Leczenie rozlanego wola toksycznego

Obecnie istnieją trzy główne metody leczenia wola rozlanego toksycznego: farmakoterapia, interwencja chirurgiczna - częściowa resekcja tarczycy i leczenie jodem radioaktywnym. Wszystkie dostępne metody leczenia wola rozlanego toksycznego prowadzą do obniżenia podwyższonego poziomu krążących hormonów tarczycy do wartości prawidłowych. Każda z tych metod ma swoje własne wskazania i przeciwwskazania i powinna być ustalana indywidualnie dla pacjentów. Wybór metody zależy od ciężkości choroby, wielkości tarczycy, wieku pacjenta i chorób współistniejących.

Leczenie farmakologiczne wola toksycznego rozlanego

Do leczenia farmakologicznego wola rozlanego toksycznego stosuje się preparaty tiomocznika - merkazolil (obce analogi metimazolu i tiamazolu), karbimazol i propylotiouracylu, blokujące syntezę hormonów tarczycy na poziomie konwersji monojodotyrozyny do dijodotyrozyny. Ostatnio pojawiły się dane na temat wpływu leków przeciwtarczycowych na układ odpornościowy organizmu. Działanie immunosupresyjne merkazolilu, wraz z bezpośrednim wpływem na syntezę hormonów tarczycy, najwyraźniej decyduje o przewadze merkazolilu w leczeniu wola rozlanego toksycznego nad innymi lekami immunosupresyjnymi, ponieważ żaden z nich nie ma zdolności do zakłócania syntezy hormonów tarczycy i selektywnego gromadzenia się w tarczycy. Leczenie merkazolilem można przeprowadzić w każdym stopniu zaawansowania choroby. Jednak warunkiem skutecznego leczenia farmakologicznego jest zwiększenie gruczołu do stopnia III. W cięższych przypadkach pacjenci są kierowani na leczenie chirurgiczne lub terapię radiojodem po wstępnym przygotowaniu lekami tyreostatycznymi. Dawki merkazolilu wahają się od 20 do 40 mg/dobę w zależności od ciężkości choroby.

Leczenie prowadzi się pod kontrolą tętna, masy ciała, klinicznego badania krwi. Po zmniejszeniu objawów tyreotoksykozy przepisuje się dawki podtrzymujące merkazolilu (2,5-10 mg/dobę). Całkowity czas trwania terapii farmakologicznej wola rozlanego toksycznego wynosi 12-18 miesięcy. Jeśli merkazolilu nie można odstawić z powodu pogorszenia stanu przy dawkach podtrzymujących i nawrotów choroby, pacjentów należy skierować na leczenie chirurgiczne lub terapię radiojodem. Nie zaleca się leczenia merkazolilem pacjentów ze skłonnością do nawrotów przez wiele lat, ponieważ istnieje możliwość zmian morfologicznych w tarczycy na tle zwiększonej produkcji hormonu tyreotropowego. Wielu autorów wskazuje na prawdopodobieństwo raka tarczycy w wyniku długotrwałej terapii tyreostatycznej prowadzonej przez wiele lat.

Nadal nie ma wiarygodnych metod określania aktywności zmian immunologicznych podczas leczenia przeciwtarczycowego. Oznaczanie przeciwciał tyreotropowych jest wskazane w celu przewidywania remisji lub jej braku. W przypadkach, gdy osiągnięty zostanie stan eutyreozy, a zawartość przeciwciał tyreotropowych nie zmniejsza się, zwykle dochodzi do nawrotów. Według najnowszych danych przydatne może być określenie zgodności tkankowej przez układ HLA. U nosicieli niektórych antygenów (B8, DR3) obserwowano istotnie częstszy nawrót po terapii farmakologicznej. Podczas terapii lekami przeciwtarczycowymi mogą wystąpić powikłania w postaci reakcji toksyczno-alergicznych ( świąd, pokrzywka, agranulocytoza itp.), działania wolotwórczego, niedoczynności tarczycy wywołanej lekami. Najpoważniejszym powikłaniem jest agranulocytoza, która występuje u 0,4-0,7% pacjentów. Jednym z pierwszych objawów tej choroby jest zapalenie gardła, dlatego nie należy ignorować skarg pacjenta na pojawienie się bólu lub dyskomfortu w gardle. Konieczne jest dokładne monitorowanie liczby leukocytów we krwi obwodowej. Inne działania niepożądane merkazolilu to zapalenie skóry, bóle stawów, bóle mięśni, gorączka. Jeśli pojawią się objawy nietolerancji leków przeciwtarczycowych, leczenie merkazolilem należy przerwać. Działanie wolotwórcze jest konsekwencją nadmiernej blokady syntezy hormonów tarczycy z późniejszym uwolnieniem TSH, co z kolei powoduje przerost i hiperplazję tarczycy. Aby zapobiec działaniu wolotwórczemu po osiągnięciu eutyreozy, do leczenia merkazolilem dodaje się tyroksynę 25-50 mcg.

Lecznicze stosowanie preparatów jodowych jest obecnie ściśle ograniczone. U pacjentów z wolem toksycznym rozlanym (choroba Gravesa-Basedowa), w wyniku długotrwałej terapii tymi lekami, tarczyca powiększa się i twardnieje przy braku wystarczającej kompensacji tyreotoksykozy. Działanie leku jest przemijające, a często obserwuje się stopniowy powrót objawów tyreotoksykozy wraz z rozwojem oporności na jod i leki przeciwtarczycowe. Stosowanie tych pierwszych nie wpływa na poziom aktywności tyreotropowej we krwi pacjentów z wolem toksycznym rozlanym. Preparaty jodowe mogą być stosowane jako samodzielna metoda leczenia tylko rzadko.

Wole toksyczne rozlane jest wskazaniem medycznym do sztucznego przerwania ciąży do 12 tygodnia. Obecnie w przypadku połączenia ciąży i łagodnego do umiarkowanego wola toksycznego rozlanego oraz niewielkiego powiększenia tarczycy przepisuje się leki przeciwtarczycowe. W przypadku cięższej tyreotoksykozy pacjenci są kierowani na leczenie operacyjne. W czasie ciąży dawkę leków przeciwtarczycowych należy zmniejszyć do minimum (nie więcej niż 20 mg/dobę). Leki przeciwtarczycowe (z wyjątkiem propicylu) są przeciwwskazane w okresie karmienia piersią. Dodawanie leków tarczycowych do leków przeciwtarczycowych w czasie ciąży jest przeciwwskazane, ponieważ substancje przeciwtarczycowe, w przeciwieństwie do tyroksyny, przechodzą przez łożysko. Dlatego, aby osiągnąć stan eutyreozy u matki, konieczne jest zwiększenie dawki merkazolilu, co jest niepożądane dla płodu.

Leki przeciwtarczycowe stosowane w leczeniu wola rozlanego toksycznego obejmują nadchloran potasu, który blokuje przenikanie jodu do tarczycy. Dawki nadchloranu potasu dobiera się w zależności od wychwytu ¹³¹ I przez tarczycę. W przypadku łagodnych postaci przepisuje się 0,5-0,75 g/dobę, w przypadku postaci umiarkowanych - 1-1,5 g/dobę. Stosowanie nadchloranu potasu czasami powoduje objawy dyspeptyczne i reakcje alergiczne skóry. Rzadkie powikłania podczas przyjmowania tego leku obejmują niedokrwistość aplastyczną i agranulocytozę. Dlatego obowiązkowym warunkiem jego stosowania jest systematyczne monitorowanie obrazu krwi obwodowej.

Węglan litu jest stosowany jako samodzielna terapia w przypadku łagodnej do umiarkowanej tyreotoksykozy w niektórych przypadkach. Istnieją dwa możliwe sposoby, w jakie lit może wpływać na czynność tarczycy: bezpośrednie hamowanie syntezy hormonów w gruczole i wpływ na obwodowy metabolizm tyroniny. Węglan litu w tabletkach 300 mg jest przepisywany w dawce 900-1500 mg/dobę w zależności od nasilenia objawów. Efektywne stężenie terapeutyczne jonów litu we krwi wynosi 0,4-0,8 mEq/l, co rzadko prowadzi do niepożądanych skutków ubocznych.

Biorąc pod uwagę patogenetyczne mechanizmy powstawania zaburzeń sercowo-naczyniowych w wolu toksycznym rozlanym, beta-blokery (inderal, obzidan, anaprilin) są stosowane razem z lekami tyreotoksycznymi. Według naszych danych beta-blokery znacznie rozszerzają możliwości środków terapeutycznych w wolu toksycznym rozlanym (choroba Gravesa-Basedowa), a ich racjonalne stosowanie pomaga zwiększyć skuteczność terapii. Wskazaniami do przepisywania tych leków są uporczywa tachykardia, nieustępująca terapii tyreostatykami, zaburzenia rytmu serca w postaci skurczów dodatkowych, migotanie przedsionków. Przepisywanie leków odbywa się z uwzględnieniem indywidualnej wrażliwości i po wstępnych testach czynnościowych pacjenta pod kontrolą EKG. Dawki leków wahają się od 40 mg do 100-120 mg/dobę. Oznakami odpowiedniej dawki są zmniejszenie częstości akcji serca, ból w sercu i brak działań niepożądanych. Na tle kompleksowej terapii beta-blokerami przez 5-7 dni występuje wyraźny pozytywny efekt, ogólny stan pacjentów ulega poprawie, tętno zwalnia, skurcze dodatkowe zmniejszają się lub zanikają, tachystoliczna postać migotania przedsionków przechodzi w postać normo- lub bradystoliczną, a w niektórych przypadkach przywraca się rytm serca; ból w okolicy serca zmniejsza się lub zanika. Podawanie beta-blokerów ma pozytywny wpływ na pacjentów, którzy wcześniej byli leczeni lekami tyreostatycznymi bez większego efektu, a ponadto w niektórych przypadkach pozwala znacznie zmniejszyć dawkę merkazolilu. Beta-blokery są z powodzeniem stosowane w przygotowaniu przedoperacyjnym pacjentów z nietolerancją nawet małych dawek leków tyreostatycznych. W takich przypadkach podawanie obzidanu lub atenololu w połączeniu z prednizolonem (10-15 mg) lub hydrokortyzonem (50-75 mg) pozwala osiągnąć kliniczną kompensację tyreotoksykozy. Beta-blokery działają na układ współczulny (działanie sympatykolityczne) i bezpośrednio na mięsień sercowy, zmniejszając jego zapotrzebowanie na tlen. Ponadto leki te wpływają na metabolizm hormonów tarczycy, promując przekształcanie tyroksyny w nieaktywną formę trójjodotyroniny - odwrotną (RT ₃₎ T ₃. Spadek poziomu T ₃, wzrost _RT3 jest uważany za specyficzny wpływ propranololu na metabolizm hormonów tarczycy na obwodzie.

Kortykosteroidy są szeroko stosowane w leczeniu wola rozlanego toksycznego. Pozytywny efekt kortykosteroidów wynika z kompensacji względnej niedoczynności nadnerczy w wolu rozlanym toksycznym, wpływu na metabolizm hormonów tarczycy (pod wpływem glikokortykosteroidów tyroksyna przekształca się w RT3 _)i działania immunosupresyjnego. W celu kompensacji niedoczynności nadnerczy, w zależności od jej nasilenia, stosuje się prednizolon w dawkach fizjologicznych - 10-15 mg/dobę. W cięższych przypadkach zaleca się pozajelitowe podawanie glikokortykosteroidów: hydrokortyzon 50-75 mg, domięśniowo lub dożylnie.

Leczenie oftalmopatii endokrynologicznej jest prowadzone wspólnie przez endokrynologa i okulistę, biorąc pod uwagę ciężkość choroby, aktywność procesu immunozapalnego i obecność klinicznych objawów dysfunkcji tarczycy. Warunkiem koniecznym skutecznego leczenia oftalmopatii w wolu toksycznym rozlanym (choroba Gravesa-Basedowa) jest osiągnięcie stanu eutyreozy. Patogenetyczną metodą leczenia EOP jest terapia glikokortykosteroidami, która ma działanie immunosupresyjne, przeciwzapalne, przeciwobrzękowe. Dawka dobowa wynosi 40-80 mg prednizolonu ze stopniowym zmniejszaniem po 2-3 tygodniach i całkowitym odstawieniem po 3-4 miesiącach. Retrobulbarne podawanie prednizolonu jest niewłaściwe ze względu na tworzenie się tkanki bliznowatej w okolicy retrobulbarnej, co utrudnia odpływ krwi i limfy. Ponadto działanie GC w EOP wiąże się z ich działaniem ogólnoustrojowym, a nie miejscowym.

W literaturze istnieją sprzeczne dane na temat skuteczności leczenia wytrzeszczu i miopatii lekami immunosupresyjnymi ( cyklofosfamid, cyklosporyna, azatiapryna). Jednak leki te mają wiele działań niepożądanych, a przekonujących dowodów na ich skuteczność nie uzyskano jeszcze. Dlatego nie powinny być zalecane do powszechnego stosowania.

Jednym z możliwych mediatorów procesu patologicznego w oczodołach jest insulinopodobny czynnik wzrostu I, dlatego też jako leczenie oftalmopatii zaproponowano długo działający analog somatostatyny, oktreotyd. Oktreotyd, hamując wydzielanie hormonu wzrostu, zmniejsza aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu I i hamuje jego działanie na obwodzie.

W opornych na sterydy postaciach oftalmopatii wykonuje się plazmaferezę lub hemosorpcję. Plazmafereza to selektywne usuwanie osocza z organizmu i późniejsze zastępowanie go świeżo zamrożonym osoczem dawcy. Hemosorpcja ma szerokie spektrum działania: immunoregulacyjne, detoksykacyjne, zwiększające wrażliwość komórek na glikokortykoidy. Z reguły hemosorpcję łączy się z terapią sterydową. Kuracja składa się z 2-3 sesji w odstępie 1 tygodnia.

W ciężkich postaciach oftalmopatii, objawiających się wyraźnym wytrzeszczem, obrzękiem i przekrwieniem spojówki, ograniczeniem patrzenia, osłabieniem zbieżności, występowaniem podwójnego widzenia, silnym bólem gałek ocznych, wykonuje się radioterapię zdalną na okolicę oczodołu z pól bezpośrednich i bocznych z ochroną przedniego odcinka oka. Radioterapia ma działanie antyproliferacyjne, przeciwzapalne, prowadzące do zmniejszenia produkcji cytokin i aktywności wydzielniczej fibroblastów. Odnotowano skuteczność i bezpieczeństwo małych dawek radioterapii (16-20 Gy na cykl, codziennie lub co drugi dzień w pojedynczej dawce 75-200 R). Najlepszy efekt terapeutyczny obserwuje się przy połączeniu radioterapii i glikokortykosteroidów. Skuteczność radioterapii należy ocenić w ciągu 2 miesięcy od zakończenia leczenia.

Leczenie chirurgiczne oftalmopatii przeprowadza się w stadium włóknienia. Istnieją 3 kategorie interwencji chirurgicznych:

1. Operacja powiek z powodu uszkodzenia rogówki;
2. Zabiegi korekcyjne mięśni okoruchowych w przypadku podwójnego widzenia;
3. Dekompresja orbitalna.

Leczenie kryzysu tyreotoksycznego ma na celu przede wszystkim obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi, złagodzenie niedoczynności nadnerczy, zapobieganie i zwalczanie odwodnienia, eliminację zaburzeń sercowo-naczyniowych i neurowegetatywnych. Wraz z rozwojem reakcji tyreotoksycznych w postaci podwyższonej temperatury, pobudzenia, tachykardii, konieczne jest rozpoczęcie działań w celu wyeliminowania zagrażających objawów.

Pacjentom podaje się zwiększone dawki leków przeciwtarczycowych i kortykosteroidów. Gdy rozwija się kryzys, podaje się dożylnie 1% roztwór Lugola (zastępując jodek potasu jodkiem sodu).

Aby złagodzić objawy niedoczynności kory nadnerczy, stosuje się duże dawki kortykosteroidów (hydrokortyzon 400-600 mg/dobę, prednizolon 200-300 mg), preparaty DOXA. Dzienna dawka hydrokortyzonu jest ustalana na podstawie ciężkości stanu pacjenta i w razie potrzeby może być zwiększona.

Beta-blokery stosuje się w celu zmniejszenia zaburzeń hemodynamicznych i objawów nadreaktywności współczulno-nadnerczowej. Propranolol lub inderal podaje się dożylnie - 1-5 mg 0,1% roztworu, ale nie więcej niż 10 mg w ciągu 24 godzin. Następnie przechodzi się na leki doustne (obzidan, anaprilin). Beta-blokery należy stosować ostrożnie, pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi, należy je stopniowo odstawiać.

Barbiturany i środki uspokajające są wskazane w celu zmniejszenia objawów pobudzenia nerwowego. Konieczne jest podjęcie działań przeciwko rozwojowi niewydolności serca. Wskazane jest wprowadzenie nawilżonego tlenu. Leczy się odwodnienie i hipertermię. W przypadku wystąpienia infekcji przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Istnieją doniesienia o stosowaniu plazmaferezy w leczeniu pacjentów z przełomem tyreotoksycznym jako metody pozwalającej na szybsze usunięcie dużych ilości hormonów tarczycy i immunoglobulin krążących we krwi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Leczenie chirurgiczne wola rozlanego toksycznego

Wskazaniami do leczenia operacyjnego DTG są duże rozmiary wola, ucisk lub przemieszczenie tchawicy, przełyku i dużych naczyń, wole zamostkowe, ciężkie postacie tyreotoksykozy powikłane migotaniem przedsionków, brak stabilnej kompensacji na tle farmakoterapii i skłonność do nawrotów, nietolerancja leków tyreotoksycznych.

Pacjenci są kierowani na leczenie operacyjne po wstępnym przygotowaniu lekami tyreotoksycznymi w połączeniu z kortykosteroidami i beta-blokerami. W przypadku reakcji alergicznych i nietolerancji merkazolilu konieczne przygotowanie przedoperacyjne przeprowadza się dużymi dawkami kortykosteroidów i beta-blokerów. Głównymi wskaźnikami klinicznymi gotowości pacjenta do operacji są stan zbliżony do eutyreozy, zmniejszenie tachykardii, normalizacja ciśnienia tętniczego, wzrost masy ciała i normalizacja stanu psychoemocjonalnego.

W przypadku wola toksycznego rozlanego wykonuje się subtotalną podpowięziową resekcję tarczycy metodą OV Nikolaeva. Kompleksowe patogenetycznie uzasadnione przygotowanie przedoperacyjne, przestrzeganie wszystkich szczegółów interwencji chirurgicznej gwarantują korzystny przebieg okresu pooperacyjnego i dobry wynik operacji.

Zastosowanie lecznicze ¹³¹ I

Zastosowanie radioaktywnego ¹³¹ I w celach leczniczych zyskało szerokie uznanie w praktyce medycznej zarówno krajowej, jak i zagranicznej.

Zastosowanie ¹³¹ I w celach terapeutycznych poprzedziła duża liczba prac eksperymentalnych. Ustalono, że wprowadzenie ekstremalnie szerokich dawek ¹³¹ I u zwierząt powoduje całkowite zniszczenie tarczycy, ale nie uszkadza innych narządów i tkanek. Radioaktywny jod, wnikając do tarczycy, jest w niej nierównomiernie rozłożony, a działanie terapeutyczne dotyczy przede wszystkim obszarów centralnych, a strefy obwodowe nabłonka zachowują zdolność do produkcji hormonów. Takie selektywne stężenie i brak wyraźnych skutków ubocznych na otaczające tkanki zależą od właściwości fizycznych izotopu powstającego podczas rozpadu cząstek beta i gamma, które zachowują się w tkankach inaczej. Główną część 131 ^I stanowią cząstki beta o maksymalnej energii 0,612 MeV i zasięgu nie większym niż 2,2 mm. Są one całkowicie wchłaniane przez obszary centralne tkanki tarczycy i niszczą je, podczas gdy otaczające przytarczyce, tchawica, krtań i nerw nawrotowy prawie nie są narażone na działanie promieni. W przeciwieństwie do promieni beta, promienie gamma o energiach od 0,089 do 0,367 MeV mają wyraźną zdolność penetracji. W tym przypadku negatywny wpływ radioizotopu na otaczające tkanki wzrasta proporcjonalnie do wzrostu wola. Ustalono, że początkowy okres leczenia charakteryzuje się bardziej aktywną koncentracją radioizotopu w rozproszonej części gruczołu w obszarach wyraźnej hiperplazji, następnie kumuluje się on w pozostałym węźle. Dlatego efekt leczenia wola mieszanego jest znacznie niższy i według naszych danych nie przekracza 71%.

Wskazania do terapii ¹³¹ I: leczenie należy rozpocząć w wieku nie młodszym niż 40 lat; ciężka niewydolność serca u chorych, u których leczenie operacyjne jest ryzykowne; połączenie wola toksycznego rozlanego (choroby Gravesa-Basedowa) z gruźlicą, ciężkie nadciśnienie tętnicze, przebyty zawał mięśnia sercowego, zaburzenia neuropsychiatryczne, zespół krwotoczny; nawrót tyreotoksykozy po subtotalnej tyreoidektomii, kategoryczna odmowa chorego na interwencję chirurgiczną na gruczole.

Przeciwwskazania do leczenia ^{preparatem 131} I: ciąża, karmienie piersią, dzieciństwo, okres dojrzewania i młody wiek; znaczne powiększenie tarczycy lub położenie wola zamostkowego; choroby krwi, choroby nerek oraz choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy.

Wstępne przygotowanie w szpitalu obejmuje środki przeciwko niewydolności układu sercowo-naczyniowego, leukopenii, nadpobudliwości nerwowej. W okresie leczenia związanego ze zwiększonym przyjmowaniem hormonów do krwiobiegu konieczne jest przepisanie leków przeciwtarczycowych na kilka dni przed i przez 2-4 tygodnie po wprowadzeniu I. Jednakże taka kombinacja naturalnie w pewnym stopniu zmniejsza efekt terapeutyczny ¹³¹ I, ale nie ma jego wyraźnych skutków ubocznych. Tak więc LG Alekseev i wsp., stosując leczenie skojarzone, odnotowali niedoczynność tarczycy u zaledwie 0,5-2,1% pacjentów, podczas gdy przy podaniu tylko ¹³¹ I odsetek niedoczynności tarczycy wzrasta do 7,4%.

Oprócz takiego połączenia, ¹³¹ I można łączyć z beta-blokerami, które łagodzą wiele objawów tyreotoksykozy. W racjonalnym przygotowaniu pacjentów do leczenia ¹³¹ I, dużą wagę przywiązuje się do terapii witaminowej, zwłaszcza do stosowania kompleksu witamin z grupy B i kwasu askorbinowego.

Przy wyborze dawki terapeutycznej istotne jest nasilenie choroby. Tak więc, według naszych danych, u pacjentów z umiarkowaną tyreotoksykozą średnia dawka wynosiła od 4 do 7,33 mCi, a u pacjentów z ciężką - 11,38 mCi. Nie mniej ważna jest masa gruczołu, którą określa się za pomocą skanu. Pewną rolę w doborze dawki odgrywają wskaźniki diagnostyczne zawartości ¹³¹ I w gruczole. Zauważono, że im są wyższe, tym większe dawki należy stosować. Przy ich obliczaniu bierze się pod uwagę również efektywny okres półtrwania. Jest on znacznie przyspieszony u pacjentów z ciężką tyreotoksykozą. Aby prawidłowo dobrać dawkę, należy również wziąć pod uwagę wiek pacjentów. Wiadomo, że wrażliwość gruczołu na promieniowanie wzrasta u osób starszych. Ze względu na różnorodność przyczyn wpływających na wybór dawki terapeutycznej, zaproponowano szereg wzorów ułatwiających to zadanie.

Nie mniej ważny jest sposób podawania. Niektórzy uważają, że całą dawkę można podać jednorazowo, inni - we frakcjach - po 5-6 dniach, a wreszcie w dawkach frakcyjnych i przedłużonych. Zwolennicy pierwszej metody uważają, że stosowanie ¹³¹ I w ten sposób pozwala na szybką eliminację tyreotoksykozy i wyeliminowanie możliwości rozwinięcia się oporności tarczycy na ¹³¹ I. Zwolennicy metody frakcyjnej i ułamkowej oraz przedłużonej twierdzą, że takie podawanie pozwala na uwzględnienie indywidualnych cech organizmu i w ten sposób może zapobiec rozwojowi niedoczynności tarczycy. Odstęp między pierwszym a drugim kursem - 2-3 miesiące - pozwala na przywrócenie funkcji szpiku kostnego i innych narządów po początkowej dawce ekspozycji na jod, a także zapobiega szybkiemu zniszczeniu tarczycy i maksymalnemu zalewaniu organizmu hormonami tarczycy. Aby zapobiec niedoczynności tarczycy, lepiej jest podawać lek we frakcjach. Ponadto chorym z ciężką tyreotoksykozą zaleca się również podawanie leku w cyklach w celu zapobiegania innym powikłaniom (przełomowi tyreotoksycznemu, toksycznemu zapaleniu wątroby itp.).

U pacjentów z umiarkowaną chorobą, pojedyncza dawka ¹³¹ I może być wystarczająca. Powtórne podanie najlepiej wykonać po 2-3 miesiącach. Wielkość dawki powtórzonej ma również znaczenie praktyczne. Należy ją zwiększyć o 25-50% w porównaniu do dawki początkowej przy podaniu frakcyjnym i zmniejszyć o połowę przy podaniu pojedynczym.

Przy obliczaniu dawki terapeutycznej, według naszych danych, konieczne jest podanie 60-70 μCi na 1 g masy tarczycy u pacjentów z umiarkowaną tyreotoksykozą, a do 100 μCi w ciężkich przypadkach i u osób młodszych, a dawka początkowa dla wszystkich postaci choroby nie powinna przekraczać 4-8 μCi. Efekty leczenia są odczuwalne po 2-3 tygodniach: pocenie się i tachykardia zmniejszają się, temperatura spada, a utrata masy ciała ustaje. Po 2-3 miesiącach całkowicie ustępują kołatania serca i osłabienie, a zdolność do pracy powraca. Całkowita remisja po leczeniu występuje w 90-95% przypadków. Nawrót tyreotoksykozy jest możliwy w nie więcej niż 2-5% przypadków. Występuje częściej u pacjentów z wolem mieszanym i nie więcej niż 1% pacjentów z DTG.

Kryterium oceny działania leczniczego I jest stan czynnościowy tarczycy, określany na podstawie zawartości tyroksyny, trójjodotyroniny, hormonu tyreotropowego, testu z tyreoliberyną lub obecności 99mTc w tarczycy.

Najwcześniejsze powikłania po leczeniu mogą wystąpić w pierwszych godzinach po podaniu ¹³¹ I (bóle głowy, kołatanie serca, uczucie gorąca w całym ciele, zawroty głowy, biegunka i ból w całym ciele ). Nie trwają długo i nie pozostawiają po sobie żadnych konsekwencji. Późne powikłania występują w 5-6 dniu i charakteryzują się bardziej wyraźnymi objawami: pojawieniem się lub nasileniem niewydolności sercowo-naczyniowej, bólem stawów i obrzękiem. Szyja może nieznacznie zwiększyć swoje rozmiary, może wystąpić zaczerwienienie tarczycy i bolesność - rozpoczyna się tzw. aseptyczne zapalenie tarczycy, które obserwuje się w 2-6% przypadków. Może również rozwinąć się żółtaczka, wskazująca na toksyczne zapalenie wątroby. Najpoważniejszym powikłaniem jest przełom tyreotoksyczny, ale obserwuje się go u nie więcej niż 0,88%. Jednym z częstszych powikłań jest niedoczynność tarczycy, którą obserwuje się w 1-10% przypadków.

E. Eriksson i in. uważają, że leczenie tego powikłania terapią zastępczą - tyroksyną - powinno być rozpoczęte, jeśli poziom TSH we krwi podwoi się niezależnie od objawów klinicznych. Uporczywa niedoczynność tarczycy może rozwinąć się zarówno przy dużych, jak i małych dawkach I.

Rokowanie i zdolność do pracy

Rokowanie u pacjentów z wolem toksycznym rozlanym jest determinowane przez terminowość diagnozy i adekwatność terapii. Na wczesnym etapie choroby pacjenci z reguły dobrze reagują na odpowiednio dobraną terapię, a praktyczne wyleczenie jest możliwe.

Późne rozpoznanie wola toksycznego rozlanego, a także nieodpowiednie leczenie przyczyniają się do dalszego rozwoju choroby i utraty zdolności do pracy. Pojawienie się wyraźnych objawów niewydolności kory nadnerczy, uszkodzenia wątroby, niewydolności serca komplikują przebieg i wyniki choroby, czynią rokowanie co do zdolności do pracy i życia pacjentów niekorzystnym.

Rokowanie w oftalmopatii jest złożone i nie zawsze pokrywa się z dynamiką objawów tyreotoksykozy. Nawet gdy osiągnięty zostanie stan eutyreozy, oftalmopatia często postępuje.

Prawidłowe zatrudnienie pacjentów z wolem toksycznym rozlanym pomaga utrzymać ich zdolność do pracy. Decyzją komisji doradczo-eksperckiej (AEC) pacjenci powinni być zwolnieni z ciężkiej pracy fizycznej, nocnych zmian i pracy w godzinach nadliczbowych. W ciężkich postaciach wola toksycznego rozlanego ich sprawność fizyczna gwałtownie spada. W tym okresie są oni unieruchomieni i decyzją VTEK mogą zostać przeniesieni do niepełnosprawności. Jeśli stan się poprawi, możliwy jest powrót do pracy umysłowej lub lekkiej pracy fizycznej. W każdym konkretnym przypadku kwestia zdolności do pracy jest rozstrzygana indywidualnie.