^

Zdrowie

Hipokamp

Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.11.2021
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Jeśli starożytna mitologia grecka nazywała hipokampem władcą ryb, przedstawiając go w postaci potwora morskiego - konia z rybim ogonem, to hipokamp mózgu, który jest jego ważną strukturą, otrzymał tę nazwę ze względu na podobieństwo jego kształt w płaszczyźnie osiowej z niezwykłą rybą w kształcie igły z rodzaju Hippocampus - łyżwą morską.

Nawiasem mówiąc, druga nazwa zakrzywionej wewnętrznej struktury płata skroniowego mózgu, nadana mu przez anatomów w połowie XVIII wieku - róg Ammona (Cornu Ammonis), kojarzy się z egipskim bogiem Amunem (w Forma grecka - Ammon), który został przedstawiony z rogami baranimi.

Budowa hipokampu i jego budowa

Hipokamp jest złożoną strukturą znajdującą się głęboko w  płacie skroniowym mózgu : pomiędzy jego przyśrodkową stroną a dolnym rogiem  komory bocznej , tworzącą jedną z jego ścian.

Wydłużone, połączone ze sobą struktury hipokampu (fałdy istoty szarej archkorteksu złożone w siebie) znajdują się wzdłuż osi podłużnej mózgu, po jednym w każdym z płatów skroniowych: hipokamp prawy i hipokamp lewy przeciwległy do niego. [1]

U dorosłych wielkość hipokampu – długość od przodu do tyłu – waha się w granicach 40-52 mm.

Główne struktury to hipokamp właściwy (Cornu Ammonis) i zakręt zębaty (Gyrus dentatus); podkreślają również korę podokularową, czyli obszar istoty szarej kory mózgowej otaczający hipokamp.[2]

Róg Ammona tworzy łuk, którego część dziobowa (przednia) jest powiększona i jest zdefiniowana jako głowa hipokampu, który pochyla się do tyłu i w dół, tworząc po przyśrodkowej stronie płata skroniowego haczyk hipokampowy lub uncus (z łac. Uncus - hak) - (Uncus hippocampi). Anatomicznie jest to przedni koniec zakrętu przyhipokampowego (Gyrus parahippocampi), który jest zakrzywiony wokół samego hipokampa i wystaje w dół skroniowego (dolnego) rogu komory bocznej.

Również w części rostralnej znajdują się zgrubienia w postaci trzech do czterech oddzielnych występów zakrętów korowych, które nazywane są palcami hipokampa (Digitationes hippocampi).

Środkowa część struktury określana jest jako ciało, a jej część, zwana wyrostkiem zębodołowym, stanowi dno komory bocznej (róg skroniowy) mózgu i jest prawie całkowicie pokryta splotem naczyniówkowym, który jest kombinacją pia mater i wyściółczaka (tkanka wyściełająca jamę komorową). Włókna istoty białej wyrostka zębodołowego są zbierane w pogrubione wiązki w postaci grzywki lub fimbrii (Fimbria hippocampi), następnie włókna te przechodzą do sklepienia mózgu.

Poniżej hipokampu znajduje się jego główne ujście - górna płaska część zakrętu przyhipokampowego, zwana subiculum. Struktura ta jest oddzielona płytką podstawową szczeliną lub bruzdą hipokampu (Sulcus hippocampalis), która jest kontynuacją bruzdy ciała modzelowatego (Sulcus corporis callosi) i przebiega między zakrętem przyhipokampowym a zakrętem zębatym. [3]

Zakręt zębaty hipokampu, zwany również parahippokampem, jest trójwarstwowym wklęsłym rowkiem oddzielonym od włókienka i subiculum innymi rowkami.

Należy również pamiętać, że hipokamp i przylegający do niego zakręt zębaty i przyhipokampowy, podokręg i kora śródwęchowa (część kory płata skroniowego) tworzą hipokamp - w postaci wybrzuszenia na dole rogu skroniowego bocznego komora serca.

W tej strefie - w przyśrodkowych powierzchniach obu półkul mózgu (Hemispherium cerebralis) - zlokalizowany jest zespół struktur mózgowych wchodzących w skład  układu limbicznego mózgu . Układ limbiczny i hipokamp jako jedna z jego struktur (wraz z ciałem migdałowatym, podwzgórzem, zwojami podstawy, zakrętem obręczy itp.) są połączone nie tylko anatomicznie, ale i funkcjonalnie. [4]

Dopływ krwi do hipokampa odbywa się za pomocą naczyń, które dostarczają krew do płatów skroniowych mózgu, czyli gałęzi środkowej tętnicy mózgowej. Ponadto krew dostaje się do hipokampu przez gałęzie tylnej tętnicy mózgowej i przedniej tętnicy naczyniówkowej. A odpływ krwi przechodzi przez żyły skroniowe - przednią i tylną.

Neurony hipokampa i neuroprzekaźniki

Niejednorodna kora hipokampa - allocortex - jest cieńsza niż kora mózgowa i składa się z powierzchniowej warstwy molekularnej (warstwa molekularna), środkowej warstwy warstwy pyralidae (składającej się z komórek piramidalnych) i głębokiej warstwy komórek polimorficznych.

W zależności od cech struktury komórkowej Ammona róg dzieli się na cztery różne obszary lub pola (tzw. Sektory Sommera): CA1, CA2, CA3 (obszar samego hipokampu, pokryty zębem zakrętu) i CA4 (w samym zakręcie zębatym).

Razem tworzą neuronowy obwód trisynaptyczny (lub obwód), w którym funkcje przekazywania impulsów nerwowych pełnią neurony hipokampa, w szczególności: pobudzające neurony piramidalne CA1, CA3 i pola podokręgowe charakterystyczne dla struktur przednich obszarów mózg. Neurony piramidowe glutaminergiczne z dendrytami (procesy aferentne) i aksonami (procesy eferentne) są głównym typem komórek w  tkance nerwowej  hipokampa.

Ponadto istnieją neurony gwiaździste i komórki ziarniste, skoncentrowane w warstwie komórek ziarnistych zakrętu zębatego; Interneurony GABAergiczne - wielobiegunowe interkalarne (asocjacyjne) neurony pola CA2 i parahipokamp; neurony koszykowe (hamujące) pola CA3, a także pośrednie interneurony OLM zidentyfikowane niedawno w regionie CA1. [5]

Przekaźniki chemiczne uwalniane z pęcherzyków wydzielniczych głównych komórek hipokampa do szczeliny synaptycznej w celu przekazywania impulsów nerwowych do komórek docelowych - neuroprzekaźniki lub neuroprzekaźniki hipokampa (i całego układu limbicznego) - dzielą się na pobudzające i hamujące (hamujące ). Te pierwsze obejmują glutaminian (kwas glutaminowy), norepinefrynę (norepinefrynę), acetylocholinę i dopaminę, podczas gdy te drugie obejmują GABA (kwas gamma-aminomasłowy) i serotoninę. W zależności od tego, które neuroprzekaźniki działają na przezbłonowe receptory nikotynowe (jonotropowe) i muskarynowe (metabotropowe) obwodów neuronalnych hipokampa, dochodzi do pobudzenia lub zahamowania aktywności jego neuronów. [6]

Lokalizacja w ciele człowieka

Funkcje

Za co odpowiada hipokamp mózgu, jakie funkcje pełni w ośrodkowym układzie nerwowym? Struktura ta jest połączona z całą korą mózgową pośrednimi drogami aferentnymi przechodzącymi przez korę śródwęchową i podwzgórze i bierze udział w przetwarzaniu informacji poznawczych i emocjonalnych. Jak dotąd najlepiej znany jest związek między hipokampem a pamięcią, a naukowcy badają również, w jaki sposób hipokamp i emocje są powiązane.

Neuronaukowcy badający funkcję hipokampu podzielili go topograficznie na część tylną lub grzbietową i przednią lub brzuszną. Tylna część hipokampa odpowiada za pamięć i funkcje poznawcze, a przednia za ekspresję emocji. [7]

Uważa się, że informacje docierają do hipokampu z różnych źródeł wzdłuż przylegających włókien nerwowych (spoidów) kory płata skroniowego, które koduje i łączy. Z pamięci krótkotrwałej  [8]tworzy długotrwałą pamięć deklaratywną (o zdarzeniach i faktach) ze względu na długotrwałe wzmocnienie, czyli specjalną formę plastyczności neuronalnej - wzrost aktywności neuronów i siły synaptycznej. Pozyskiwanie informacji o przeszłości (wspomnienia) jest również regulowane przez hipokamp. [9]

Ponadto struktury hipokampu biorą udział w konsolidacji pamięci przestrzennej i pośredniczą w orientacji w przestrzeni. Proces ten polega na poznawczym mapowaniu informacji przestrzennej, aw wyniku jej integracji w hipokampie powstają mentalne reprezentacje położenia obiektów. A do tego istnieje nawet specjalny rodzaj neuronów piramidalnych - umieść komórki. Przypuszczalnie odgrywają też ważną rolę w pamięci epizodycznej – utrwalając informacje o środowisku, w którym miały miejsce określone zdarzenia. [10]

Jeśli chodzi o emocje, najważniejszą ze struktur mózgowych, które są z nimi bezpośrednio związane, jest układ limbiczny i jego integralna część – hipokamp. [11]

W związku z tym należy wyjaśnić, czym jest krąg hipokampu. Nie jest to anatomiczna budowa mózgu, ale tzw. Przyśrodkowy łańcuch limbiczny lub papeski krąg emocjonalny. Uznając podwzgórze za źródło ludzkiej ekspresji emocjonalnej, amerykański neuroanatom James Wenceslas Papez przedstawił w latach 30. XX wieku swoją koncepcję powstawania i korowej kontroli emocji i pamięci. Oprócz hipokampa w tym kręgu znajdowały się ciała wyrostka sutkowatego podstawy podwzgórza, przednie jądro wzgórza, zakręt obręczy, kora skroniowa otaczająca hipokamp i kilka innych struktur. [12]

Dalsze badania wyjaśniły funkcjonalne połączenia hipokampu. W szczególności ciało migdałowate (Corpus amygdaloideum), które znajduje się w płacie skroniowym (przed hipokampem), zostało uznane za emocjonalne centrum mózgu odpowiedzialne za emocjonalną ocenę zdarzeń, powstawanie emocji i podejmowanie decyzji emocjonalnych. W ramach układu limbicznego hipokamp i ciało migdałowate / ciało migdałowate / ciało migdałowate współpracują ze sobą w sytuacjach stresowych i gdy pojawia się uczucie strachu. Zakręt przyhipokampowy jest również zaangażowany w negatywną reakcję emocjonalną, a konsolidacja emocjonalnie wyrażanych (strasznych) wspomnień zachodzi w jądrach bocznych ciała migdałowatego. [13]

Liczne połączenia synaptyczne zlokalizowane są w śródmózgowiu  podwzgórza  i hipokampa, co determinuje ich udział w  odpowiedzi na stres . W ten sposób przednia część hipokampa, dostarczając ujemnego sprzężenia zwrotnego, kontroluje reakcje stresowe funkcjonalnej osi neuroendokrynnej kory podwzgórze-przysadka-nadnercza. [14]

W poszukiwaniu odpowiedzi na pytanie o związek między hipokampem a widzeniem, badania neuropsychologiczne ustaliły udział w wzrokowym rozpoznawaniu obiektów złożonych oraz zapamiętywaniu obiektów zakrętu przyhipokampowego i kory okołonerkowej (część kory przyśrodkowej). Płat skroniowy).

A jakie połączenia mają hipokamp i mózg węchowy (Rhinencephalon) jest na pewno znane. Najpierw hipokamp otrzymuje informacje z opuszki węchowej (Bulbus olfactorius) przez ciało migdałowate. Po drugie, haczyk hipokampowy (uncus) jest węchowym ośrodkiem kory mózgowej i można go przypisać rdzeniowi nosowo-mózgowi. Po trzecie, zakręt przyhipokampowy, który przechowuje informacje o zapachach, znajduje się również w obszarze korowym, który jest odpowiedzialny za zapach. [15]Czytaj więcej -  Zapach

Choroby hipokampa i ich objawy

Eksperci przypisują hipokamp raczej wrażliwej strukturze mózgu, jego uszkodzenie (w tym urazowe uszkodzenie mózgu) i związane z nim choroby mogą powodować różne objawy - neurologiczne i psychiczne.

Nowoczesne metody neuroobrazowania pozwalają na identyfikację zmian morfometrycznych w hipokampie (jego objętości), które występują w hipoksyjnych uszkodzeniach i niektórych chorobach mózgu, a także w jego deformacjach redukcyjnych.

Asymetria hipokampa jest uważana za ważny objaw kliniczny, ponieważ przypuszczalnie lewy i prawy hipokamp ulegają różnym zmianom podczas starzenia. Według niektórych badań lewy hipokamp odgrywa główną rolę w epizodycznej pamięci werbalnej (werbalna pamięć wspomnień), a prawy hipokamp odgrywa główną rolę w konsolidacji pamięci przestrzennej. Według pomiaru u osób po 60. Roku życia różnica w ich objętości wynosi 16-18%; wzrasta wraz z wiekiem, a mężczyźni mają większą asymetrię w porównaniu z kobietami. [16]

Niewielki spadek hipokampu, który pojawia się wraz z wiekiem, uważa się za normalny: procesy zanikowe w przyśrodkowym płacie skroniowym i korze śródwęchowej zaczynają pojawiać się bliżej siódmej dekady. Jednak dramatyczne zmniejszenie konika morskiego w mózgu zwiększa ryzyko demencji, której wczesnymi objawami są krótkie epizody utraty pamięci i dezorientacji. Przeczytaj więcej w artykule -  Objawy demencji

Zmniejszenie hipokampa jest znacznie bardziej widoczne w  chorobie Alzheimera . Jednak nie jest jeszcze jasne, czy jest to wynikiem tej choroby neurodegeneracyjnej, czy jest warunkiem jej rozwoju. [17]

Według badań u pacjentów z uogólnionym  zaburzeniem depresyjnym  i zaburzeniami stresowymi o etiologii pourazowej dochodzi do obustronnego i jednostronnego zmniejszenia objętości hipokampa - o 10-20%. Długotrwałej depresji towarzyszy również zmniejszenie lub upośledzenie neurogenezy w hipokampie. [18]Według neurofizjologów wynika to z podwyższonego poziomu kortyzolu. Hormon ten jest wytwarzany i uwalniany przez korę nadnerczy w odpowiedzi na stres fizyczny lub emocjonalny, a jego nadmiar negatywnie wpływa na neurony piramidowe hipokampa, zaburzając pamięć długotrwałą. To z powodu wysokiego poziomu kortyzolu hipokamp kurczy się u pacjentów z chorobą  Itsenko-Cushinga . [19], [20]

Zmniejszenie liczby lub zmiana komórek nerwowych w hipokampie może być również związana z procesami zapalnymi (neurozapalenie) w płacie skroniowym mózgu (na przykład z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, z wirusem opryszczki pospolitej typu I lub II) i długotrwałym aktywacja mikrogleju, którego komórki odpornościowe (makrofagi) uwalniają prozapalne cytokiny, proteinazy i inne potencjalnie cytotoksyczne cząsteczki.

Objętość tej struktury mózgowej może być zmniejszona u pacjentów z  glejakami  mózgu, ponieważ komórki nowotworowe produkują do przestrzeni zewnątrzkomórkowej neuroprzekaźnik glutaminianowy, którego nadmiar prowadzi do obumierania neuronów hipokampa.

Ponadto w wielu badaniach z wolumetryczną analizą MRI hipokampu odnotowano zmniejszenie urazowego uszkodzenia mózgu, padaczki, umiarkowanego upośledzenia funkcji poznawczych, choroby Parkinsona i Huntingtona,  schizofrenii , zespołów Downa i Turnera. [21]

Niedożywienie tkanki nerwowej - hipotrofia hipokampa - może mieć etiologię niedokrwienną po udarze; w narkomanii, zwłaszcza opioidowej, obserwuje się hipotrofię, spowodowaną zaburzeniami metabolizmu dopaminy przez substancje psychoaktywne.

Zaburzenia wywołane brakiem niektórych pierwiastków wpływają na trofizm tkanki nerwowej całego hipokampa, negatywnie wpływając na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego. Tak więc witaminę B1 lub tiaminę i hipokamp łączy to, że w przypadku przewlekłego niedoboru tej witaminy zaburzane są procesy tworzenia pamięci krótkotrwałej. Okazało się, że przy braku tiaminy (której ryzyko jest zwiększone u alkoholików) w zakręcie zębatym i polach hipokampa CA1 i CA3, liczba neuronów piramidalnych i gęstość ich procesów aferentnych może się zmniejszyć, dlatego też zakłócenia w przekazywaniu impulsów nerwowych. [22],  [23]Długi awaria tiaminovaya może powodować  syndrom Korsakowa .

Postępujący spadek objętości tkanki nerwowej z utratą neuronów - atrofia hipokampu - występuje w prawie tych samych chorobach, w tym w chorobie Alzheimera i Itsenko-Cushinga. Czynnikami ryzyka jej rozwoju są choroby układu krążenia, stany depresyjne i stresowe, stan padaczkowy, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze,  [24]otyłość. Objawy obejmują utratę pamięci (w Alzheimera, przed anterograde  amnezji )  [25],  [26]trudności z procesów znanych, definicji przestrzennej i ekspresji słownej. [27]

Jeśli strukturalna organizacja komórek pól rogu Ammona i obszaru podokręgowego jest zaburzona i część neuronów piramidalnych (zanik) zostaje utracona - wraz z ekspansją śródmiąższową i proliferacją komórek glejowych (glejoza) - określa się stwardnienie hipokampa - mezjalne stwardnienie hipokampa, mezjalne stwardnienie płata skroniowego lub mezjalne stwardnienie płata skroniowego. Skleroza występuje u pacjentów z otępieniem (powodując utratę pamięci epizodycznej i długotrwałej), a także prowadzi do  padaczki skroniowej . [28]Czasami określa się ją jako limbiczną skroniową lub hipokampową, czyli padaczkę hipokampową. Jej rozwój jest związany z utratą interneuronów hamujących (GABAergicznych) (co zmniejsza zdolność filtrowania sygnałów aferentnych kory śródwęchowej i prowadzi do nadpobudliwości), upośledzoną neurogenezą i proliferacją aksonów komórek ziarnistych żyliny zębatej. Więcej informacji w artykule -  Padaczka i napady padaczkowe - Objawy

Jak dowodzi praktyka kliniczna, guzy hipokampa są rzadko spotykane w tej strukturze mózgu i w większości przypadków jest to ganglioglioma lub dysembrioplastyczny guz neuroepitelialny - wolno rosnący łagodny nowotwór glejowy, składający się głównie z komórek glejowych. Najczęściej występuje w dzieciństwie i młodym wieku; główne objawy to ból głowy i nieuleczalne, przewlekłe drgawki.

Wrodzone anomalie hipokampa

Przy takich wadach rozwojowych kory mózgowej, jak ogniskowa dysplazja korowa, hemimegalencefalia (jednostronne powiększenie kory mózgowej), schizencefalia (obecność nieprawidłowych rozszczepów korowych), polimikrogiria (zmniejszenie zwojów), a także towarzyszące drgawki i zaburzenia widzenia zaburzenia przestrzenne okołokomorowego hipokampu guzkowego.

Nieprawidłowe powiększenie ciała migdałowatego i hipokampu zostało zidentyfikowane przez naukowców w obecności  zespołu wczesnego autyzmu dziecięcego . Obustronne powiększenie hipokampa obserwuje się u dzieci z  lissencephaly mózgu , nieprawidłowym pogrubieniem zakrętów (pachygiria) lub z podkorową laminarną heterotopią - podwojeniem kory mózgowej, której przejawem są napady padaczkowe. Więcej informacji w materiałach:

Hipoplazję hipokampa, a często ciała modzelowatego, związaną z niedorozwojem mózgu, wykrywa się u noworodków z ciężką encefalopatią z mutacją genu WWOX kodującego enzym oksydoreduktazę. Ta wrodzona anomalia, prowadząca do przedwczesnej śmierci, objawia się brakiem spontanicznych ruchów i odpowiedzi na bodźce wzrokowe niemowlęcia, a także drgawkami (które pojawiają się kilka tygodni po urodzeniu).

Odwrócenie hipokampa - zmiana jego anatomicznego położenia i kształtu - reprezentuje również wewnątrzmaciczną wadę samego hipokampa (Cornu Ammonis), której tworzenie z fałdów istoty szarej archicortex kończy się do 25 tygodnia ciąży.

Niepełna inwersja hipokampa, a także malrotacja hipokampa lub inwersja hipokampa z malrotacją, to tworzenie hipokampu kulistego lub piramidalnego, co częściej obserwuje się w lewym płacie skroniowym - ze zmniejszeniem wielkości. Można zaobserwować zmiany morfologiczne w pobliskich bruzdach. Anomalia jest wykrywana u pacjentów z napadami padaczkowymi i bez, w obecności innych wad wewnątrzczaszkowych oraz w przypadku ich braku.

Wrodzoną anomalią jest również torbiel hipokampa - niewielka jama wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym (poszerzona przestrzeń okołonaczyniowa ograniczona cienką ścianą) o zaokrąglonym kształcie. Resztkowe torbiele hipokampa, równoznaczne z resztkowymi torbielami bruzdy (Sulcus hippocampalis), powstają z niepełną inwolucją embrionalnej szczeliny hipokampa podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Charakterystyczna lokalizacja torbieli znajduje się bocznie na wierzchołku bruzdy hipokampa, pomiędzy Cornu Ammonis i Gyrus dentatus. Nie objawiają się one w żaden sposób i najczęściej są odkrywane przypadkowo podczas rutynowych badań mózgu metodą rezonansu magnetycznego. Według niektórych doniesień wykrywa się je u prawie 25% dorosłych.

Hipokamp i koronawirus

Od początku rozprzestrzeniania się covid-19 lekarze zauważyli u wielu wyzdrowiałych pacjentów zapominanie, niepokój, depresyjny nastrój, często słyszą skargi na „mgłę w głowie” i zwiększoną drażliwość.

Wiadomo, że koronawirus, który powoduje covid-19, wnika do komórek przez receptory w opuszce węchowej (Bulbus olfactorius), powodując objawy, takie jak anosmia lub utrata węchu.

Opuszka węchowa jest powiązana z hipokampem, a badacze chorób neurodegeneracyjnych z Alzheimer's Association twierdzą, że jest ona odpowiedzialna za zaburzenia poznawcze obserwowane u pacjentów z covid-19, w szczególności problemy z pamięcią krótkotrwałą.

Niedawno ogłoszono, że w najbliższej przyszłości zamierzają rozpocząć zakrojone na szeroką skalę badania nad wpływem koronawirusa na mózg i przyczynami pogorszenia funkcji poznawczych, w których wezmą udział naukowcy z prawie czterdziestu krajów – pod kierownictwem technicznym i koordynacja WHO.

Przeczytaj także -  Koronawirus utrzymuje się w mózgu nawet po wyzdrowieniu

Diagnostyka chorób hipokampa

Główne metody diagnozowania chorób związanych z pewnymi uszkodzeniami struktur hipokampu to  badanie sfery neuropsychicznej , rezonans magnetyczny oraz  tomografia komputerowa mózgu .

Lekarze wolą wizualizować hipokamp na MRI: ze standardowymi T1-zależnymi obrazami strzałkowymi, koronalnymi, osiowymi obrazami ważonymi dyfuzją, osiowymi obrazami T2-zależnymi całego mózgu i T2-zależnymi obrazami wieńcowymi płatów skroniowych. Aby zidentyfikować zmiany patologiczne w samych polach hipokampu, zakrętach zębatych lub przyhipokampowych, stosuje się 3T MRI; może być wymagane badanie MRI z wyższym polem. [29]

Wykonano również:  USG Doppler naczyń mózgowych , EEG -  entyfalografię  mózgu.

Szczegóły w publikacjach:

Leczenie chorób hipokampa

Wrodzonych anomalii hipokampa związanych z niedorozwojem i deformacjami redukcyjnymi mózgu nie da się wyleczyć: dzieci są skazane na niepełnosprawność z powodu  upośledzenia funkcji poznawczych o  różnym nasileniu i związanych z nimi zaburzeń behawioralnych.

Jak leczy się niektóre z wyżej wymienionych chorób? Przeczytaj w publikacjach:

W przypadkach, gdy leki przeciwdrgawkowe, czyli  leki przeciwpadaczkowe,  nie radzą sobie z napadami w epilepsji mezjalnej płata skroniowego,  [30]uciekają się przynajmniej do leczenia chirurgicznego.

Operacje obejmują: hipokampektomię - usunięcie hipokampa; ograniczona lub rozszerzona ektomia stref epileptogennych (resekcja lub wycięcie dotkniętych struktur); lobektomia skroniowa z zachowaniem hipokampu; selektywna resekcja hipokampa i migdałków (amygdala-hippokampektomia). [31]

Według zagranicznych statystyk klinicznych, w 50-53% przypadków po operacji napady padaczkowe u pacjentów ustają, 25-30% operowanych pacjentów ma napady 3-4 razy w roku.

Jak trenować hipokamp?

Ponieważ hipokamp (jego zakręt zębaty) jest jedną z nielicznych struktur mózgowych, w których dochodzi do neurogenezy lub regeneracji nerwów – tworzenia nowych neuronów, ćwiczenia mogą pozytywnie wpływać na proces upośledzenia pamięci (pod warunkiem, że leczona jest podstawowa choroba).

Udowodniono, że  ćwiczenia aerobowe  i każda aktywność fizyczna (zwłaszcza w starszym wieku) przyczyniają się do przeżycia neuronów i stymulują tworzenie nowych komórek nerwowych w hipokampie. Nawiasem mówiąc, ćwiczenia zmniejszają stres i łagodzą depresję. [32],  [33], 

Dodatkowo stymulacja poznawcza pomaga trenować hipokamp, czyli ćwiczenia umysłowe: zapamiętywanie poezji, czytanie, rozwiązywanie krzyżówek, granie w szachy itp.

Jak powiększyć hipokamp, bo w starszym wieku staje się on mniejszy? Sprawdzonym przez naukowców lekarstwem są ćwiczenia, które zwiększają perfuzję hipokampa, a tworzenie nowych komórek tkanki nerwowej jest bardziej aktywne.

Jak przywrócić hipokamp po stresie? Zaangażuj się w medytację uważności, która jest praktyką treningu umysłu, mającą na celu spowolnienie biegających myśli, uwolnienie negatywności i osiągnięcie spokoju umysłu i ciała. Badanie przeprowadzone na uniwersytecie wschodnioazjatyckim wykazało, że medytacja może pomóc obniżyć poziom kortyzolu we krwi.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.