Botulizm - objawy

Botulizm ma okres inkubacji, który trwa do dnia, rzadko do 2-3 dni, w pojedynczych przypadkach do 9-12 dni. Przy krótszym okresie inkubacji obserwuje się cięższy przebieg choroby, chociaż nie zawsze.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Główne objawy zatrucia jadem kiełbasianym i dynamika ich rozwoju

Botulizm zaczyna się ostro. Istnieją dwa warianty początku: pierwszy to obraz zapalenia żołądka i jelit, po którym w ciągu kilku godzin następują objawy neurologiczne, a drugi to wariant, w którym nie ma zespołu dyspeptycznego, a uszkodzenie OUN wysuwa się na pierwszy plan od samego początku.

W pierwszym przypadku objawy botulizmu zaczynają się od kurczowych bólów w nadbrzuszu, wymiotów, biegunki i wzrostu temperatury ciała. Zjawiska te trwają od kilku godzin do dnia, następnie ujawniają się objawy uszkodzenia układu nerwowego. Zespół dyspeptyczny wiąże się ze współistniejącą florą beztlenową (Cl. perfringens) i innymi patogenami toksycznych zakażeń pokarmowych.

Druga odmiana charakteryzuje się tym, że objawy botulizmu zaczynają się od ostro wyrażonej miastenii, zawrotów głowy, bólu głowy, gorączki. Ból nie jest typowy. Prawie jednocześnie dochodzi do upośledzenia wzroku (niewyraźne, „siatkowe” przed oczami, niemożność czytania, chociaż wyraźnie widoczne są odległe przedmioty) z powodu niedowładu mięśnia rzęskowego. Jednocześnie pojawiają się inne zaburzenia: zez, podwójne widzenie, zaburzenia konwergencji, rozszerzenie źrenic, anizokoria, opadanie powieki. W ciężkich przypadkach możliwa jest oftalmoplegia: gałki oczne są nieruchome, źrenice szerokie, nie reagują na światło. Zespół oftalmoplegiczny pojawia się wcześniej niż inne objawy neurologiczne i utrzymuje się dłużej, zwłaszcza patologiczna nadwzroczność.

Kilka godzin później pojawia się niedowład mięśni gardłowo-językowych (IX, X, XII pary nerwów czaszkowych) z rozwojem afonii i dysfagii. Mowa staje się niewyraźna, z zabarwieniem nosowym, upośledzone jest połykanie, pojawia się krztuszenie się pokarmem i płynem. Ruchy języka są ograniczone, podniebienie miękkie zwisa, odruch podniebienny jest nieobecny, a głośnia otwiera się podczas laryngoskopii. Obustronnyniedowład nerwu twarzowego obserwuje się rzadziej. Nieco później (i w najcięższych przypadkach jednocześnie) pojawia się niedowład przepony i dodatkowych mięśni oddechowych. Niedowład przepony wyraża się w ograniczonej ruchomości brzegu płucnego. Niewydolność oddechowa może być początkowo kompensowana i jest wykrywana tylko na podstawie zmniejszonej minutowej objętości oddechowej, pO2 i krwi tętniczej. Następnie pojawia się niespójność mowy, uczucie duszności, sinica warg, przyspieszony oddech i płytki oddech. Niewydolność oddechowa może rozwijać się stopniowo przez dwa do trzech dni. Ale możliwy jest szybki, trwający kilka godzin, a nawet nagły rozwój bezdechu („śmierć w połowie zdania”). Rozwój ostrej niewydolności oddechowej ułatwia porażenie opuszkowe, któremu towarzyszy niedrożność górnych dróg oddechowych. Aspiracja płynu i wydzieliny z gardła środkowego, wysokie uniesienie przepony, niedodma dolnych odcinków płuc.

Zespół uszkodzenia układu przywspółczulnego jest wykrywany u wszystkich pacjentów, charakteryzuje się suchością skóry, błon śluzowych, zmniejszonym wydzielaniem śliny, co wyraża się w odpowiednich dolegliwościach pacjentów. Ponadto uszkodzenie układu autonomicznego wiąże się z naruszeniem unerwienia przewodu pokarmowego, aż do rozwoju porażennej niedrożności jelit i, rzadziej, zaburzeń urodynamicznych w postaci ostrego zatrzymania moczu lub mimowolnego stałego oddawania moczu. Unerwienie jelit i dróg moczowych jest upośledzone tylko w ciężkich przypadkach botulizmu.

Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: bradykardia naprzemiennie z tachykardią, tendencja do wzrostu ciśnienia krwi, zmiany w końcowej części kompleksu komorowego w EKG, zwiększona aktywność „kardiospecyficznych” enzymów (MB-fosfokinazy kreatynowej, aminotransferazy asparaginowej i dehydrogenazy hydroksybutyratowej), poziom troponiny - wykrywane w przypadkach umiarkowanych i ciężkich. W ciężkich przypadkach choroby i ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego mogą rozwinąć się zaburzenia przewodzenia, aż do całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego, aż do migotania komór, upośledzonej kurczliwości mięśnia sercowego z rozwojem niewydolności serca w krążeniu systemowym. Takie zmiany mogą być bezpośrednią przyczyną zgonu u tych pacjentów. U rekonwalescentów przez długi czas mogą utrzymywać się duszność, tachykardia, zmiany w EKG i zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego.

Objawy niepowikłanego zatrucia jadem kiełbasianym charakteryzują się jasnością świadomości, brakiem objawów oponowych i zespołem gorączkowo-zatruciowym.

Powrót do zdrowia następuje powoli – w ciężkich postaciach zwykle nie wcześniej niż w drugim tygodniu choroby. Jednym z pierwszych objawów poprawy jest przywrócenie wydzielania śliny. Objawy neurologiczne stopniowo ustępują. Na końcu całkowicie przywraca się ostrość wzroku i siła mięśni. Przejściowe zaburzenia widzenia mogą występować przez kilka miesięcy. Pomimo najcięższych, czasami nie do zniesienia, zaburzeń neurologicznych, osoby, które wyzdrowiały z botulizmu, nie mają żadnych następstw ani trwałej dysfunkcji układu nerwowego lub narządów wewnętrznych.

Botulizm ranny i botulizm niemowlęcy mają pewne osobliwości. W obu przypadkach nie występuje zespół żołądkowo-jelitowy ani ogólne zatrucie zakaźne. Botulizm ranny ma dłuższy okres inkubacji (4-14 dni) i takie same objawy neurologiczne jak botulizm pokarmowy.

Botulizm u niemowląt (botulizm niemowlęcy) jest częściej obserwowany przy karmieniu sztucznym. Oprócz Cl. botulinum czynnikami wywołującymi są Cl. butyricum i Cl. baratii. Pierwszymi objawami choroby mogą być letarg u dzieci, osłabienie ssania lub odmowa ssania oraz zaparcia. Gdy pojawią się objawy oftalmoplegiczne botulizmu, chrypka, osłabienie odruchów gardłowych i ssania, krztuszenie się, powinno to sugerować możliwość zatrucia jadem kiełbasianym i konieczność pilnego przeprowadzenia odpowiednich działań diagnostycznych i terapeutycznych. Zespół porażenia narasta w ciągu 1-2 tygodni. Przy wczesnym uszkodzeniu mięśni oddechowych możliwa jest nagła śmierć. Ciężkie zapalenie płuc rozwija się wcześnie i często.

Klasyfikacja botulizmu

Obraz kliniczny rozróżnia łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie choroby. W łagodnych przypadkach zespół porażenia u pacjentów ogranicza się do uszkodzenia mięśni okoruchowych, w umiarkowanych przypadkach obejmuje mięśnie językowo-gardłowe. Ciężkie przypadki charakteryzują się niewydolnością oddechową i ciężkimi zaburzeniami opuszkowymi.

[ 5 ], [ 6 ]

Powikłania botulizmu

Zatrucie jadem kiełbasianym powoduje specyficzne, wtórne powikłania bakteryjne i jatrogenne.

Charakterystycznym powikłaniem botulizmu jest zapalenie mięśni, które zwykle występuje w drugim tygodniu choroby. Z reguły jego rozwój nie wpływa na ciężkość stanu pacjenta. Najczęściej zaatakowane są mięśnie udowe, potyliczne i brzuchate łydki. Następujące objawy botulizmu to: obrzęk, ostry ból przy palpacji, naciekanie mięśni, ból i trudności w poruszaniu się. Znacznie poważniejsze konsekwencje mogą być spowodowane rozwojem wtórnych powikłań bakteryjnych, które występują u prawie wszystkich pacjentów z ciężkim botulizmem. Najbardziej typowe to zachłystowe zapalenie płuc, atelektaza, ropne zapalenie tchawicy i oskrzeli, odmiedniczkowe zapalenie nerek, posocznica lub ich kombinacje.

Powikłania jatrogenne botulizmu są związane z dużą ilością terapii farmakologicznej i inwazyjnymi metodami diagnostycznymi i leczniczymi. Ponieważ toksyna botulinowa znacznie obniża odporność immunologiczną organizmu, powikłania związane z inwazyjnymi metodami leczenia (intubacja, tracheostomia, sztuczna wentylacja, cewnikowanie pęcherza moczowego itp.) oraz spowodowane dodaniem wtórnej infekcji stanowią pewne zagrożenie. Jednym z najczęstszych powikłań farmakoterapii botulizmu jest choroba posurowicza, która rozwija się u około co trzeciego pacjenta, który otrzymał heterologiczną surowicę przeciwbotulinową. Zwykle występuje w okresie regresji objawów neurologicznych botulizmu. Z podawaniem żywienia pozajelitowego pacjentom z niedrożnością porażenną jelit wiąże się duża grupa powikłań, takich jak hiperglikemia, hipofosfatemia (powodująca osłabienie mięśni oddechowych, hemolizę i zmniejszony rozpad oksyhemoglobiny w tkankach), stłuszczenie wątroby, zatrzymanie_CO2 w organizmie, zaburzenia równowagi elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia, hipokalcemia ), zanik jelit i niekamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Śmiertelność i przyczyny zgonu

Śmiertelność w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym jest dość wysoka i wynosi 5-50%. Głównymi przyczynami zgonów są: niewydolność oddechowa, wtórne powikłania bakteryjne, uszkodzenie mięśnia sercowego i niewydolność wielu narządów.