Leczenie rozlanego wole toksycznego

Obecnie istnieją trzy główne metody leczenia rozlanego toksycznego wola: farmakoterapia, interwencja chirurgiczna - subtotalna resekcja tarczycy i leczenie radioaktywnym jodem. Wszystkie dostępne metody terapii wola dyfuzyjnego skutkują obniżeniem podwyższonego poziomu krążących hormonów tarczycy do normalnych wartości. Każda z tych metod ma własne wskazania i przeciwwskazania i powinna zostać ustalona indywidualnie dla pacjentów. Wybór metody zależy od ciężkości choroby, wielkości tarczycy, wieku pacjentów, współistniejących chorób.

Leczenie farmakologiczne rozlanego wole toksycznego

Do farmakologicznego leczenia rozproszonego toksycznych wola stosowane leki tiomocznika - merkazolil (metimazol i zagranicznymi tiamazolu) karbimazol i propylotiouracyl, blokuje syntezę hormonów tarczycy po przejściu poziomu w monoiodotyrosine diiodotyrosine. Ostatnio pojawiły się dane na temat wpływu leków tyreostatycznych na układ odpornościowy organizmu. Merkazolila immunosupresyjne oraz bezpośredniego wpływu na syntezę hormonu tarczycy, najwyraźniej powoduje merkazolila wykorzystać do leczenia rozproszonego toksycznych wola w stosunku do innych środków immunosupresyjnych, ponieważ żadna z nich ma zdolność przerywania syntezę hormonów tarczycy i selektywnego gromadzenia się w tarczycy. Leczenie za pomocą Mercazolilum można przeprowadzić w przypadku każdej ciężkości choroby. Warunkiem skutecznego leczenia farmakologicznego jest jednak zwiększenie gruczołu do stopnia III. W cięższych przypadkach pacjenci po wstępnym przygotowaniu z lekami tyreostatycznymi są kierowani do leczenia chirurgicznego lub leczenia radiojodem. Dawki Mercazolilu wahają się od 20 do 40 mg / dobę, w zależności od ciężkości choroby. Leczenie odbywa się pod kontrolą częstotliwości tętna, masy ciała, klinicznego badania krwi. Po zmniejszeniu objawów nadczynności przepisanych dawek podtrzymujących pomiarach zolila (2,5-10 mg / dzień). Całkowity czas trwania terapii lekowej w kierunku wola rozlanego toksycznego wynosi 12-18 miesięcy. Jeśli jest to niemożliwe do usunięcia Mercazolilum wskutek pogorszenia wyglądu i utrzymanie dawki pacjenci nawrotów powinny być kierowane do chirurgicznych zabiegów lub radiojodu. U pacjentów ze skłonnością do nawrotu u leczonych merkazolilom nie jest zalecany dla wielu lat, jak to jest możliwe, na tle wzrostu produkcji hormonu tarczycy morfologiczne zmiany stymulujące w tarczycy. Na skutek długotrwałego prawdopodobieństwa wystąpienia raka tarczycy od kilku lat realizowane tyreostatycznym terapii wskazuje wielu autorów. Wciąż nie ma wiarygodnych metod określania aktywności zmian immunologicznych podczas leczenia tyreostatycznego. Określenie przeciwciał stymulujących tarczycę jest korzystne dla prognozy remisji lub jej braku. W tych przypadkach, w których eutyreozy osiągnięta i zawartość nie zmniejsza tarczycy przeciwciał stymulujących zwykle nawrotu. Według najnowszych danych może być przydatne określenie zgodności tkankowej układu HLA. U nosicieli pewnych antygenów (B8, DR3) po terapii lekowej zaobserwowano znacznie częstszy powtarzalny przebieg. W terapii tyrostatyki mogą wystąpić komplikacje w postaci toksycznych i uczuleniowych reakcji (świąd, pokrzywka, agranulocytoza i tym podobne. D.), Goitrogenic działania leku tarczycy. Najpoważniejszym powikłaniem jest agranulocytoza, która występuje u 0,4-0,7% pacjentów. Jednym z pierwszych objawów tej choroby jest ból gardła, więc pojawienie się dolegliwości pacjenta bólu lub dyskomfortu w gardle nie powinny być ignorowane. Konieczne jest staranne monitorowanie liczby leukocytów we krwi obwodowej. Inne działania niepożądane leku Mercazolil obejmują zapalenie skóry, bóle stawów, bóle mięśni, gorączkę. W przypadku pojawienia się objawów nietolerancji leków tarczycy należy przerwać leczenie Mercazolilem. Goitrogenic efekt jest konsekwencją nadmiernego zablokowania syntezy hormonów tarczycy, a następnie uwalnianie TSH, co z kolei powoduje przerost i hiperplazję tarczycy. Aby uniknąć efektu goitrogenic gdy leczenie eutyreozy Mercazolilum dodano tyroksyny 25-50 mikrogramów.

Terapeutyczne stosowanie preparatów jodu jest obecnie ściśle ograniczone. U pacjentów z rozlanym wole toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa) w wyniku długotrwałej terapii tymi substancjami leczniczymi gruczoł tarczowy jest powiększany i zagęszczany przy braku odpowiedniego wyrównania nadczynności tarczycy. Efekt leku jest przejściowy, często obserwuje się stopniowy powrót objawów tyreotoksykozy z rozwojem oporności na leki jodowe i przeciwtarczycowe. Zastosowanie pierwszego nie wpływa na poziom tyreostymulującej aktywności krwi pacjentów z rozlanym wole toksycznym. W rzadkich przypadkach rzadko można stosować preparaty jodowe jako niezależną metodę leczenia.

Rozlany toksyczny wolem jest wskazaniem medycznym do sztucznego przerwania ciąży w okresie do 12 tygodni. Obecnie, gdy ciąża skojarzona i rozlany toksyczny wola o łagodnym i umiarkowanym nasileniu oraz niewielkim powiększeniu tarczycy, przepisywane są leki przeciwtarczycowe. W przypadku cięższej tyreotoksykozy pacjenci są kierowani do leczenia chirurgicznego. Podczas ciąży dawkę leków tyreostatycznych należy zmniejszyć do minimum (nie więcej niż 20 mg / dobę). Tyretyka (z wyjątkiem propitsila) są przeciwwskazane w karmieniu piersią. Dodatek preparatów tarczycy do leków tyreostatycznych podczas ciąży jest przeciwwskazany, ponieważ substancje przeciwtarczycowe, w przeciwieństwie do tyroksyny, przenikają przez łożysko. Dlatego, aby osiągnąć stan eutyreozy, matka potrzebuje zwiększenia dawki mercazolilu, co jest niepożądane dla płodu.

Leki przeciwtarczycowe stosowane w leczeniu rozlanego wole toksycznego obejmują nadchloran potasu, który blokuje przenikanie jodu do tarczycy. Dawki nadchloranu potasu są wybierane w zależności od zajęcia ¹³¹ I przez tarczycę. Przy łagodnych formach wyznaczyć 0,5-0,75 g / dzień, z formami o umiarkowanym nasileniu - 1-1,5 g / dzień. Stosowanie nadchloranu potasu czasami powoduje niestrawność i reakcje alergiczne skóry. Rzadkie powikłania związane ze stosowaniem tego leku obejmują niedokrwistość aplastyczną i agranulocytozę. Dlatego obowiązkowym warunkiem jego stosowania jest systematyczne monitorowanie obrazu krwi obwodowej.

Jako niezależna terapia łagodnej i umiarkowanej tyreotoksykozy, w niektórych przypadkach stosuje się węglan litu. Istnieją dwa możliwe sposoby wpływania na poziom litu na czynność tarczycy: bezpośrednie hamowanie syntezy hormonów w gruczole i wpływ na metabolizm peryferyjny tyreoniny. Węglan litu w tabletkach 300 mg jest przepisywany w dawce 900-1500 mg / dobę, w zależności od nasilenia objawów. W tym przypadku skuteczne stężenie terapeutyczne jonu litowego we krwi wynosi 0,4-0,8 meq / l, co rzadko prowadzi do niepożądanych reakcji ubocznych.

Ze względu na mechanizmy patogenetyczne zaburzeń sercowo-naczyniowych, w rozproszonym toksycznych wola, beta-blokery są używane razem z lekami thyrotoxic (Inderal, obzidan, Inderal). Według naszych danych, beta-blokery znacznie rozszerzyć możliwości interwencji terapeutycznych w rozproszonych toksyczne wole (choroba Gravesa-Basedowa) oraz ich racjonalne wykorzystanie zwiększa skuteczność terapii. Wskazania do celów tych preparatów są stabilne, nie gorszy tireostatikami terapia, tachykardia, zaburzenia rytmu serca w postaci zaburzeń rytmu serca, arytmia przedsionkowa. Prescribing prowadzono z uwzględnieniem indywidualnej wrażliwości oraz przeprowadzenie wstępnych badań funkcjonalnych pacjentów pod nadzorem EKG. Dawki leków wahają się od 40 mg do 100-120 mg / dzień. Oznaki adekwatności dawki to zmniejszenie częstości akcji serca, ból w sercu, brak działań niepożądanych. Kompleksowe leczenie beta-blokerami w przychodzi odrębny efekt pozytywny, poprawia ogólną kondycję pacjentów przez 5-7 dni, spowalnia tętno, zmniejszyć lub zniknąć uderzeń, tachysystolic migotanie przedsionków staje Normo lub kształt bradisistolicheskuyu, aw niektórych przypadkach przywrócony rytm serca; bóle w obszarze serca zmniejszają się lub znikają. Powołanie beta-blokerów ma pozytywny wpływ na pacjentów, którzy wcześniej byli leczeni tyrostatyki bez większego efektu, a ponadto pozwala w niektórych przypadkach znacznie zmniejszyć merkazolila dawki. Beta-blokery są z powodzeniem stosowane w przedoperacyjnym przygotowaniu pacjentów nietolerujących nawet małe dawki tyreostatyków. Wyznaczenie w takich przypadkach obsidan atenolol lub w skojarzeniu z prednizolonem (10-15 mg) lub hydrokortyzon (50-75 mg) umożliwia kompensację klinicznego tarczycy. Beta-blokery działają na współczulny układ nerwowy (działanie simpatolicheskoe) oraz bezpośrednio do mięśnia sercowego, zmniejszając jego zapotrzebowanie na tlen. Poza tym, te leki wpływają na metabolizm hormonów tarczycy, tyroksyny w promowaniu konwersji nieaktywnej postaci trijodotyroniny - do tyłu ( _R, T ₃ ) t ₃. Zmniejszenie poziomu T ₃, zwiększenie _R T ₃ jest uważany za specyficzne działanie propranololu na wymianie hormonu tarczycy w obwodzie.

W leczeniu wola dyfuzyjnego, kortykosteroidy są szeroko stosowane. Pozytywny efekt kortykosteroidów spowodowane wyrównaną względem niewydolność nadnerczy rozproszonym toksycznych wola, wpływ na metabolizm hormonów tarczycy (tyroksyny pod działaniem glukokortykosteroidów przekształcony _R T ₃ ), jak również efektów immunosupresyjnych. Aby skompensować niewydolność nadnerczy w zależności od stopnia jej wykorzystania w dawkach fizjologicznych prednizolonu - 10-15 mg / dzień. W cięższych przypadkach zaleca się podawanie pozajelitowe glukokortykoidów: 50-75 mg hydrokortyzonu, domięśniowo lub dożylnie.

Leczenie prowadzone wspólnie Basedowa endokrynologa i okulisty nasilenia aktywności choroby i sposobu immunoinflammatory, obecność klinicznych objawów zaburzeń tarczycy. Niezbędnym warunkiem pomyślnego leczenia oftalmopatii w rozlanym wole toksycznym (choroba Gravesa-Basedowa) jest osiągnięcie stanu eutyreozy. Patogenetyczna metoda leczenia EOC polega na terapii glikokortykoidami, które mają działanie immunosupresyjne, przeciwzapalne, przeciwobrzękowe. Dzienna dawka 40-80 mg prednizolonu o stopniowym spadku w ciągu 2-3 tygodni i całkowite usunięcie po 3-4 miesiącach. Wstrzyknięcie pozabiegowe prednizolonu jest niepraktyczne w związku z tworzeniem tkanki bliznowatej w obszarze pozagałkowym, co utrudnia odpływ krwi i limfy. Ponadto wpływ HA na EOC jest związany z ich działaniami systemowymi, a nie lokalnymi.

W literaturze istnieją sprzeczne dane dotyczące skuteczności leczenia egzophthalmos i miopatii lekami immunosupresyjnymi (cyklofosfamid, cyklosporyna, azatiapryna). Jednak te leki mają dużą liczbę skutków ubocznych, nie ma przekonujących dowodów na ich skuteczność do tej pory. W związku z tym nie powinny być zalecane do szerokiego zastosowania.

Jednym z możliwych mediatorów patologicznego procesu na orbitach jest insulinopodobny czynnik wzrostu I, dlatego też proponowano długo działający analog oktreotydu somatostatyny jako leczenie oftalmopatii. Oktreotyd, hamujący wydzielanie hormonu wzrostu, zmniejsza aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu I i hamuje jego działanie na obwodzie.

Przy opornych na sterydy postaciach oftalmopatii wykonuje się plazmaferezę lub hemosorpcję. Plazmafereza - selektywne usuwanie osocza z organizmu, a następnie jego świeżo zamrożona dawka osocza. Hemosorpcja ma szerokie spektrum działania: immunoregulację, detoksykację, zwiększenie wrażliwości komórek na glukokortykoidy. Zwykle hemosorpcję łączy się ze steroidoterapią. Przebieg leczenia składa się z 2-3 sesji w odstępie 1 tygodnia.

W ciężkich postaciach choroby oczu, przejawia wyraźne wytrzeszcz, obrzęk i zaczerwienienie spojówek, powściągliwości oczu, osłabienie zbieżności, pojawienie się podwójnego widzenia, wyrażony ból gałek ocznych, odbywa zdalnego radioterapii w okolicy oczodołu z bezpośrednich i bocznych polach przedniego odcinka ochrony oczu. Radioterapią antyproliferacyjne, działanie przeciwzapalne, co prowadzi do zmniejszenia produkcji cytokin i aktywności fibroblastów wydzielniczej. Oznaczono skuteczność i bezpieczeństwo stosowania radioterapii niskiej dawce (16-20 Gy do przebiegu codziennie lub co drugi dzień, w dawce 75-200 ° F). Najlepszy efekt terapeutyczny obserwuje się, gdy radioterapia jest połączona z glukokortykoidami. Skuteczność terapii promieniami X należy ocenić w ciągu 2 miesięcy po zakończeniu leczenia.

Chirurgiczne leczenie oftalmopatii przeprowadza się na etapie zwłóknienia. Istnieją 3 kategorie interwencji chirurgicznych:

1. Operacja na powiekach w połączeniu z porażeniem rogówki;
2. Korekta operacji na mięśnie okulomotoryczne z diplopią;
3. Dekompresja orbit.

Kryzys thyrotoxic leczenie ma na celu przede wszystkim zmniejszenie stężenia we krwi hormonów tarczycy, leczenie niewydolności nadnerczy, zapobiegania odwodnieniu i walce, wyeliminowanie zaburzeń sercowo-naczyniowych i neuro-wegetatywne. Wraz z rozwojem reakcji tyreotoksycznych w postaci gorączki, wzbudzenia, tachykardii, konieczne jest podjęcie działań w celu wyeliminowania groźnych objawów.

Pacjenci zwiększają dawki leków tyreostatycznych, przepisują kortykosteroidy. Kiedy kryzys się rozwija, dożylnie wstrzyknij 1% roztwór Lugola (zastępując jodek potasu jodkiem sodu).

Aby powstrzymać objawy hipokortykalności, stosuje się duże dawki kortykosteroidów (hydrokortyzon 400-600 mg / dobę, prednizolon 200-300 mg), preparaty Doxa. Dzienna dawka hydrokortyzonu zależy od ciężkości stanu pacjenta i, jeśli to konieczne, może być zwiększona.

Beta-adrenoblockery są stosowane w celu zmniejszenia zaburzeń hemodynamicznych i przejawów nadreaktywności współczulno-nadnerczowej. Propranolol lub inderal podaje się dożylnie - 1-5 mg 0,1% roztworu, ale nie więcej niż 10 mg na 1 dzień. Następnie przechodzą na leki doustne (obidan, anaprilin). Beta-adrenolityki należy stosować ostrożnie, pod kontrolą częstości akcji serca i ciśnienia krwi, należy je stopniowo anulować.

Barbiturany, leki uspokajające zmniejszają objawy nerwowego podniecenia. Konieczne jest podjęcie działań przeciwko wystąpieniu niewydolności serca. Przedstawiono wprowadzenie wilgotnego tlenu. Odwodnienia i hipertermii są zwalczane. Po zakażeniu przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Były doniesienia, że w leczeniu pacjentów z tyreotoksycznym kryzysem zaczęły uciekać się do plazmaferezy jako metody, która pozwala szybko usunąć duże ilości hormonów tarczycy i immunoglobulin krążących we krwi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Leczenie operacyjne rozlanego wole toksycznego

Wskazania do leczenia chirurgicznego choroby Gravesa-Basedowa jest duża wielkość wole, zderzanie lub przemieszczenie tchawicy, przełyku i dużych naczyń, zamostkowego wola, ciężkiej nadczynności tarczycy, powikłanym migotaniem przedsionków, brak stabilnej odszkodowania na tle leczenia farmakologicznego, a skłonność do nawrotu, nietolerancję thyrotoxic narkotyków.

Pacjenci są kierowani do leczenia chirurgicznego po wstępnym przygotowaniu za pomocą leków tyreotoksycznych w połączeniu z kortykosteroidami i beta-blokerami. Gdy pojawiają się reakcje alergiczne i nietolerancja produktu Mercazolil, konieczne jest przygotowanie przedoperacyjne za pomocą dużych dawek kortykosteroidów i beta-blokerów. Głównymi wskaźnikami klinicznymi gotowości pacjenta do operacji są: stan zbliżony do eutyreozy, spadek tachykardii, normalizacja ciśnienia krwi, wzrost masy ciała, normalizacja stanu psychoemocjonalnego.

W przypadku rozlanego wole toksycznego, subtotalna resekcja tarczycy wykonywana jest zgodnie z techniką O. Nikolaeva. Złożone, patogenetycznie uzasadnione przygotowanie przedoperacyjne, przestrzeganie wszystkich szczegółów interwencji operacyjnej, gwarantuje korzystny przebieg okresu pooperacyjnego i dobry wynik operacji.

Zastosowanie terapeutyczne ¹³¹ I

Zastosowanie radioaktywnego ¹³¹ I do celów medycznych zyskało szerokie uznanie zarówno w krajowej, jak i zagranicznej praktyce medycznej.

Zastosowanie ¹³¹ I w celu terapeutycznym poprzedziła duża liczba badań eksperymentalnych. Stwierdzono, że wprowadzenie wyjątkowo szerokich dawek ¹³¹ I na zwierzęta powoduje całkowite zniszczenie tarczycy, ale nie uszkadza innych narządów i tkanek. Jod radioaktywny, wchodzący do tarczycy, jest rozprowadzany nierównomiernie, a efekt terapeutyczny wpływa przede wszystkim na obszary centralne, a strefy obwodowe nabłonka zachowują zdolność do produkcji hormonów. To selektywne stężenie i brak wyraźnego działania ubocznego na otaczające tkanki zależą od fizycznych właściwości izotopu powstałego podczas rozpadu cząstek beta i gamma zachowujących się różnie w tkankach. Główna część ¹³¹ I składa się z cząstek beta o energii maksymalnej 0,612 MeV i średniej drogi swobodnej nie większej niż 2,2 mm. Są całkowicie zaabsorbowane przez centralne części tkanki tarczycy i niszczą je, podczas gdy otaczające gruczoły przytarczyczne, tchawica, krtań, nawracający nerw są prawie nie wystawione na działanie promieni. W przeciwieństwie do promieni beta, promieniowanie gamma o energii od 0,089 do 0,367 MeV ma wyraźną siłę przenikania. Jednocześnie negatywny wpływ radioizotopu na otaczające tkanki zwiększa się proporcjonalnie do wzrostu wole. Stwierdzono, że początkowy okres leczenia charakteryzuje się bardziej aktywnym stężeniem izotopu promieniotwórczego w rozproszonej części gruczołu w obszarach wyraźnej hiperplazji, następnie gromadzi się w pozostałym węźle. W związku z tym efekt leczenia wolem mieszanym jest znacznie mniejszy i według naszych danych nie przekracza 71%.

Wskazania do terapii ¹³¹ I: leczenie powinno być wykonywane w wieku co najmniej 40 lat; ciężka niewydolność serca u pacjentów, u których leczenie operacyjne jest ryzykowne; połączenie wola dyfuzyjnego (choroba Gravesa-Basedowa) z gruźlicą, ciężkie nadciśnienie, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia neuropsychiatryczne, zespół krwotoczny; nawrót tyreotoksykozy po częściowej wycięciu tarczycy, kategoryczna odmowa pacjenta od interwencji chirurgicznej na gruczole.

Przeciwwskazania do leczenia ¹³¹ I: ciąża, laktacja, dzieci, młodzież i młody wiek; większy stopień powiększenia tarczycy lub płaskostopie wola; choroby krwi, nerek i wrzodu trawiennego.

Wstępne przygotowanie w szpitalu obejmuje prowadzenie działań przeciwko niewydolności sercowo-naczyniowej, leukopenii, pobudliwości nerwowej. W okresie leczenia związanym ze zwiększonym przyjmowaniem hormonów do krwioobiegu konieczne jest przepisanie leków tyreostatycznych na kilka dni przed i w ciągu 2-4 tygodni po podaniu leku. Jednak to połączenie naturalnie, do pewnego stopnia, zmniejsza efekt terapeutyczny ¹³¹ I, ale nie wywiera wyraźnych skutków ubocznych. Tak więc, L. G. Aleksiejew i in., Za pomocą leczenia kombinowanego tarczycy obserwuje się tylko u 0.5-2.1% pacjentów, przy czym wprowadzenie tylko jeden ¹³¹, że odsetek wzrasta niedoczynności do 7,4%.

Poza tą kombinacją możliwe jest łączenie ¹³¹ I z beta-blokerami, o których wiadomo, że pogarszają wiele objawów tyreotoksykozy. W racjonalnym przygotowaniu pacjentów do leczenia, ¹³¹ I przywiązuje dużą wagę do terapii witaminowej, zwłaszcza do stosowania kompleksu witamin z grupy B i kwasu askorbinowego.

Przy wyborze dawki terapeutycznej ważna jest ostrość choroby. Tak więc, zgodnie z naszymi danymi, średnia dawka u pacjentów balistycznych z umiarkowaną nadczynnością tarczycy wynosiła od 4 do 7,33 mCi, a u pacjentów ciężkich - 11,38 mCi. Równie ważna jest masa dławika, którą określa metoda skanowania. Zdecydowaną rolę w doborze dawki odgrywają wskaźniki diagnostyczne ¹³¹ I w żelazie. Należy zauważyć, że im wyższe, tym wyższe dawki muszą być użyte. Przy ich obliczaniu brany jest pod uwagę efektywny okres półtrwania. Znacznie przyspiesza u ciężkich pacjentów z tyreotoksykozą. W celu właściwego doboru dawki należy również wziąć pod uwagę wiek pacjentów. Wiadomo, że wzrasta wrażliwość gruczołu na promieniowanie u osób starszych. W związku z różnymi przyczynami, które wpływają na wybór dawki terapeutycznej, zaproponowano wiele formuł, które ułatwiają to zadanie.

Równie ważna jest metoda aplikacji. Niektórzy ludzie uważają, że można wprowadzić tylko raz całej dawki, inni - ułamkowe - w 5-6 dni, a wreszcie fractionally powyżej. Zwolennicy pierwszym sposobie uważa się, że stosowanie tak ¹³¹ można szybko eliminują tarczycy i eliminuje możliwość wystąpienia oporności tarczycy ¹³¹ I. Opowiada cząstkowych i ułamkowe dłuższy metod twierdzą, że w wyniku takiego podawania uwzględnia indywidualne cechy organizmu, a zatem mogą zapobiegać rozwojowi niedoczynności . Odstęp pomiędzy pierwszym i drugim pól - 2-3 miesięcy - umożliwia przywrócenia czynności szpiku kostnego i innych narządów po początkowej dawki jodu NAPROMIENIOWANIE i zapobiega szybkiemu zniszczeniu tarczycy i maksimum zalewa ciało hormonów tarczycy. Aby zapobiec niedoczynności tarczycy, lepiej podawać lek frakcyjnie. Ponadto, u pacjentów z ciężką nadczynności zaleciła również przedmioty podawać lek do zapobiegania i innych komplikacji (kryzys thyrotoxic, przewlekłe zapalenie wątroby, itp. G).

U pacjentów z umiarkowanym przebiegiem choroby można ograniczyć się do jednorazowego wprowadzenia ¹³¹ I. Powtórny odbiór najlepiej jest wykonywać po 2-3 miesiącach. Wartość powtarzanej dawki ma również wartość praktyczną. Powinien on wzrosnąć o 25-50% w porównaniu z początkowym z wprowadzeniem ułamkowym i zostać zmniejszony o połowę w przypadku pojedynczej dawki.

Podczas obliczania dawki terapeutycznej, według naszych danych na 1 g masy tarczycy u pacjentów z umiarkowanym nadczynności musi wprowadzić go z 60-70 mCi, podczas gdy ciężkie i młodych osób do 100 mCi, w którym początkowe obliczenia dawek dla wszystkich form choroba nie powinna przekraczać 4-8 μCi. Wyniki leczenia występują po 2-3 tygodniach: pocenie się, spadek częstości tachykardii, spadki temperatury, ustanie utraty wagi. Po 2-3 miesiącach bicie serca i osłabienie całkowicie zanikają, a zdolność do pracy zostaje przywrócona. Całkowita remisja po leczeniu występuje w 90-95% przypadków. Nawrót tyreotoksykozy jest możliwy w nie więcej niż 2-5% przypadków. Często występuje u pacjentów z wole mieszanym, aw DTZ nie więcej niż 1% pacjentów.

Kryterium oceny efektu terapeutycznego jest, że stan funkcjonalny tarczycy, określa zawartość tyroksyny, liotyronina tyrotropiny testu tireoliberinom z lub wbudowania w tarczycy 99mTc.

Kolejne powikłania po leczeniu mogą wystąpić już w pierwszych godzinach po wprowadzeniu ¹³¹ I (bóle głowy, kołatanie serca, uczucie gorąca w całym ciele, zawroty głowy, biegunka i ból w całym ciele). Trwają nie długo i nie pozostawiają konsekwencji. Późne powikłania występują w 5 - 6 dniu i charakteryzują się bardziej nasilonymi objawami: pojawieniem się lub nasileniem niewydolności sercowo-naczyniowej, bólem stawów i obrzękiem. Może wystąpić nieznaczne zwiększenie objętości szyi, zaczerwienienie tarczycy i bolesność - rozpoczyna się tak zwane aseptyczne zapalenie tarczycy, które występuje w 2-6% przypadków. Może również wystąpić żółtaczka wskazująca na toksyczne zapalenie wątroby. Najpoważniejszą komplikacją jest kryzys nadczynności tarczycy, ale nie więcej niż 0,88% .Jednym z częstych powikłań jest niedoczynność tarczycy, która występuje w 1-10% przypadków.

E. Eriksson i in. Uważają, że leczenie tego powikłania terapią substytucyjną - tyroksyną - należy rozpocząć, jeśli poziom TSH we krwi jest podwojony niezależnie od objawów klinicznych. Utrzymująca się niedoczynność tarczycy może rozwijać się zarówno w dużych, jak i małych dawkach.

Prognoza i zdolność do pracy

Rokowanie pacjentów z rozlanym wole toksycznym określane jest na podstawie terminowości diagnozy i adekwatności terapii. We wczesnym stadium choroby pacjenci dobrze reagują na odpowiednio dobraną terapię, być może na praktyczne wyleczenie.

Późne rozpoznanie rozlanego wole toksycznego, a także niewystarczające leczenie, przyczyniają się do dalszego rozwoju choroby i niepełnosprawności. Pojawienie się poważnych objawów niewydolności kory nadnerczy, uszkodzenia wątroby, niewydolności serca komplikuje przebieg i wynik choroby, sprawia, że przewidywania dotyczące zdolności do pracy i życia pacjentów są niekorzystne.

Prognozy dotyczące oftalmopatii są skomplikowane i nie zawsze są równoległe do dynamiki objawów tyreotoksykozy. Nawet przy osiągnięciu stanu eutyreozy często rozwija się oftalmopatia.

Prawidłowe zatrudnienie pacjentów z rozlanym wole toksycznym sprzyja zachowaniu ich zdolności do pracy. Zgodnie z decyzją Komisji Konsultacyjno-Ekspertowej (CEC) pacjenci powinni być zwolnieni z ciężkiej pracy fizycznej, nocnej, pracy w nadgodzinach. W przypadku ciężkich postaci rozlanego wole toksycznego ich wydajność fizyczna gwałtownie spada. W tym okresie są oni niepełnosprawni i na mocy decyzji WTEC mogą zostać przeniesieni do niepełnosprawności. Kiedy stan się poprawia, możliwy jest powrót do pracy umysłowej lub łatwej fizycznej. W każdym przypadku kwestię niepełnosprawności podejmuje się indywidualnie.