyreotoksycznych egzophthalmos ważną cechą diagnostyczną jest brak podwojenia. Exophthalmos są zazwyczaj obustronne, rzadziej jednostronne. Stopień wytrzeszczu można określić za pomocą wyciętego wytrzeszczu Gerthel. W przypadku rozlanego wole toksycznego wysunięcie oka czasami znacznie się zwiększa. Exophthalmos towarzyszy zwiększony blask oka, rozwija się stopniowo, czasami przez kilka dni lub godzin. Jego nasilenie zwykle nie odpowiada nasileniu tyreotoksykozy.

W wytrzeszczu Ponadto, pacjenci spełniają i inne objawy oczne: szczeliny szerokie powiek ujawnienie (Delrimplya objawu), rzadka błyskowe (objawów Shtelvaga), wyższym połyskiem oczu (objawów Graefe'S), górną powiekę opóźnienia irys patrząc ku dołowi, tak że nie jest biały pasek twardówka (objaw Kochera), słabość konwergencji (objaw Moebiusa). Czasami pojawia się objaw Jellinka - ciemnienie skóry na powiekach. Znaki te, w szczególności występowanie gałek ocznych i szeroki otwór w okolicy oczu, nadają twarzy charakterystyczny wyraz strachu. Podczas mocowania oka - tzw. Gniewny wygląd.

Kiedy obserwuje się zmiany w środkowym i ciężkim stopniu, następuje pogorszenie ostrości wzroku, podwójne widzenie jako stały objaw i zastrzyk naczyń twardówki. Rozwija lagofthalmus - niezdolność do całkowitego zamknięcia powiek, ewentualnie owrzodzenia rogówki i twardówki z późniejszym związaniem wtórnej infekcji. Powyższe objawy oczne są zaostrzone.

W literaturze zagranicznej stosowana jest klasyfikacja NOSPECS, zaproponowana po raz pierwszy w 1969 r. Werner:

• 0 - brak zmian patologicznych z oczu;
• I - skrócenie górnej powieki - "zaskoczony wygląd", szeroki okular i objaw Grefa;
• II - zmiany w miękkich tkankach orbity;
• III - wystawa gałek ocznych (wzrost przekracza normę o 3 mm lub więcej);
• IV - porażka mięśni orbitalnych, ograniczenie ruchu gałek ocznych;
• V - zmiany w spojówce;
• VI - porażka nerwu wzrokowego.

V. G. Baranov uznał za celowe rozróżnienie 3 stopni ciężkości egzophthalmos:

• I - małe egzophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, obrzęk powiek;
• II - umiarkowane wytrzeszcz - (17,9 ± 0,2) mm, ze znacznym obrzękiem powiek i wyrazem objawów porażki mięśni oka;
• III - wymawiane egzophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, owrzodzenie rogówki, podwójne widzenie, poważne ograniczenie ruchomości gałek ocznych.

U 3-4% pacjentów na przedniej powierzchni nóg pojawia się rodzaj zmiany skórnej i podskórnej, zwany przedmózgowym obrzękiem śluzowym. Klinicznie pretibial obrzęk śluzowaty charakteryzuje się jedno- lub dwustronnie jednoznacznej uszczelnienia purpurowo-niebieskawy kolor na anteromedial powierzchni kości piszczelowej. Obrzęk występuje w wyniku upośledzenia metabolizmu glukoprotein, którego składniki węglowodanowe znajdują się w obrzęku - mucynie. Przez długi czas przyczyną prebakteryjnego obrzęku myka był stwardnienie naczyń i zastój krążeniowy, co prowadziło do zaburzeń troficznych. Jako czynniki etiologiczne uważane jądrach podwzgórza uszkodzenie mózgu, nadmierne TSH przez przedni płat przysadki u pacjentów po usunięciu tarczycy, zmiana funkcji gruczołu przysadkowego i na tle zaburzonych mechanizmów regulacji neurotropowej. Do chwili obecnej najbardziej prawdopodobnym mechanizmem rozwoju obrzęku przedsionkowego i obrzęku śluzowego jest choroba autoimmunologiczna. McKenzie znaleziono we krwi większości pacjentów pretybialnoi obrzęk śluzowy czynnik LATS.

U mężczyzn czasami występuje pogrubienie paliczków palców (akropatia tarczycy), spowodowane obrzękiem gęstych tkanek paliczkowych i okostnowego nowotworu tkanki kostnej.

W obrazie klinicznym tyreotoksykozy występują również zaburzenia sercowo-naczyniowe. "Pacjenci z chorobą Basedova cierpią z powodu serca i umierają z serca" (Moebius). Zaburzenia sercowo-naczyniowe, w rozproszonym toksyczne wole spowodowane, z jednej strony, nieprawidłową wrażliwość na katecholaminy układu sercowo-naczyniowego, z drugiej - bezpośredni wpływ nadmiaru tyroksyny na mięsień sercowy. Uwagi podsumowanie działań nadmierne wydzielanie hormonów tarczycy i efekt zwiększonej aktywności układu współczulnego na serce i krążenie obwodowe. Pojawiające się z zaburzenia hemodynamiczne, niedopasowanie między poziomem dostarczania konsumpcji oraz wykorzystywaniu tlenu przez mięsień serca prowadzi do poważnych uszkodzeń metabolicznej dystroficzne rozwoju thyrotoxic kardiomiopatią, które ujawniają się w klinice, to zaburzenia rytmu serca (tachykardia, arytmia, fibrilloflutter) i niewydolności serca. Procesy leżące u podstaw kardiomiopatii tyreotoksycznej są odwracalne. Niemal stałym objawem tyreotoksykozy jest tachykardia, w której mogą występować ataki migotania przedsionków. Charakterystyczne dla tachykardii jest to, że nie zmienia się, gdy pacjent zmienia pozycję i nie znika podczas snu. Inną jej osobliwością jest słaba reakcja na terapię glikozydami nasercowymi. Częstotliwość tętna może osiągnąć 120-140 uderzeń na minutę, a przy ruchu, fizycznym stresie i ekscytacji wynosi ona 160 lub więcej. Pacjenci odczuwają bicie pulsu w szyi, głowie, brzuchu.

Wymiary serca poszerzone są po lewej stronie, słyszą szmery skurczowe. Charakterystyka dużego ciśnienia tętna spowodowanego nadmiernym wzrostem skurczowego i niskiego rozkurczowego. Elektrokardiogram nie wykazuje żadnych cech charakterystycznych. Często występują wysokie, szpiczaste zęby P i T, migocze przedsionek, extrasystol. Czasem na elektrokardiogramie widać depresję odcinka ST i ujemną falę T. Zmiany w końcowej części kompleksu komorowego można zaobserwować zarówno przy braku bólu dławicowego, jak iw obecności dławicy piersiowej; zazwyczaj są one odwracalne. W celu wyrównania nadczynności tarczycy obserwuje się pozytywny trend zmian EKG.

Często u pacjentów z rozlanym wole toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa) dochodzi do naruszeń w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Pacjenci skarżą się na zmianę apetytu, zaburzenie stolca, napady bólu brzucha, wymioty. Czasami obserwuje się spastyczne zaparcia. W ciężkich przypadkach wpływa na wątrobę. Występuje wzrost jej rozmiaru, ból w prawym podżebrzu, czasem żółtaczka. Przy odpowiedniej terapii tyreotoksykozy, nieprawidłowości funkcji wątroby są odwracalne. Gdy rozlany toksyczny wole wpływa również na funkcję trzustki. Pacjenci często obserwują wzrost poziomu glikemii, test na tolerancję glukozy zostaje przerwany. Po wyeliminowaniu objawów tyreotoksykozy następuje normalizacja parametrów metabolizmu węglowodanów.

Kobiety mają zaburzenia miesiączkowania aż do braku miesiączki. U mężczyzn cierpiących na tyreotoksykozę, zmniejsza się libido, potencję, czasami dochodzi do naruszenia ginekomastii. Pod wpływem hormonów tarczycy dochodzi do szybkiego zniszczenia kortyzolu, co powoduje wyraźną tyreotoksykozę, wywołującą hipokortyzację. W przypadku długotrwałego rozlanego wole toksycznego (choroba Gravesa-Basedowa) dochodzi również do wyczerpania kory nadnerczy, co powoduje względną niewydolność kory nadnerczy.

Badanie kliniki tyreotoksykozy pokazuje, że pacjenci nie zawsze mają wyraźne oznaki choroby. Często nie ma dużego wzrostu tarczycy, stałego częstoskurczu, charakterystycznych mimiki twarzy, objawów ocznych. Pacjenci są zakłócani przez okresowo pojawiające się ataki kołatania serca, którym towarzyszą nieprzyjemne odczucia w sercu, duszność lub krótki wiatr. Ataki z zewnątrz, częstość akcji serca może być w granicach normy, EKG bez żadnych szczególnych cech, poziom hormonów tarczycy we krwi nie ulega zmianie. Podczas napadu zawartość trijodotyroniny i tyroksyny we krwi gwałtownie wzrosła.

Triyodtironinovy toksykozę, płynie na tle normalnej zawartości tyroksyny we krwi, ale podwyższonymi poziomami trijodotyroniny występuje w 5% przypadków rozproszonego toksycznych wola i autonomicznych gruczolaków - do 50%. Jednym z powodów naruszenia stosunku tyroksyny i trijodotyroniny w tarczycy może być niedobór jodu prowadzący do kompensacyjnej syntezy najbardziej aktywnego hormonu.

Innym powodem, dla zwiększania Ts izolowane warstwy może być przyspieszone przejściowy T obwodowej ₄ do T ₃. Objawy przepływu tej postaci tyreotoksykozy nie mają żadnych osobliwości.

W literaturze opisano pacjentów z napadami podczas nadczynnością tarczycy skomplikowane częściowego lub całkowitego paraliżu mięśni szkieletowych bliższego w połączeniu z zaburzeniami wegetatywnymi: pocenie, pragnienie, tachykardia, zwiększonego ciśnienia krwi, zwiększenie pobudliwości. Czasami wyraźnie wyrażone objawy okresowego paraliżu w postaci przejściowej słabości w nogach.

Thyrotoxicosis u osób starszych jest zjawiskiem powszechnym. Według Geffrys, jego częstotliwość wśród nich wynosi 2,3%. Choroba rozwija się stopniowo, na tle somatycznej patologii. Na pierwszym planie są utrata masy ciała, utrata apetytu, osłabienie mięśni. Pacjenci raczej spokojni niż podekscytowani. Charakterystyczną różnicą obrazu klinicznego jest szybki rozwój niewydolności serca, arytmie serca w postaci migotania przedsionków, oporny na zwykłe dawki terapeutyczne glikozydów nasercowych. W przypadku tyreotoksycznej arrialii rzęskowej ryzyko wystąpienia zatorowości jest tak samo wysokie jak w reumatycznym zwężeniu zastawki mitralnej. Tyreotoksyczna arytmia rzęskowa rozwija się z subkliniczną nadczynnością tarczycy. Utajone formy kardiopatii niedokrwiennej lub nadciśnieniowej, które są powszechne w nadczynności tarczycy, u osób starszych są przekształcane w formy jawne (niewydolność serca, migotanie przedsionków, klatka piersiowa "ropucha"). Bardzo rzadko u pacjentów w podeszłym wieku z tyreotoksykozą występuje egzophthalmos, często nie mają wola. Czasami występuje tak zwana apatyczna forma tyreotoksykozy. Objawy kliniczne obejmują apatię, depresję, ciężką utratę wagi, niewydolność serca, migotanie przedsionków, proksymalną miopatię. Pacjenci mają apatyczną twarz, pomarszczoną skórę, blepharoptozę, atrofię mięśni skroniowych, co można tłumaczyć względnym niedoborem katecholamin lub zmniejszeniem ich odpowiedzi. Poziom hormonów tarczycy u osób starszych może znajdować się na górnej granicy normy lub nieznacznie podwyższony. Uważa się, że nadczynność tarczycy rozwija się poprzez zwiększenie wrażliwości tkanek obwodowych na działanie hormonów. Diagnoza może pomóc w testowaniu z thyreoliberiną. Normalna odpowiedź na podanie TRH wyklucza rozpoznanie tyreotoksykozy, z wyjątkiem form spowodowanych selektywną opornością tarczycy na hormon tarczycy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stopnie nasilenia tyreotoksykozy

Na podstawie nasilenia tyreotoksykozy izolowana jest choroba łagodna, umiarkowana i ciężka.

W łagodnym stopniu puls nie przekracza 100 uderzeń na minutę, utrata masy ciała wynosi 3 ~ 5 kg, objawy oczne są nieobecne lub nieznacznie wyrażone, wzrost absorpcji ¹³¹ I w ciągu 24 godzin.

Średni stopień nasilenia tachykardii cechuje zwiększona do 100-120 bpm. / Min wyraźne drżenie, zmniejszenie masy ciała 8-10 kg, wzrost skurczowego i rozkurczowego ciśnienia, zwiększone wchłanianie w tarczycy w ciągu pierwszych godzin.

Ciężka forma (aurantyczna, visceropatyczna) rozwija się ze stosunkowo długą historią choroby, bez leczenia. Utrata masy ciała osiąga stopień wyniszczenia, częstość tętna przekracza 120-140 uderzeń na minutę. Do wymienionych objawów dodawane są naruszenia wątroby, układu sercowo-naczyniowego. Obserwowano migotanie przedsionków i miopatię, niewydolność kory nadnerczy.

[7], [8], [9], [10]

Kryzys tyreotoksyczny

Kryzys tyreotoksyczny jest najtrudniejszym, zagrażającym życiu powikłaniem rozlanego wole toksycznego. Rozwija się, gdy nagle pogarsza wszystkie objawy nadczynności tarczycy, zwykle kilka godzin po operacji przeprowadzono niekompletnie w tle nie jest wystarczająco zrekompensowane nadczynność tarczycy. Rola czynników strącających mogą odgrywać stres, stres fizyczny, infekcje, chirurgia, ekstrakcja zęba. W patogenezie thyrotoxic kryzysu odgrywa ważną rolę w gwałtownego uwolnienia dużych ilości hormonów tarczycy we krwi, zwiększenie niewydolność nadnerczy, aktywność wyższych częściach układu nerwowego, układu współczulnego-nadnercza. Rozwijających thyrotoxic kryzysowych funkcjonalnych cech morfologicznych i zaburzeń w różnych narządów i tkanek, spowodowanych przez, z jednej strony, ostry wzrost stężenia we krwi hormonów tarczycy, nadmiernego wytwarzania katecholamin lub zwiększenie wrażliwości na ich tkankach obwodowych, z drugiej - niedoborem hormonów nadnerczy, z dalszym wyczerpania własnej rezerwa zdolności kryzysowej może doprowadzić do fatalnego wyniku. Pacjenci stają się niespokojni, ciśnienie krwi znacznie wzrasta. Występuje znaczne wzbudzenie, drżenie kończyn, wyrażone osłabienie mięśni. Istnieje łamanie przewodu pokarmowego: biegunka, nudności, wymioty, ból brzucha, żółtaczka. Występuje naruszenie funkcji nerek, zmniejszenie diurezy do anurii. Niewydolność serca może się rozwinąć. Czasami towarzyszy temu ostra atrofia wątroby. Dalsze pobudzenie zostaje zastąpione przez stan otępienia i utratę przytomności, rozwój klinicznego obrazu śpiączki.

Rokowanie zależy od terminowości diagnozy i leczenia.